搜索到660篇“ Β细胞凋亡“的相关文章
- 一种改善Wolfram综合征中胰岛β细胞凋亡情况的药物
- 本发明涉及医药领域，特别是涉及茴香霉素在制备药物或试剂盒中的用途。本发明提供茴香霉素在制备药物或试剂盒中的用途，所述药物或试剂盒用于：1）治疗<I>WFS1</I>基因异常相关疾病；或，2）治疗Wolfram综合征。本发...
- 李维达胡瑞
- 苯甲酸钠通过苯甲酰化诱导胰腺炎症和β细胞凋亡
- 2024年
- 目的探讨食品添加剂苯甲酸钠(NAB)是否通过苯甲酰化(Kbz)修饰途径诱导胰腺炎症和β细胞凋亡。方法体内实验:C57BL/6J雄性小鼠(8周龄、18~20 g)分为正常对照组(双蒸水饲喂)、NAB喂水组(1 g/kg NAB溶液饲喂), 检测血糖, 20周后处死, ELISA法检测空腹血清胰岛素、白细胞介素(IL)-18、IL-1β和苯甲酰辅酶A水平, 胰腺免疫组化检测Bax、IL-18、泛苯甲酰化(Pan-Kbz)和泛乙酰化(Pan-Kac)。体外实验:培养β-TC-6细胞, NAB(6 mmol/L)或苯甲酰辅酶A(100 μmol/L)作为刺激因子, 以酰基转移酶P300抑制剂A485(10 μmol/L)作为干预因子, 24 h后行qRT-PCR、ELISA和Western blotting检测细胞炎症、凋亡、胰岛素分泌和Pan-Kbz水平。结果体内实验中, 与正常对照组相比, NAB组小鼠糖耐量受损、空腹胰岛素水平降低, 血清苯甲酰辅酶A浓度明显升高, 胰腺IL-1β、IL-18、Bax蛋白表达相对增高, Pan-Kbz水平升高, 而Pan-Kac水平下调(均P<0.05)。体外实验中, NAB浓度依赖性抑制胰岛素分泌, 促进Pan-Kbz和炎症因子IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α释放, 抑制Bcl-2表达、上调Bax表达。A485逆转NAB诱导的Pan-Kbz修饰, 改善NAB诱导的炎症和凋亡, 促进胰岛素分泌(均P<0.05)。结论 NAB可能通过Kbz修饰途径诱导胰腺炎症、β细胞凋亡并损害胰岛素分泌功能。
- 李东泽张丽何燕秋周婷婷高陈林晏丕军蒋宗哲龙洋万沁黄炜徐勇
- 关键词：苯甲酸钠炎症凋亡胰岛素
- 砷通过SET-Rac1途径诱导胰岛β细胞凋亡及功能障碍的作用研究
- 目的：胰岛β细胞功能障碍所导致的胰岛素合成与分泌受损是2型糖尿病（Type2diabetesT2D）的重要病理特征之一。课题组前期研究表明，无机砷可以诱导胰岛β细胞凋亡参与调节胰岛β细胞功能障碍，但是其具体的分子机制仍不...
- 智彧
- 关键词：无机砷亚砷酸钠胰岛Β细胞功能障碍
- 短链脂肪酸通过激活GPR43上调AMPK信号通路抑制小鼠胰岛β细胞凋亡被引量：1
- 2023年
- 目的探究短链脂肪酸对小鼠胰岛β细胞的调节作用及相关机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、乙酸钠治疗组、丙酸钠治疗组,每组10只。其中模型组、乙酸钠治疗组、丙酸钠治疗组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病。乙酸钠治疗组、丙酸钠治疗组分别每日灌胃乙酸钠和丙酸钠,正常组、模型组灌胃同等剂量生理盐水。监测各组小鼠体重、血糖变化、口服糖耐量和血清中胰岛素水平。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测小鼠胰岛GPR43、bcl-2、caspase3表达水平,Western blotting检测小鼠胰岛GPR43、AMPK、p-AMPK、bcl-2、caspase3表达水平。体外培养小鼠胰岛β细胞系min6,通过脂质体转染法将si-GPR43和si-NC转染至min6细胞,给予乙酸钠和丙酸钠共孵育,分组为si-NC组、si-NC+乙酸钠和丙酸钠组、si-GPR43组、si-GPR43+乙酸钠和丙酸钠组。RT-qPCR和Western blotting检测各组细胞bcl-2、caspase3表达水平,Annexin V-FITC流式细胞术检测各组细胞凋亡水平。结果与正常组相比,模型组小鼠体重、口服糖耐量和胰岛素水平降低、血糖升高(P<0.05);胰岛中caspase3表达水平升高,GPR43、bcl-2表达水平降低,p-AMPK蛋白表达水平降低(P<0.05)。与模型组相比,乙酸钠治疗组和丙酸钠治疗组小鼠体重、口服糖耐量和胰岛素水平升高、血糖降低(P<0.05);胰岛中caspase3表达水平降低,GPR43、bcl-2表达水平升高,p-AMPK蛋白表达水平升高(P<0.05)。与si-NC组相比,si-GPR43组p-AMPK蛋白表达水平降低(P<0.05)。与si-NC组相比,si-NC+乙酸钠和丙酸钠组caspase3表达水平降低,bcl-2表达水平升高,细胞凋亡率降低(P<0.05)。与si-NC组、si-NC+乙酸钠和丙酸钠组相比,si-GPR43组、si-GPR43+乙酸钠和丙酸钠组caspase3表达水平升高,bcl-2表达水平降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论短链脂肪酸可通过激活GPR43上调AMPK信号通路,从而抑制小鼠胰岛β细胞凋亡,缓
- 张春雪王晨菲靳瑾
- 关键词：短链脂肪酸1型糖尿病胰岛Β细胞
- 7-酮基胆固醇通过激活内质网应激通路诱导胰岛β细胞凋亡的研究
- 2023年
- 目的探讨7-酮基胆固醇(7-KC)对胰岛β细胞凋亡的影响及其可能分子机制。方法用0、0.25、2.5和25μmol/L浓度的7-KC孵育INS-1细胞24 h,应用Western blotting法筛选出引起INS-1细胞凋亡的浓度。再将INS-1细胞分为对照组、25μmol/L 7-KC组、25μmol/L 7-KC+1 mmol/L 4-苯基丁酸(4-PBA)组以及1 mmol/L 4-PBA组。应用Western blotting、流式细胞仪、免疫荧光、电镜和免疫共沉淀技术,检测细胞内质网应激标志蛋白[肌醇需求酶1α(IRE-1α)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、转录激活因子4(ATF4)、磷酸化α亚基的真核起始因子2(p-eIF-2α)、α亚基的真核起始因子2(eIF-2α)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、磷酸化IRE-1α(p-IRE-1α)、磷酸化PERK(p-PERK)和转录激活因子6(ATF6)]、凋亡蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-Caspase 3)]、内质网形态和内质网应激相互作用蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)]表达水平,验证内质网应激在7-KC损害β细胞功能中的作用。两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,组内两两比较采用Bonferroni多重比较法。结果随着7-KC浓度的增加,cleaved-Caspase 3相对表达量呈剂量依赖性增加,并且在25μmol/L 7-KC时能显著增加cleaved-Caspase 3的水平(P<0.01)。与对照组相比,25μmol/L 7-KC组可引起内质网扩张和囊泡化,诱导内质网应激感受蛋白p-PERK、p-IRE-1α、ATF6及下游效应蛋白p-eIF-1α、ATF4、CHOP的表达。与25μmol/L 7-KC组比较,25μmol/L 7-KC+1 mmol/L 4-PBA组的内质网应激标志蛋白表达下降,同时凋亡蛋白表达减少(P<0.05)。免疫共沉淀结果显示,25μmol/L 7-KC组可抑制分子伴侣GRP78和PERK的结合,促进PERK自体磷酸化激活内质网应激。结论7-KC通过抑制细胞中GRP78与PERK结合来激活内质网应激,促进胰岛β细胞凋亡的发生。
- 李歌张文静吴加华孙水雅尹雪瑶周嘉强
- 关键词：胰岛胰岛Β细胞内质网应激脂毒性
- 三白草酮对STZ糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡与氧化应激的保护作用被引量：3
- 2023年
- 目的:探讨三白草酮(Sauchinone,Sch)对链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡及氧化应激的保护作用及其机制。方法:将雄性BALB/C小鼠50只,随机取出8只为正常对照组,其余小鼠用40 mg/kg STZ腹腔注射造模。测空腹血糖确认造模成功的32只小鼠,平均分为模型组、Sch低剂量组、Sch高剂量组和二甲双胍阳性对照组。分组后Sch低剂量组和Sch高剂量组分别灌胃Sch 10和30 mg/kg/次,二甲双胍阳性对照组灌胃100 mg/kg/次,每日一次,连续给药4周。正常对照组和模型组灌胃相同体积的生理盐水。Sch给药过程中每周测定体重,末次给药12 h后测定空腹血糖、血清胰岛素浓度、胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)、血清TNF-α,IL-6含量;检测胰腺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;Western blot法检测胰腺组织中Bcl-2、Caspase-3和NF-κB蛋白的表达。结果:与模型组比较,Sch高剂量组在给药第3周和第4周体重显著增加(P<0.05),Sch低剂量和高剂量组小鼠空腹血糖显著降低(P<0.05),血清胰岛素浓度显著升高,并有剂量依赖性(P<0.05),且胰岛素抵抗指数显著降低(P<0.05);血清炎症因子TNF-α,IL-6含量显著下降(P<0.05);胰腺组织中MDA降低,而SOD和GSH-Px活性显著升高,且有剂量依赖性(P<0.05)。胰腺组织中Bcl-2蛋白表达显著增多,Caspase-3和NF-κB蛋白表达显著下调,并且有剂量依赖性(P<0.05)。结论:三白草酮具有保护糖尿病小鼠胰岛β细胞的作用,其机制可能通过抗炎症、抗氧化应激以及抑制凋亡所介导。
- 李秋月袁铭阳吴丽娜王小龙张春晶李林吴朋烊李淑艳赵正林
- 关键词：糖尿病小鼠胰岛Β细胞凋亡氧化应激
- 枸杞多糖在制备预防胰岛β细胞凋亡或促进受损胰岛β细胞恢复的药物的用途
- 本发明公开了枸杞多糖在制备预防胰岛β细胞凋亡或促进受损胰岛β细胞恢复的药物的用途和药物。具体还公开了枸杞多糖对正常糖代谢调控作用；枸杞多糖促损伤β细胞恢复作用；枸杞多糖保护胰岛β细胞免受损伤作用和枸杞多糖的安全剂量范围。...
- 贾世奇陶卫华马启明
- 同型半胱氨酸致胰岛β细胞凋亡中肝配蛋白A型受体2 DNA甲基化升高被引量：2
- 2023年
- 背景:同型半胱氨酸水平增加会导致胰岛β细胞发生凋亡,但其具体机制尚不明确。目的:探讨胰岛β细胞中肝配蛋白A型受体2及其启动子区DNA高甲基化的具体机制。方法:体外培养小鼠胰岛β细胞株Min6,将其分为对照组(0μmol/L同型半胱氨酸)和同型半胱氨酸组(120μmol/L同型半胱氨酸)。干预细胞48 h后,采用免疫荧光和Western blot法检测2组细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3表达情况;Western blot法检测DNA甲基化相关蛋白DNMT1、DNMT3a的表达水平;实时荧光定量PCR检测两组细胞中肝配蛋白A型受体2 mRNA水平;Western blot检测肝配蛋白A型受体2的蛋白表达情况;巢式甲基化特异性PCR检测EphA2启动子区DNA甲基化水平。结果与结论:①与对照组相比,同型半胱氨酸组胰岛β细胞中凋亡相关蛋白Bax和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3表达明显升高,Bcl-2表达明显下降;肝配蛋白A型受体2的mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05);②与对照组相比,同型半胱氨酸组肝配蛋白A型受体2 DNA甲基化水平明显升高(P<0.05),同型半胱氨酸组胰岛β细胞中DNMT1蛋白表达明显增高(P<0.05);③提示肝配蛋白A型受体2 DNA高甲基化在同型半胱氨酸致胰岛β细胞凋亡中的作用明显,而DNMT1可能参与其高甲基化过程。
- 张晴高春兰于飞飞张正皓马芳高源李桂忠李桂忠马胜超
- 关键词：胰岛Β细胞同型半胱氨酸细胞凋亡DNA甲基化
- 甜叶悬钩子苷通过IRS-1/PI3K/Akt通路拮抗棕榈酸诱导的小鼠胰岛β细胞凋亡的研究
- 徐文悦
- 穿山龙提取物薯蓣皂苷对T1DM小鼠胰岛β细胞凋亡率及Caspase-3表达的影响
- 目的:运用网络药理学的研究方法,挖掘薯蓣皂苷治疗T1DM的潜在靶点及作用机制;并通过构建动物实验模型,深入研究薯蓣皂苷对T1DM小鼠胰岛β细胞凋亡率及Caspase-3蛋白表达的影响,以进一步探讨薯蓣皂苷对T1DM小鼠胰...
- 黄莹莹
- 关键词：薯蓣皂苷Β细胞凋亡
