搜索到172篇“ 三磷酸腺苷敏感性钾通道“的相关文章
- 成人三磷酸腺苷敏感性钾通道突变单基因糖尿病病例系列报道被引量：1
- 2024年
- 青少年起病的成人型糖尿病(MODY)是最常见的单基因糖尿病类型之一,其中,MODY12和MODY13是由编码ATP敏感性钾通道的基因[即ATP结合转运子亚家族成员8基因(ABCC8)和整流性钾离子通道J家族11因子基因(KCNJ11)]突变导致的。对于这类疾病,磺脲类药物能够长期有效地控制血糖,且无明显不良反应。因此,对此类疾病的早期诊断将有助于患者得到最佳的治疗。该文报道了3例起病年龄在30岁以下,有明显糖尿病家族史,初诊时被误诊为其他类型糖尿病,而经过基因检测最终诊断为ATP敏感性钾通道突变所致的成人单基因糖尿病的病例,其中1例为ABCC8突变所致(已报道位点),2例为KCNJ11突变所致(新发突变)。我们对3例患者尝试使用瑞格列奈治疗,并取得了较好的治疗效果,提示瑞格列奈在治疗此类疾病中具有一定的潜力。
- 陈双蔡赟施云刘晓云郑旭琴张梅杨涛顾愹
- 关键词：ATP敏感性钾通道磺脲类药物瑞格列奈
- 三磷酸腺苷敏感性钾通道基因突变与心血管疾病被引量：1
- 2020年
- 三磷酸腺苷敏感性钾(KATP)通道是由四个成孔内向整流亚基Kir6.X和四个磺酰脲类受体调节亚基SURx组成的异源八聚体,主要在心肌细胞,胰岛β细胞以及神经细胞表达,调节细胞代谢与膜兴奋性。KATP通道在心血管领域中发挥的作用十分广泛,其基因突变与冠心病、高血压、心律失常及猝死综合征、心肌病与心力衰竭、Cantu综合征、肺心病有关。
- 黄燕胡丹
- 关键词：心血管病学ATP敏感性钾通道基因突变
- 三磷酸腺苷敏感性钾通道影响炎症痛大鼠脊髓神经激肽1受体内在化
- 2016年
- 目的观察三磷酸腺苷（ATP）敏感性钾通道（KATP）对福马林致炎症痛大鼠脊髓背角神经元神经激肽1受体（NKlR）内在化的影响。方法鞘内置管成功的雄性大鼠20只，大鼠随机分为4组（n=5）：福马林炎性痛模型对照组（F组）、福马林炎性痛模型＋鞘内注射吡那地尔（P组）、福马林炎性痛模型＋格列本脲50μg/10μl（G组）、空白对照组（C组）。其中F、P和G组15只大鼠右后足掌皮下注射5％福马林液50μl即制作福马林炎性痛模型，空白对照组注射生理50μl。福马林或者生理盐水右侧后肢足掌皮下后30min行鞘内注射，F和C组生理盐水10ILl，P组10μg吡那地尔10μl，G组50斗g格列本脲10μl。行腰段脊髓NKlR免疫荧光染色；在荧光显微镜下观察统计，神经元胞体中内在化荧光颗粒≥10者为内在化阳性神经元。结果空白对照组腰段脊髓背角浅层内在化阳性神经元占神经元总数百分比[（20．3±3．5）％]明显低于F、P和G组，F、P和G组NK1R内在化分别为（91．2±2．3）％、（87．2±1．9）％、（95．1±1．7）％；与F组比较，P组鞘内注射10μg吡那地尔可以降低NKIR内在化比率，差异有统计学意义；G组鞘内注射格列本脲50μg可以显著增加NKIR内在化比率。结论改变KATP通道活动状态可能影响炎性痛的传导通路，此通道可能成为治疗此类疼痛治疗的靶点。
- 殷刚张志发陈堃李璐吴娅琴罗爱林田玉科王学仁
- 关键词：疼痛三磷酸腺苷敏感性钾通道
- 三磷酸腺苷敏感性钾通道Kir6.2 E23K多态性对大鼠心脏结构及功能的影响被引量：1
- 2016年
- 目的初步探讨在扩张型心肌病中E23K多态性对心脏结构及功能的影响。方法构建携带人心肌特异性启动子的α-MHC-Kir6．2KKDNA表达载体，运用显微注射法获得Kir6．2E23K多态性的大鼠模型（F0代），F0代大鼠与SD大鼠杂交，产出F1代大鼠并进行基因鉴定。将F1代雄性大鼠分为WT（WildType：不含有Kir6．2E23K多态性）组，E23K（含有Kir6．2E23K多态性）组，WT—DCM（wildType—Dilated Cardiomyopathy）组和E23K—DCM（E23K—Dilated Cardiomyopathy）组，每组10只。于8～12周时腹腔注射阿霉素构建扩张型心肌病（DCM）模型，对照组腹腔注射等量生理盐水。于模型构建完成后2周分别记录并分析4组大鼠心脏超声数据，并用天狼星红染色法检测其心肌胶原容积。结果成功构建携带人Kir6．2E23K多态性的载体α—MHC—KK并获得转基因大鼠。超声结果显示，经阿霉素诱导的大鼠（WT～DCM组和E23K—DCM组）与对照组（WT组和E23K组）相比心腔明显扩大，心功能显著降低，且E23K—DCM组大鼠较WT-DCM组大鼠心脏损伤更为明显（P〈0．05）；与WT—DCM组相比，E23K—DCM组大鼠心肌纤维化程度更为严重（P〈0．05）。结论在DCM中Kir6．2E23K多态性对大鼠心脏结构和功能均有显著影响。
- 冯颖万军袁文慧王梦龙刘梦林刘剑芳叶晶
- 关键词：心血管疾病三磷酸腺苷敏感性钾通道扩张型心肌病
- 梗阻性黄疸大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞三磷酸腺苷敏感性钾通道异常激活
- 2015年
- 目的探究ATP敏感性钾通道（KATP通道）在梗阻性黄疸条件下对大鼠胸主动脉收缩和舒张功能的影响，为进一步阐明梗阻性黄疸病理状况下血管平滑肌K。，，通道对血管舒缩功能的影响及其机制提供实验依据。方法雄性Sprague—Dawley大鼠，体重180～200g，随机分为正常对照组、假手术组和胆管结扎组（BDL组），术后连续7d观测各组大鼠的体重、尿液、粪便。术后第7天，腹腔注射2％戊巴比妥钠麻醉大鼠，开腹观察肝脏和胆总管的形态变化，确认造模成功后取胸主动脉。将3组大鼠的胸主动脉分别制备血管环，去掉血管内皮，再施以不同处理。比较3组大鼠胸主动脉血管基础收缩力情况。比较用血管活性药物肾上腺素（NE）处理后3组大鼠胸主动脉血管收缩力的改变情况。比较用KATP通道阻断剂格列苯脲（Glib）处理后3组大鼠胸主动脉血管收缩力变化百分比（Glib处理后NE诱导的收缩张力／高钾液诱导的收缩张力×100％）。比较硝普钠（SNP）处理后3组大鼠血管收缩力的改变情况。比较用KATP，阻断剂Glib处理后3组大鼠胸主动脉血管收缩力变化百分比（Glib处理后SNP诱导的血管收缩力／静息状态下的血管收缩力×100％）。结果BDL组大鼠肝脏呈弥漫性肿大、颜色发黄、质地变硬，肝脏胆总管残端呈囊状扩张。BDL组大鼠的胸主动脉基础收缩力值显著低于正常对照组和假手术组（P值均〈0．05）。NE（1×10^-9、1×10^-8、1×10、1×10^-6mol／L）诱导后BDL组大鼠胸主动脉收缩力均显著低于同剂量NE诱导的正常对照组和假手术组（P值均〈0．05）。用KATP通道阻断剂Glib处理后，BDL组大鼠胸主动脉对NE（1×10^-7、3×10^-7、1×10^-6、3×10^-6mol／L）诱导的血管收缩力变化百分比显著大于同剂量NE诱导的正常对照组和假手术组（P值均〈O．05）。经Kntr通道阻断剂Glib处理后，BDL组大鼠胸�
- 袁亚伟卢占英王龙俞卫锋
- 关键词：梗阻性黄疸ATP敏感性钾通道血管低反应性
- 辛伐他汀对小鼠胰岛β细胞三磷酸腺苷敏感性钾通道和L型钙通道的影响
- 2014年
- 目的 观察辛伐他汀对小鼠胰岛β细胞株MIN6 三磷酸腺苷敏感性钾通道（KATP）和L型钙通道（L-Ca）电流的影响. 方法 将MIN6细胞分0.05％二甲基亚砜（DMSO）组、正常对照组和低、中、高浓度辛伐他汀组,分别用含0.05％ DMSO和含0、2、5、10 μmol/L辛伐他汀浓度的15％胎牛血清高糖DMEM培养基培养48 h.采用全细胞膜片钳技术记录细胞KATP和L-Ca电流. 结果 MIN6细胞正常细胞外液灌流时KATP最大电流密度为（92.81±4.10） pA/pF,用含2、5及10μmol/L浓度辛伐他汀培养基培养48 h后细胞钾电流增加,分别为（117.94±3.67） pA/pF、（153.91±12.38） pA/pF、（307.01±6.40） pA/pF（均P＜0.01）.MIN6细胞高糖细胞外液灌流时LCa最大电流密度为（-21.03±0.55）pA/pF,3种浓度辛伐他汀培养基干预后的电流密度分别降至（-16.31±0.51） pA/pF、（-10.75±0.71）pA/pF、（3.30±0.46） pA/pF（均P＜0.01）. 结论 辛伐他汀对小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞KATP电流具有增大作用,对L-Ca电流有减小作用,从而影响胰岛素的分泌,从而影响糖代谢.
- 周洁琼黄峥嵘李卫华谢强
- 关键词：辛伐他汀
- 人心肌三磷酸腺苷敏感性钾通道的结构异质性及其与心房扩大的关联
- 2012年
- 目的探讨人心房肌和心室肌细胞膜上三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)的结构差异性,及其主要调节亚单位磺酰脲类受体(SUR1和SUR2A)两者mRNA表达量与心房扩大的关系。方法应用逆转录聚合酶链式反应分析正常个体心房肌和心室肌组织中KATP主要配基SUR1和SUR2A mRNA表达量的差异(共7例,左房/左室),对比正常个体左右心房(左房7例,右房6例)SUR1和SUR2A mRNA表达量的差异,并比较病人组扩大心房(8例)和正常心房(29例)两种配基的mRNA表达量差异。结果 KATP通道配基SUR1在正常个体心房中mRNA的表达高于心室(0.438 00±0.197 42 vs 0.219 7±0.077 11,P<0.05),SUR2A则在心室的表达明显高于心房(0.543 7±0.091 61 vs 0.331 9±0.087 35,P<0.05)。正常个体左房和右房中两种调节亚基其mRNA的表达量无差异,P>0.05。病人组扩大心房中SUR1表达明显增加(0.595 9±0.081 56 vs 0.331 8±0.051 08,P<0.05;心房扩大后SUR2A的表达量也有增加(0.556 1±0.175 76 vs 0.380 1±0.108 94,P<0.05)。结论正常人心房肌和心室肌细胞膜上的KATP通道存在结构异质性,心房肌的主要配基为SUR1,而心室肌主要是SUR2A,两种配基其mRNA的表达量随心房的扩大而改变。
- 赵生娣万军朱丹刘剑芳罗臻
- 关键词：心血管病学三磷酸腺苷敏感性钾通道心房扩大
- 硫化氢对大鼠心房肌细胞三磷酸腺苷敏感性钾通道电流的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察内源性及外源性硫化氢(H2S)对大鼠离体心房肌细胞三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(KATP)外向电流的影响,以探讨H2S对心房肌细胞的作用。方法对大鼠离体心脏采用胶原酶酶解法得到单个心房肌细胞,采用膜片钳全细胞技术记录H2S生成酶——胱硫醚-γ-裂解酶的不可逆抑制剂DL-propargylglycine(PPG)用药前、用药后5,10,15,20,25 min及不同浓度外源性H2S的供体硫氢化钠(NaHS)干预前后的KATP电流。结果经200μmol/L PPG干预后KATP峰电流密度(+70 mV)显著减小(6.906 6±1.902 9 pA/pF vs 3.924 4±0.988 5 pA/pF,P<0.01),且具有时间依赖性。经9.375,18.75,37.5,75,150μmol/L NaHS干预后KATP峰电流密度呈浓度依赖性增大,至150μmol/L时峰电流密度明显增大(6.5974±1.1527 pA/pF vs 10.463 1±2.329 7 pA/pF,P<0.01)。结论内源性及外源性H2S均可以开放大鼠离体心房肌KATP通道,使KATP电流增加。
- 李艳兵钟光珍杨新春刘秀兰
- 关键词：心血管病学硫化氢三磷酸腺苷敏感性钾通道膜片钳心房
- 大鼠压力负荷性心力衰竭进展过程中三磷酸腺苷敏感性钾通道功能观察被引量：1
- 2010年
- 目的建立压力负荷性心力衰竭（心衰）大鼠模型，在模拟缺血的条件下，研究心衰发展的不同阶段大鼠左室心肌细胞膜三磷酸腺苷敏感性钾通道（KATP通道）的功能变化。方法雄性Wistar大鼠被随机分配到4周假手术组（F4）11只、12周假手术组（F12）10只、4周手术组（T4）13只和12周手术组（T12）10只。使用腹主动脉缩窄法建立大鼠心衰模型。通过右侧颈总动脉插管记录血流动力学指标。使用改良的Langendorff法分离大鼠左室心肌细胞。应用全细胞膜片钳技术，在电压钳模式下，记录F4、T4、F12、T12各组大鼠左室心肌细胞在正常状态及模拟缺血液灌流条件下KAT，通道电流情况，比较0mV电压下各组电流密度大小。结果动脉收缩压、舒张压及平均动脉压从术后4周开始明显升高，但是到12周的时候有所降低。左心室舒张末压和左心室内压上升／下降最大速率在T4组没有明显变化，在T12组左心室舒张末压明显升高而左心室内压上升／下降最大速率明显降低。膜片钳实验结果显示，基础状态下，全细胞膜电流密度在各组之间差异均无统计学意义，但是在模拟缺血液灌流25min时，T12组大鼠KATP通道的开放幅度比F12组明显增加，电流密度明显增大[（28．11±3．91）pA／pF比（11．55±1．17）pA／pF，P〈0．01]，而T4组与F4组之间差异无统计学意义[（14．09±5．74）pA／pF比（11．74±3．68）pA／pF，P〉0．05]。无论是T12组还是T4组，大鼠心肌中KATP通道的基因表达并没有增多。结论成功构建压力负荷性大鼠心衰模型，T4组心肌肥厚，T12组呈慢性心衰。心肌细胞膜KATP通道在慢性心衰期对缺血的敏感性增强，全细胞膜电流明显增大，而这种反应发生在心肌细胞KATP通道表达增多之前。
- 初楠胡大一刘小超刘杰马力杨进刚李田昌
- 关键词：心力衰竭充血性钾通道膜片钳术
- 线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道在未成熟心肌缺血预处理中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道（mitoKATP）在未成熟心肌预处理保护中的作用，为未成熟心肌的保护提供依据。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型，将24只新生（出生14～21d）日本长耳大白兔按随机数字表法分为4组：缺血／再灌注组（I／R组），心脏缺血预处理组（E1组），mitoKATP阻滞剂5-hydroxydecanoate（5-HD）＋心脏缺血预处理（E2组），mitoKATP通道开放剂Diazoxide（Diaz）预处理组（E3组）；检测心脏功能恢复率、心肌含水量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、三磷酸腺苷（ATP）含量、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、心肌细胞内Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋-三磷酸腺苷酶活性（Ca^2＋-ATPase）、心肌线粒体合成ATP的能力；电子显微镜观察心肌超微结构。结果E1组、E3组心功能恢复优于I／R组和E2组，心肌含水量低于I／R组和E2组（P〈0．05）；E1组、E3组三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca^2＋-ATPase活性、心肌线粒体合成ATP的能力均优于I／R组和E2组（P〈0．05），丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋含量低于I／R组、E2组（P〈0．05）；E1组、E3组心肌超微结构损伤较I／R组和E2组明显减轻。结论心肌缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用，其机制可能是通过mitoKATP通道的开放起作用。
- 孙忠东高尚志毛志福王志维吴智勇
- 关键词：大白兔未成熟心肌心肌保护
