搜索到14084篇“ Β-CATENIN信号通路“的相关文章
- 松脂醇二葡萄糖苷激活Wnt/β-catenin信号通路保护成骨细胞被引量：1
- 2025年
- 背景:松脂醇二葡萄糖苷可以促进骨形成与骨基质的合成,加速骨组织修复,但其对成骨细胞的影响和作用机制仍需进一步探索。目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探讨松脂醇二葡萄糖苷对地塞米松干预成骨细胞的影响和作用机制。方法:设置不同浓度的地塞米松组和松脂醇二葡萄糖苷组对成骨细胞干预24 h,筛选最佳干预浓度;使用地塞米松、松脂醇二葡萄糖苷和Wnt/β-catenin抑制剂XAV-939对成骨细胞进行干预,设置对照组、地塞米松组、抑制剂组、松脂醇二葡萄糖苷组、松脂醇二葡萄糖苷+抑制剂组。CCK-8法检测细胞活性,检测各组细胞碱性磷酸酶和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3/7酶活性,Annexin V/PI染色与EdU法检测细胞凋亡与增殖情况,Real-Time qPCR检测Wnt3a、β-catenin、c-myc、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA表达水平,Western Blot检测Wnt3a、β-catenin、c-myc、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白的蛋白表达水平。结果与结论:①地塞米松和松脂醇二葡萄糖苷干预成骨细胞24 h后,发现浓度为10μmol/L的地塞米松细胞抑制率为实验最佳干预浓度;松脂醇二葡萄糖苷浓度在100μmol/L时,细胞增殖最为明显;②与地塞米松组比较,松脂醇二葡萄糖苷组的碱性磷酸酶活性显著增强(P<0.05),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3/7酶活性显著降低(P<0.05);Annexin V/PI染色和EdU法细胞增殖检测结果表明,松脂醇二葡萄糖苷可抑制地塞米松干预后成骨细胞的凋亡,促进成骨细胞增殖;③与地塞米松组和抑制剂组比较,松脂醇二葡萄糖苷组和松脂醇二葡萄糖苷+抑制剂组中Wnt3a、β-catenin、c-myc、骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);④结果表明,松脂醇二葡萄糖苷可以抑制地塞米松干预后的成骨细胞凋亡,通过激活Wnt/β-catenin信号通路来保护成骨细胞活性,促进成骨细胞增殖,可能发挥延缓激素性股骨头坏死的作用。
- 余鹏孟东方李慧英刘洪飞贺自克
- 关键词：松脂醇二葡萄糖苷激素性股骨头坏死成骨细胞细胞活性WNT/Β-CATENIN信号通路细胞增殖
- Wnt/β-catenin信号通路与近视发病机制的关系
- 2024年
- 近视的发病机制涉及复杂的视网膜-脉络膜-巩膜调节过程,其中Wnt/β-catenin通路作为重要的信号通路在近视的发展中起关键作用。Wnt/β-catenin通路的激活与近视的严重程度呈正相关,抑制该通路可能有助于延缓近视进展。近视患者血液中Wnt/β-catenin通路抑制剂DKK-1(Dickkopf-1)表达水平明显偏低,而DKK-1的补充则有可能减缓眼球轴向生长和近视漂移,这为基于Wnt/β-catenin通路的治疗策略开辟了新的研究方向。
- 阿地来·艾克拜尔丁琳
- 关键词：WNT/Β-CATENIN通路近视
- Wnt/β-catenin信号通路的中药调控与创面愈合被引量：1
- 2024年
- 创面愈合是由于外伤、糖尿病溃疡、压疮、感染和术后创面不愈合等多种因素导致的如表皮、真皮、肌肉、筋膜等局部组织的损伤,其愈合过程是一个复杂且动态的程序,涉及到多种细胞反应和周围微环境的相互配合。目前,创面发病率呈逐年增长的趋势,造成了全球范围内巨大的社会和经济负担,老龄人口中发生的慢性损伤随着年龄的增长而逐年攀升。当前,修复创面的药物种类及方法多样,一定程度上减轻了患者的生理、心理和经济社会压力。中药单体及复方制剂修复创面具有独特的优势和力量,引起社会各界广泛的关注及应用,Wnt/β-catenin是调节细胞增殖、分化及凋亡,高度参与创面修复,是皮肤损伤修复过程中最重要的经典信号通路之一。Wnt/β-catenin信号通路通过中药单体及复方制剂降低机体创面中蛋白激酶、炎症反应,促进血管新生和表皮干细胞等表达,对创面愈合的治疗具有重要的参考价值。本文复习国内外相关文献,对Wnt/β-catenin信号通路与创面的关系及中药单体和中药复方通过调控该信号通路影响创面愈合的机制进行归纳总结,为中药治疗创面损伤提供新的思路和方向。
- 王莹吴玲民刘晓婷宫玉锁丁艳芳元宝华禄成龙陈绪帆
- 关键词：创面愈合WNT/Β-CATENIN信号通路中药
- 靶向Wnt/β-catenin信号通路治疗宫颈癌的研究进展
- 2024年
- 宫颈癌是一种发病率和转移率均较高的妇科癌症。尽管手术、放射、化学治疗在宫颈癌治疗中取得了显著的临床效果,但仍存在一定的局限性,因此亟需新的治疗药物。近年研究发现,Wnt/β-catenin信号通路在宫颈癌发生发展、转移、耐药等过程中起关键性作用。Wnt/β-catenin信号途径参与宫颈癌的发生发展和远处转移及对化疗药物的耐受性;天然化合物如中药白藜芦醇和黄芩素等及合成化合物如伊曲康唑等均可通过此信号通路发挥抗宫颈癌的作用;非编码RNA和一些蛋白分子均可以通过此通路影响宫颈癌的发生发展。研究说明,Wnt/β-catenin信号途径是宫颈癌治疗的潜在靶点。本文归纳宫颈癌中Wnt/β-catenin信号途径的作用,以期为宫颈癌的临床研究与新药开发提供参考依据。
- 于方媛(综述)刘丽
- 关键词：宫颈癌WNT/Β-CATENIN信号通路天然化合物非编码RNA
- Wnt/β-catenin信号通路与肝组织的相关研究进展
- 2024年
- 哺乳动物的肝脏具有很强的再生潜能,损伤后可迅速再生以恢复原有细胞数量。这体现在生理状态下正常分化和病理状态下异常分化,其背后均是Wnt通路发挥核心作用。在肝脏疾病中被激活的Wnt/β-catenin通路起到扳机点的作用,调控下游各基因的表达。本文就Wnt通路在调控肝脏组织再生与分化过程中的影响作一综述,总结机体拮抗肝炎、肝纤维化和肝癌发生机制,为临床治疗肝脏疾病提供新靶点及治疗思路。
- 李金凯王震侠
- 关键词：WNT/Β-CATENIN肝脏疾病肝再生
- Wnt/β-catenin信号通路在癫痫疾病中的研究进展被引量：1
- 2024年
- Wnt/β-catenin信号通路(Wnt经典信号通路)是目前Wnt信号通路中研究较为深入的一条分支,在癫痫的发生发展中扮演重要角色。为提高对Wnt/β-catenin信号通路与癫痫关系的重视,并为癫痫治疗提供新靶点,文章就Wnt/β-catenin信号通路与癫痫关系的研究进展作一综述。
- 刘德英雷芳谢苗莹李洁玉零冬慧刁丽梅
- 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路癫痫
- 姜黄素通过Wnt/β-catenin信号通路调控骨形成的机制
- 2024年
- 目的探讨姜黄素对骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的潜在调控机制。方法通过网络药理学方法获取姜黄素调控成骨分化的靶点基因,构建蛋白质作用网络(protein-protein interactions,PPI),并进行基因本体(Gene Ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析及分子对接处理。采用CCK-8法及细胞克隆筛选姜黄素药物浓度,进一步采用ALP染色及活性测定、AR染色及定量分析检测姜黄素对成骨分化的宏观调控作用。采用RT-qPCR法及Western blotting法检测Wnt/β-catenin信号通路相关mRNA及蛋白的微观表达差异。结果筛选出姜黄素调控成骨分化的靶点基因92个,主要涉及细胞内部对化学刺激、含氧化合物的反应等生物过程。其中,有3个靶点基因作用于Wnt/β-catenin信号通路,且均可以与姜黄素良好对接。此外,低浓度姜黄素(5、10μmol)对大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone marrow-derived mesenchymal stem cells,rBMSCs)增殖无明显毒性且可增强碱性磷酸酶活性、增加钙盐沉积量(P<0.05),上调成骨相关基因及蛋白的表达(P<0.05),从而促进rBMSCs成骨分化。而高浓度姜黄素(15μmol)对rBMSCs成骨分化过程有潜在的抑制作用。结论姜黄素可以通过调控Wnt/β-catenin信号通路影响成骨相关基因的表达,进而调控BMSCs成骨分化过程。
- 闫小龙秦英邵将陈东峰管东辉赵灿斌
- 关键词：姜黄素成骨分化WNT/Β-CATENIN信号通路
- 薯蓣皂苷抑制Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌细胞凋亡的研究
- 2024年
- 目的研究薯蓣皂苷(DIO)对人HepG2肝癌细胞凋亡的影响及其可能抗癌作用机制。方法DIO(0.25、0.5、1、2、4、6和8μmol/L)干预HepG2肝癌细胞,MTT法检测细胞增殖情况,并计算半数抑制率(IC50);划痕实验分析细胞的迁移能力,Western blot检查细胞中凋亡因子及Wnt/β-catenin通路蛋白表达差异。结果与对照组比较,DIO组HepG2细胞抑制率显著升高(P<0.01),并诱导细胞在形态学上出现凋亡特点,呈时间与剂量依赖性;划痕实验结果显示DIO显著抑制HepG2细胞的迁移距离;与对照组比较,DIO干预细胞24 h后,Caspase-3、cleaved Caspase-3水平明显上调,而Bcl-2、β-catenin水平显著下调(P<0.05、P<0.01);采用LiCl激活Wnt/β-catenin信号通路,LiCl组细胞中Wnt1、β-catenin水平较对照组显著上调(P<0.01);与LiCl组比较,LiCl+DIO组HepG2细胞Wnt1、β-catenin、GSK-3β蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论DIO体外能够促进HepG2肝癌细胞凋亡,机制可能是其下调β-catenin的蛋白表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路传导,进而抑制凋亡因子Bcl-2表达,最终诱导细胞凋亡而发挥抗肝癌作用。
- 梁玉琼黄庆黄娟娟梁芳滕丽娟郑洋
- 关键词：薯蓣皂苷HEPG2肝癌WNT/Β-CATENIN信号通路细胞凋亡
- HBB通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制甲状腺未分化癌发展
- 2024年
- 目的:探究HBB在甲状腺未分化癌(anaplastic thyroid cancer,ATC)细胞中表达情况及其对ATC细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的调控作用和潜在机制。方法:通过TIMER数据库分析HBB在甲状腺癌及癌旁组织中表达情况;通过KM-plotter数据库分析HBB表达与甲状腺癌患者总生存期相关性;通过RT-qPCR检测HBB mRNA在ATC细胞中表达情况;将HBB敲减或过表达质粒转染甲状腺未分化癌细胞,通过Western blot检测细胞HBB蛋白表达,通过CCK-8检测细胞增殖活力,通过Transwell检测细胞迁移和侵袭能力,通过流式细胞术检测细胞凋亡,通过Western blot检测细胞中β-catenin表达。结果:HBB在甲状腺癌组织中低表达,且其高表达患者总生存期高。HBB蛋白在ATC细胞中表达下调。敲减HBB增加甲状腺未分化癌细胞增殖、迁移和侵袭能力及β-catenin蛋白表达水平,抑制凋亡;而过表达HBB降低甲状腺未分化癌细胞增殖、迁移和侵袭能力及β-catenin蛋白表达水平,促进凋亡。结论:HBB高表达与甲状腺癌患者较高的总生存期相关。其可能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制ATC细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡。
- 郭宏鹏张凤坤李尤张金辉潘星合张睿张艺彤刘俊良孙成林
- 关键词：甲状腺未分化癌增殖凋亡WNT/Β-CATENIN信号通路
- 积雪草酸通过Wnt/β-catenin信号通路抑制肺腺癌细胞迁移
- 2024年
- 目的:研究积雪草酸对肺腺癌细胞系H1299及A549细胞迁移的影响及其相关分子机制。方法:用不同浓度积雪草酸(0、20、40、60、80、100μmol/L)处理H1299和A549细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡情况;细胞划痕实验探究积雪草酸对细胞迁移能力的影响;Western blot检测积雪草酸处理对细胞Wnt/β-catenin信号通路及上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平的影响。结果:MTT实验结果显示,随着积雪草酸加药浓度增加和加药时间延长,A549、H1299细胞存活率均下降(P<0.05);流式细胞术检测结果显示积雪草酸可促进细胞凋亡(P<0.05);细胞划痕实验结果表明,积雪草酸抑制H1299及A549细胞迁移(P<0.05);Western blot结果显示,随药物浓度增高,β-catenin、p-GSK-3β^(Ser9)、c-myc、Vimentin、Snail蛋白表达降低,Axin2、E-cadherin蛋白表达增多。结论:在肺腺癌细胞中,积雪草酸抑制EMT的发生,从而抑制肿瘤细胞迁移,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。
- 胡蕴涵李厚继刘承睿周可吴志浩
- 关键词：肺癌积雪草酸WNT/Β-CATENIN信号通路上皮-间质转化
