搜索到358篇“ Γ-氨基丁酸转运体“的相关文章
- 灸疗对失眠大鼠脑组织γ-氨基丁酸转运体表达及组穴配伍研究被引量:3
- 2020年
- 目的:观察施灸赫依三穴对失眠模型大鼠脑干γ-氨基丁酸转运体(GAT-1)功能表达的影响及二三穴组穴配伍后的影响,探究灸疗在失眠治疗中的可能作用机制及组穴配伍后的作用机制。方法:将100只SD大鼠随机分为10组,分别为正常组、模型组、安定组、顶会穴组、赫依穴组、黑白际穴组、顶会穴与赫依穴组、顶会穴与黑白际穴组、赫依穴与黑白际穴组、三穴组,每组10只。正常组常规喂养,其余9组腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)混悬液(1mL/100g),连续注射2天制造大鼠失眠模型。成功造模后进行干预:模型组每天抓取固定1次,常规喂养;安定组灌胃地西泮(安定)注射液(0.92mg/kg),每日1次,连续灌胃7天;顶会穴组施灸顶会穴,赫依穴组施灸赫依穴,黑白际穴组施灸黑白际穴,顶会穴与赫依穴组同时施灸顶会与赫依穴,顶会穴与黑白际穴组同时施灸顶会与黑白际穴,赫依穴与黑白际穴组同时施灸赫依穴与黑白际穴,三穴组同时施灸顶会穴,赫依穴与黑白际穴每日施灸1次,每次5min,连续施灸7天。采用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(PCR)方法检测大鼠脑干组织细胞中GAT-1的含量。结果:(1)与正常组相比,模型组脑干GAT-1含量降低,有显著性差异(P<0.05);(2)与模型组相比,安定组及各治疗组GAT-1含量更低,有显著性差异(P<0.05)。结论:(1)施灸赫依三穴对睡眠紊乱模型大鼠具有镇静催眠作用;(2)赫依三穴在单穴治疗和组穴配伍后的治疗中对PCR法检测的GAT-1的表达有着共同的降低调节作用。
- 乎宝力格澈力木格高玉峰
- 关键词:蒙医灸疗失眠Γ-氨基丁酸转运体
- 缺氧条件下谷氨酸转运体和γ-氨基丁酸转运体在星形胶质细胞中的表达变化及作用被引量:1
- 2018年
- 目的探讨缺氧条件下谷氨酸转运体(GLT1)和γ-氨基丁酸转运体(GAT1)在星形胶质细胞中的表达变化及作用。方法星形胶质细胞在含有10%胎牛血清DMEM中培养,在培养液中加入100μmol/L氯化钴溶液处理16、24、48 h模拟缺氧环境。通过慢病毒介导的表达特异性的短发夹RNA(shRNA)沉默GLT1和GAT1基因表达,或者使GLT1和GAT1基因过表达。PCR检测GLT1和GAT1 mRNA表达水平,免疫印迹法检测GLT1和GAT1蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡。结果加入氯化钴处理后,星形胶质细胞GLT1 mRNA和蛋白表达水平显著增高(P<0.05),而GAT1 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05);两者均呈时间依赖性。沉默GLT1基因表达同时过表达GAT1,星形胶质细胞凋亡率明显增加(P<0.05);而过表达GLT1同时沉默GAT1基因表达,星形胶质细胞凋亡率明显减少(P<0.05)。结论缺氧条件下,体外培养的星形胶质细胞GLT1表达上调,而GAT1表达下调,促进星形胶质细胞凋亡。
- 王之涵邢进魏子龙沙龙贵周新军林盈盈邱永明任力
- 关键词:脑缺血缺氧星形胶质细胞
- 谷氨酸转运体和γ-氨基丁酸转运体在脑缺血模型中的表达意义被引量:2
- 2017年
- 目的探讨谷氨酸转运体和γ-氨基丁酸转运体在脑缺血模型中的表达意义。方法在体内缺血、体外缺氧2种模型中利用免疫荧光、Westen-blot、RT-PCR等技术定性定量的检测主要的谷氨酸转运体-1(EAAC-1)和γ-氨基丁酸转运体-1(GAT-1)的表达情况。结果在局灶性脑缺血模型(大鼠脑中动脉缺血模型)和缺氧条件下培养的原代神经元中均发现,EAAC1表达下降,GAT1表达上升。结论在脑缺血缺氧状态下EAAC1表达下降,GAT1表达上调。
- 任力邢进魏子龙王之涵赵亮邱永明林盈盈
- 关键词:脑缺血缺氧
- 天然提取物对γ-氨基丁酸转运体功能的作用筛选
- 2016年
- γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是哺乳动物中枢神经系统中主要的抑制性神经递质。GABA转运蛋白(GABA transporters,GATs)通过摄取释放的GABA有效控制其在突触间隙的浓度,从而成为控制GABA能的信号传导的关键因素。大量研究表明:灵芝、虎杖等传统中草药的提取成分具有抗肿瘤、免疫调节、保护心血管系统等药理作用。该研究以稳定表达GABA转运蛋白(GAT1)的CHO细胞为模型,利用GABA摄取的定量分析测试来初步研究灵芝粗提物和虎杖主要有效成分白藜芦醇对GABA转运体功能的影响。白藜芦醇通过典型的非竞争性抑制的方式影响GAT1蛋白摄取GABA的功能。
- 胡静张劲松樊华
- 关键词:Γ-氨基丁酸灵芝白藜芦醇
- 失眠模型大鼠脑干γ-氨基丁酸转运体-1表达的变化被引量:8
- 2013年
- 目的检测失眠模型大鼠脑干组织中γ-氨基丁酸转运体-1(GAT-1)mRNA及GAT-1蛋白的表达变化。方法36只SD大鼠随机分为失眠模型组、生理盐水对照组和地西泮干预组。腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)制作大鼠失眠模型。采用RT-PCR法和Western blot法分别检测大鼠脑干组织中GAT-1 mRNA和GAT-1蛋白的表达变化。结果与对照组相比,模型组和干预组GAT-1 mRNA及GAT-1蛋白的表达均降低(P<0.01),干预组较模型组表达更低(P<0.01)。结论脑干GAT-1表达下调可能与失眠后机体的保护性机制有关;地西泮下调GAT-1可能是其发挥催眠作用的机制之一。
- 邹艳群杨晓苏蔺芳菊杨德
- 关键词:失眠对氯苯丙氨酸脑干地西泮
- 电针水沟穴对全脑缺血昏迷大鼠脑组织谷氨酸转运体-1γ-氨基丁酸转运体-1的影响被引量:12
- 2013年
- 目的观察电针水沟穴对全脑缺血昏迷模型大鼠脑组织内谷氨酸转运体1(EAAT-1)和γ-氨基丁酸转运体-1(GAT-1)表达的影响。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、药物组和针药组;制备全脑缺血性昏迷模型大鼠,针刺组和针药组于造模成功后30min进行首次电针水沟穴治疗,直至处死时间段为止每6h针1次,每次留针时间5min;同时药物组和针药组,于造模成功后30min每只腹腔注射胞磷胆碱钠注射液0.1g,每6h1次。24h后断头取脑,使用计算机图像分析系统测定经免疫组织化学染色处理的大鼠脑组织EAAT-1、GAT-1的平均吸光度(A)值,比较各组之间的差异。结果①各组与模型组和假手术组标本内EAAT-1的A值比较差异均有统计学意义(P<0.05),而模型组和假手术之间差异无统计学意义(P>0.05);针刺组与针药组比较差异无统计学意义(P>0.05),但2组分别与药物组比较差异有统计学意义(P<0.05);②针刺组及针药组与其他各组标本内GAT-1的A值比较差异有统计学意义(P<0.05),模型组与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),但模型组与药物组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针水沟穴可以提高全脑缺血昏迷模型大鼠脑组织内EAAT-1和GAT-1的表达。
- 陈魁胡风云
- 关键词:电针水沟
- 孕酮对发育期反复惊厥大鼠大脑皮质γ-氨基丁酸转运体1及谷氨酸转运体1的影响
- 目的:为了研究发育期大鼠反复惊厥后大脑皮质区γ-氨基丁酸转运体1(γ-aminobutyric acid transport1, GAT-1)及谷氨酸转运体2(glutamate transport1,GLT-1)的表达...
- Sajid Fattah(赛吉)
- 关键词:孕酮惊厥
- 文献传递
- 鞘内注射γ-氨基丁酸转运体-1抑制剂NO-711对神经病理痛大鼠脊髓星形胶质细胞GFAP表达的影响
- 2012年
- 目的观察脊髓水平GABA转运体-1(GAT-1)抑制剂NO-711对坐骨神经慢性松结扎(CCI)大鼠机械和热痛阈及星形胶质细胞GFAP表达的影响,探讨NO-711抗伤害性的可能机制。方法雄性SD大鼠72只,随机分为4组(n=18):即Sham+NS组;Sham+NO组;CCI+NS组;CCI+NO组。各组大鼠在手术前5 d先进行鞘内置管,在术前测定基础MWT和TWL及GFAP的表达。CCI手术后5 d,鞘内注射100μg的NO-711,测定给药前、给药后0.5 h、1 h、2 h、4 h、8 h大鼠MWT和TWL及GFAP的表达。结果Sham组从术后1 d开始直到本实验观察的术后21 d,MWT和TWL均无明显降低;CCI加生理盐水组大鼠在各个时间点上与给药前相比,MWT和TWL及GFAP的表达无明显改变(P>0.05);CCI加NO-711组大鼠在给药后MWT和TWL明显增加及GFAP的表达明显降低,在给药后1 h时作用最明显,与给药前和盐水组相比P<0.01,并一直持续到给药后4 h,并随时间的延长又逐渐恢复到给药前水平。结论鞘内注射NO-711通过抑制星形胶质细胞GFAP表达,可明显减轻慢性坐骨神经松结扎大鼠机械痛敏和热痛敏。
- 李轶聪付宝军刘芳赵昱张永一
- 关键词:神经病理痛
- γ-氨基丁酸转运体与癫痫被引量:2
- 2011年
- 根据γ-氨基丁酸转运体(γ-amino butyric acid transporter,GAT)5种不同亚型的脑区及亚细胞分布特点,GAT1和GAT3两者与癫(癎)的发生和发展关系最为密切.GAT表达异常或功能受损是癫(癎)发作时神经元高兴奋性的原因之一.γ-氨基丁酸能抑制性回路减少及其表达的GAT下降,原发性GAT表达上调,是癫(癎)发生的反应性改变或者癫(癎)发生的原因.
- 董文涛任榕娜
- 关键词:Γ-氨基丁酸转运体癫痫抑制剂
- 鞘内注射γ-氨基丁酸转运体抑制剂NO-711在骨癌痛大鼠脊髓水平抑制磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的上调
- 2011年
- 目的探讨脊髓水平脊髓细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated kinase1/2,ERK1/2)活化在大鼠骨癌痛发生中的作用。方法实验1:雌性SD大鼠48只,体重160g-200g,按随机数字表法分成2组(每组24只),A组(对照组)、B组(模型组)。采用胫骨上段骨髓腔接种Walker-256乳腺癌细胞方法制备大鼠骨癌痛模型。于术前1d、术后1、3、5、7、10、14、21d测定大鼠机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和自由行走痛行为学评分(arabulatory-evoked painscores,APS),术后第7、14、21天取大鼠腰段脊髓,采用Western blot方法检测ERK1/2的表达。实验2:60只大鼠按随机数字表法分为5组(每组12只):S组、N1组、N2组、N3组和N4组。假手术组+生理盐水(S组)、骨癌痛+生理盐水(N1组)、骨癌痛+NO-71110ug(N2组)、骨癌痛+NO-71120ug(N3组)、骨癌痛+NO-71140ug(N4组)。于术后第14天鞘内分别给予生理盐水(S组、N1组)、γ-氨基丁酸转运体(γ-aminobutyric acid transporter-1,GAT-1)抑制剂NO-711 10 ug(N2组)、NO-711 20ug(N3组)、NO.711 40ug(N4组)。最后一次给药后0.5、1、2、4、8、12、24h观察大鼠MWT和APS,于给药后4h取腰段脊髓,采用Western blot方法检测脊髓磷酸化细胞外信号调节激酶(phopho-extracellular regulated kinasel/2,p-ERK1/2)的表达。结果实验1:与A组和手术前比,从术后第7天开始,B组MWT(8.02±0.30)显著降低(P〈0.01),APS(0.88±0.22)和p-ERK1/2表达显著升高(P〈0.01)。实验2:与给药前相比,N1组大鼠MWT和APS在鞘内给予生理盐水(NS)后无明显改变。与给药前和N1组相比,NO-711可显著提高骨癌痛大鼠MWT(P〈0.05),其作用时间可分别达8h(N2组,6.49±0.64)和12h(N3组12.40±1.37、N4组11.48±0.69),但不能改善骨癌痛大鼠APS。免疫蛋白印�
- 来珊珊谭珊珊曾因明
- 关键词:细胞外信号调节激酶