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丁硫氨酸亚砜胺逆转人乳腺癌多药耐药细胞株耐药性的体外研究被引量：1: 2012年; 目的探讨丁硫氨酸亚砜胺(BSO)对体外培养的人乳腺癌细胞株多药耐药性的影响。方法以谷胱甘肽(GSH)还原酶循环法检测丁硫氨酸亚砜胺处理前后细胞内谷胱甘肽含量的变化;四甲基偶氮唑蓝比色法检测丁硫氨酸亚砜胺预处理对多柔比星(ADM)50%抑制浓度(IC50)的影响并进一步计算耐药倍数和逆转倍数;流式细胞仪检测丁硫氨酸亚砜胺对乳腺癌多耐药细胞株MCF-7/ADM凋亡及细胞周期的影响。结果耐药细胞MCF-7/ADM内谷胱甘肽含量较人乳腺癌MCF-7细胞内谷胱甘肽含量明显增高;丁硫氨酸亚砜胺显著抑制MCF-7/ADM细胞内谷胱甘肽的合成,而对MCF-7细胞内谷胱甘肽合成影响较小;丁硫氨酸亚砜胺在一定浓度范围内能降低多柔比星对MCF-7/ADM细胞的IC50,在50,100,200,400,800μmol.L-1浓度时的耐药的逆转倍数分别为1.25、2.02、8.42、12.65和9.71倍,而对MCF-7细胞的IC50无明显影响;与单纯应用多柔比星组相比,丁硫氨酸亚砜胺及多柔比星联合用药组凋亡细胞比例明显增加,G0/G1期细胞比例增加。结论丁硫氨酸亚砜胺可通过抑制细胞谷胱甘肽的合成,部分逆转乳腺癌耐药细胞的耐药性,这种作用可能是通过诱导细胞凋亡实现的。; 娄广媛沈朋朱赤红冯建国凌志强张沂平; 关键词：丁硫氨酸亚砜胺乳腺癌多药耐药

三氧化二砷联合丁硫氨酸亚砜胺诱导人白血病K562／ADM细胞凋亡被引量：8: 2008年; 目的观察三氧化二砷（As2O3）联合丁硫氨酸亚砜胺（BSO）对肿瘤多药耐药细胞K562／ADM的诱导凋亡效应，探讨谷胱甘肽（GSH）的含量变化对As2O3作用效果的影响。方法以0．5、2．0、5．0μmol／L As2O3单独及联合100μmol／LBSO作用于K562／ADM细胞，应用二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞的增殖活性，Annexin V／PI标记法观察细胞的凋亡效应，分光光度法检测细胞内GSH含量的变化。结果K562／ADM细胞内GSH含量为（81．13±3．91）mg／g prot，明显高于K562细胞（P〈0．01）。BSO单独或联合As2O3作用下，随作用时间的延长，K562／ADM细胞内GSH含量逐渐降低。临床剂量（0．5、2．0μmol／L）As2O3联合BSO作用下，抑制作用逐步增强，72h两组的细胞增殖抑制率分别为（90．63±5．95）％和（86．12±6．11）％，均分别高于单用相应剂量As203组（P〈0．01）；凋亡效应逐步增强，72h两组的细胞凋亡率分别为（82．15±9．28）％和（92．72±9．41）％，均分别高于单用相应剂量灿203组（P〈0．01）。结论GSH的含量变化与As2O3的作用效果密切相关，As2O3联合BSO可有效诱导K562／ADM细胞发生凋亡。; 王涛马梁明张华屏王宏伟杨林花乔振华; 关键词：多药耐药三氧化二砷凋亡

三氧化二砷联合丁硫氨酸亚砜胺对K562/ADM细胞的作用及其机制研究被引量：2: 2007年; 目的研究三氧化二砷(As_2O_3)联合γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶抑制剂丁硫氨酸亚砜胺(BSO)对肿瘤多药耐药细胞株 K562/ADM 细胞的诱导凋亡效应,及对 P 糖蛋白(P-gp)和 mdrlmRNA表达的抑制作用,探讨谷胱甘肽(GSH)的含量变化与 As_2O_3作用效果的关系。方法 As_2O_3(0.5、2.0、5.0 μmol/L)单独及联合100 μmol/L BSO 作用于 K562/ADM 细胞,应用 MTT 比色法检测 K562/ADM细胞的增殖活性;膜联蛋白 V/碘化丙锭(Annexin V/PI)标记法观察 K562/ADM 细胞的凋亡效应;分光光度法检测 K562/ADM 细胞内 GSH 含量变化;流式细胞术(FCM)检测 P-gp 水平变化;RT-PCR 方法检测 mdr1mRNA 的表达变化。结果 K562/ADM 细胞内的 GSH 含量为(81.13±3.91)mg/g 蛋白,在BSO 降低 GSH 含量后,临床剂量(0.5、2.0 μmol/L)As_2O_3联合 BSO(100 μmol/L)24 h内即可抑制K562/ADM 细胞的增殖活性,诱导 K562/ADM 细胞发生凋亡,处理48 h凋亡率分别为(59.29±6.01)%,(65.06±8.29)%;72 h凋亡率分别为(82.15±9.28)%,(92.72±9.41)%;其诱导凋亡效果均明显强于单用 As_2O_3临床剂量和高剂量(5.0 μmol/L)组。K562/ADM 细胞 P-gp 表达阳性率为98.1%,mdr1mRNA 的相对表达水平为1.85±0.13,临床剂量 As_2O_3联合 BSO 处理48 h,其抑制 mdr1mRNA 表达的作用效果以及处理72 h对 P-gp 的抑制作用均明显强于单用高剂量 As_2O_3组。结论GSH 的含量变化与 As_2O_3的作用效果密切相关,As_2O_3联合 BSO 可有效诱导 K562/ADM 细胞发生凋亡,有效抑制 P-gp 及 mdr1mRNA 的表达。; 王涛马梁明张华屏王宏伟杨林花乔振华; 关键词：K562/ADM细胞砷剂谷胱甘肽细胞凋亡

丁硫氨酸亚砜胺体外逆转人膀胱癌细胞多药耐药性的研究被引量：1: 2005年; 　　　目的:探讨丁硫氨酸亚砜胺(BSO)对体外培养的人膀胱癌细胞株多药耐药性的影响。方法:以 20μmol/L的BSO处理人膀胱癌细胞株BIU87及其多药耐药亚株BIU87/A后约18 h,分别应用定量逆转录多聚酶链式反应法(RT PCR)、荧光分光光度法及MTT法,检测两株细胞γ 谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ GCSh)mRNA的表达和细胞内谷胱甘肽(GSH)水平,以及细胞对多种药物敏感性的变化。结果:BSO处理后,BIU87/A 细胞γ GCSh mRNA的表达水平为1.091,明显低于处理前的 1.534(P<0.01)。与之对应,细胞内GSH浓度也由处理前的 177.3 mmol/g蛋白质降至处理后的 89.0 mmol/g蛋白质(P<0.05)。BSO处理使 BIU87/A细胞对大部分化疗药物的敏感性增高。结论:BSO可通过抑制细胞的GSH的合成,使膀胱癌耐药细胞的化疗耐药性得到逆转。; 曾晓勇叶章群杨为民陈忠; 关键词：丁硫氨酸亚砜胺膀胱肿瘤

环磷酰胺对丁硫氨酸亚砜胺在大鼠体内的药代动力学影响被引量：1: 2002年; 目的研究环磷酰胺 (CTX)对丁硫氨酸亚砜胺 (BSO)在SD大鼠体内的药代动力学的影响。　方法SD大鼠腹腔注射CTX 2 0mg/kg(用药组 )或生理盐水 (对照组 ) 4d后 ,静脉注射BSO 2 0 0mg/kg。以邻 -苯二甲醛(OPA)柱前衍生反相HPLC为检测手段 ,测定血浆中BSO的浓度。以 3P87软件对实验数据进行拟合 ,判断房室模型并计算药代动力学参数。　结果SD大鼠静脉注射BSO 2 0 0mg/kg ,体内的动力学过程为二室模型 ,T1/2α为 2 7.4±5 .3min ,T1/2 β为 15 9.3± 10 7.3min ,CLs 为 11.8± 2 .3ml·min-1·kg-1,AUC为 2 99.36± 5 0 .13μg·ml-1·h ;SD大鼠在用CTX后 ,BSO在其体内动力学特征也是二室模型 ,T1/2α为 2 5 .2± 2 .2min ,T1/2 β为 114 .3± 2 5 .9min ,CLs 为 13.8± 3.8ml·min-1·kg-1,AUC为 2 5 6 .5 5± 6 6 .2 8μg·ml-1·h。用药组和对照组的药代动力学参数无显著性差异。结论CTX不影响BSO在大鼠体内的药代动力学过程。; 范春玲顾天华孙雁; 关键词：丁硫氨酸亚砜胺环磷酰胺药代动力学药物疗法

环磷酰胺对丁硫氨酸亚砜胺在Walker-256荷瘤大鼠体内的药代动力学的影响: 2002年; 目的　研究环磷酰胺 (CTX)对化疗增敏剂丁硫氨酸亚砜胺 (BSO)在Walker 2 5 6荷瘤大鼠体内的药代动力学的影响。方法　Walker 2 5 6荷瘤大鼠ipCTX 2 0mg·kg-1或生理盐水 4d后 ,ivBSO 2 0 0mg·kg-1。以邻苯二甲醛柱前衍生反相HPLC为检测手段 ,测定血浆中BSO的浓度 ,以 3P87对实验数据进行拟合 ,计算药代动力学参数。结果　荷瘤大鼠静脉注射BSO 2 0 0mg·kg-1,体内的动力学过程为二室模型 ,T1/ 2α为 (11 1± 2 4 )min ,T1/ 2 β为 (6 5± 14 )min ,CLs为(12 8± 1 3)ml·min-1·kg-1,AUC为 (2 6 2± 2 6 )mg·L-1·h ;BSO在CTX治疗组荷瘤大鼠体内的动力学特征也是二室模型 ,T1/ 2α为 (8 2± 1 8)min ;T1/ 2 β为 (42± 3)min ;CLs为 (13 4± 1 9)ml·min-1·kg-1,AUC为 (2 5 2± 35 )mg·L-1·h。结论　CTX治疗组与对照组相比 ,用药组BSO的消除显著快于未经CTX治疗的大鼠 (P <0 0 5 ) 。; 范春玲李端; 关键词：丁硫氨酸亚砜胺环磷酰胺药代动力学高效液相色谱法

丁硫氨酸亚砜胺和利尿酸逆转人膀胱癌细胞多药耐药相关蛋白介导的多药耐药实验研究: 2000年; 章小平鲁功成杨红枚; 关键词：膀胱癌多药耐药丁硫氨酸亚砜胺

肿瘤坏死因子与丁硫氨酸亚砜胺协同抗卵巢癌作用的研究: 1999年; 目的：研究肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和不同浓度的丁硫氨酸亚砜胺（ＢＳＯ）联合抗卵巢癌的作用。方法：用３ＡＯ、ＡＯ卵巢癌细胞株体外培养作为靶细胞，分别用ＴＮＦ、ＢＳＯ或联合作用于靶细胞，计算杀伤率。结果：单独应用ＴＮＦ和ＢＳＯ对３ＡＯ卵巢癌细胞无杀伤作用。用５００ｕ／ｍｌ的ＴＮＦ对ＡＯ卵巢癌细胞的杀伤率为３８４９％（Ｐ＜００５）。用５０ｕｇ／ｍｌＢＳＯ协同５０００ｕ／ｍｌＴＮＦ可杀伤３ＡＯ卵巢癌细胞４５９％（Ｐ＜００１）。对ＡＯ卵巢癌细胞的杀伤率为７５９％（Ｐ＜００１）。结论：联合应用明显优于单独应用。; 李娅李进沙金燕; 关键词：卵巢癌肿瘤坏死因子丁硫氨酸亚砜胺药物疗法

丁硫氨酸亚砜胺的药理学研究进展被引量：1: 1998年; 丁硫氨酸亚砜胺（BSO）是一个正处于临床研究的肿瘤化疗增敏剂。体内外研究表明BSO可逆转肿瘤细胞的多药耐药性。本文对其作用机制、药效学、药代动力学及临床研究作综述。BSO是谷胱甘肽合成过程中的限速酶γ-谷氨酰胺半胱氨酸合成酶的抑制剂。体外细胞培养实验表明以BSO降低组织细胞内谷胱甘肽的水平,可逆转多种对顺铂及烷化剂等化疗药物耐药的肿瘤细胞的耐药性。体内实验中BSO可提高化疗药物的治疗指数,延长荷瘤动物的寿命。BSO动力学在小鼠、犬和人均呈二室模型。BS0目前处于临床研究,对癌症病人的化疗增敏效果正在考察。; 范春玲李端; 关键词：丁硫氨酸亚砜胺药效学药代动力学

丁硫氨酸亚砜胺逆转多重抗药细胞的抗性作用及其作用机理的研究被引量：2: 1995年; 应用阿霉素诱导的人肺腺癌Ａ５４９多重抗药细胞Ａ５４９／Ｒ２，对丁硫氨酸亚砜胺（ＢＳＯ）逆转多重抗药细胞的抗性作用及其作用机理进行了初步探讨。研究发现：非细胞抑制剂量ＢＳＯ能使Ａ５４９／Ｒ２细胞的ＩＣ５０值显著下降（Ｐ＜０．０１）；大剂量ＢＳＯ能直接抑制癌细胞增殖，且对抗药细胞更有效；Ａ５４９／Ｒ２细胞内总体谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量和谷胱甘肽Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）活性均非常显著地高于其敏感细胞（Ａ５４９／Ｐ）水平（Ｐ＜０．０１）；ＢＳＯ能使Ａ５４９／Ｒ２细胞内总ＧＳＨ含量和ＧＳＴ活性非常显著地下降（Ｐ＜０．０１）。结果表明：ＢＳＯ能有效地逆转Ａ５４９／Ｒ２细胞的抗药性或对其直接产生细胞毒作用；ＢＳＯ阻断细胞内ＧＳＨ合成，降低抗药细胞内ＧＳＨ水平或干扰ＧＳＴ活性，是对抗药细胞产生抗药性逆转或发挥直接杀伤效应的重要原因。; 胡义德钱桂生金一尊; 关键词：肺腺癌抗药性

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