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搜索到327篇“ 上皮细胞分泌“的相关文章

一种促进乳腺上皮细胞分泌类乳源外泌体的诱导培养基及方法: 本发明提供了一种促进乳腺上皮细胞分泌类乳源外泌体的诱导培养基及方法，涉及生物医学技术领域，包括在MEpiCM培养基中加入雌激素和葡萄糖；所述雌激素的摩尔浓度为50~200μM，所述葡萄糖的摩尔浓度为10~30mM；所述诱...; 陈历俊党兴芬张珍珍乔为仓赵军英蒋钰

一种促进乳腺上皮细胞分泌类乳源外泌体的诱导培养基及方法: 本发明提供了一种促进乳腺上皮细胞分泌类乳源外泌体的诱导培养基及方法，涉及生物医学技术领域，包括在MEpiCM培养基中加入雌激素和葡萄糖；所述雌激素的摩尔浓度为50~200μM，所述葡萄糖的摩尔浓度为10~30mM；所述诱...; 陈历俊党兴芬张珍珍乔为仓赵军英蒋钰

肺泡上皮细胞分泌的外泌体调控巨噬细胞极化在急性肺损伤中的作用: 2024年; 外泌体作为细胞间微环境中的信使,能够将信号在细胞之间进行传递。肺泡上皮细胞通过分泌外泌体来调节机体固有免疫反应。在特定的刺激条件下,肺泡上皮细胞分泌的外泌体通过传递不同效应活性物质,靶向调节巨噬细胞极化通路中的基因表达,参与控制肺部炎症反应的巨噬细胞极化调节。本篇综述主要阐述肺泡上皮细胞源性外泌体,通过靶向调节巨噬细胞极化,调控急性肺损伤(acute lung injury,ALI)作用的最新研究进展,为相关研究提供参考。; 王鑫鑫林树梅赵冬冬王学生; 关键词：脓毒症急性肺损伤肺泡上皮细胞外泌体

肺炎支原体膜脂质诱导人支气管上皮细胞分泌MUC5AC的机制研究: 2024年; 目的研究肺炎支原体(MP)脂质相关膜蛋白(LAMPs)刺激人支气管上皮细胞(HBEC)表达黏蛋白5AC(MUC5AC)的作用机制。方法大量培养MP,提取LAMPs,采用Westerm blot检测LAMPs作用HBEC下MUC5AC蛋白水平,并用特异性siRNA分别沉默和过表达HBEC细胞白细胞介素17(IL⁃17),设立空白对照组、LAMPs组、LAMPs+si⁃IL17组、IL⁃17组、LAMPs+IL⁃17组。Westernblot分析LAMPs对细胞核转录因子κB(NF⁃κB)相关信号分子(NF⁃κB p65、p⁃NF⁃κB p65、IKK⁃β)和MUC5AC蛋白表达的影响。用NF⁃κB抑制剂预处理HBEC细胞后,Western blot检测LAMPs刺激后MUC5AC的分泌水平。结果与对照组相比,提取的LAMPs能刺激HBEC细胞表达MUC5AC蛋白(1.68±0.31)明显升高,差异有统计学意义(t=6.38,P<0.05)。与LAMPs组相比,LAMPs+si⁃IL17组NF⁃κB p65、p⁃NF⁃κB p65、IKK⁃β和MUC5AC蛋白表达水平(分别为1.12±0.37、1.67±0.27、7.53±0.31、1.26±0.17)均明显降低,差异有统计学意义(P均<0.01)。LAMPs+过表达IL⁃17后,NF⁃κB信号分子NF⁃κB p65、p⁃NF⁃κB p65、IKK⁃β和MUC5AC蛋白表达水平(分别为1.87±0.19、3.07±0.33、3.94±0.22、2.93±0.15)较对照组、IL⁃17组、LAMPs组均显著增加,差异均有统计学意义(F=6.72、12.84、21.19、11.31,P均<0.01)。而NF⁃κB抑制剂处理后,LAMPs诱导细胞MUC5AC表达(1.21±0.10)较前(1.59±0.12)显著下降,差异有统计学意义(t=2.51,P=0.012)。结论MP⁃LAMPs可经IL⁃17诱导NF⁃κB信号通路刺激HBEC细胞MUC5AC表达。; 彭力钟礼立黄寒丁小芳陈敏林小娟; 关键词：脂质相关膜蛋白黏蛋白5AC

PAK1在幽门螺杆菌联合MNNG诱导人食管上皮细胞分泌IL-8和GRO-α中的作用: 2024年; 目的构建PAK1低、高表达人食管上皮细胞(HEEC)稳定细胞株,探究PAK1在幽门螺杆菌(HP)联合N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导HEEC分泌趋化因子IL-8和GRO-α中的作用,为食管癌发病机制提供理论依据。方法利用RNAi技术转染HEEC构建PAK1低表达(PAK1-KD)稳定细胞株,利用过表达慢病毒转染HEEC构建PAK1高表达(PAK1-OE)稳定细胞株;两种细胞分别分为HP+MNNG染毒组、HP染毒组和MNNG染毒组,并设立空白对照组。按感染复数(MOI)=100∶1,即细菌∶细胞=100∶1将HP加入细胞中进行共培养,采用CCK8法计算MNNG半数抑制浓度(IC50)。收集染毒后3 h、6 h和9 h的细胞上清液,采用ELISA法测定IL-8和GRO-α含量。结果相较于空载体对照组(PAK1-NC),PAK1-KD组PAK1基因敲减效率达到84.1%(t=14.627,P=0.004),PAK1-OE组PAK1基因的表达丰度是PAK1-NC组的1,101.646倍(t=16.104,P=0.004)。表明成功构建了PAK1低、高表达HEEC稳定细胞株。在PAK1-KD和PAK1-OE细胞中,各染毒组细胞IL-8和GRO-α分泌含量均随染毒时间呈趋势性增加(均P<0.01)。在PAK1-KD和PAK1-OE细胞中,相同染毒时间,各组细胞IL-8和GRO-α含量均出现联合染毒组>HP染毒组>MNNG染毒组>对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。在相同染毒时间内,与PAK1低表达(PAK1-KD)相比,PAK1高表达(PAK1-OE)显著促进联合染毒组、HP染毒组和MNNG染毒组细胞分泌IL-8和GRO-α,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论PAK1作为幽门螺杆菌感染上皮信号通路关键因子,其高表达可促进HP联合MNNG染毒诱导人食管上皮细胞分泌趋化因子IL-8和GRO-α,在食管癌发生中起重要作用。; 郭雨松李思瑶陈艳; 关键词：PAK1 幽门螺杆菌 MNNG IL-8

肺炎支原体诱导支气管上皮细胞分泌IL-32促进肺部炎症反应: 气道上皮细胞在肺炎支原体(Mp)感染中发挥重要作用。在前期研究中,我们发现Mp感染可促进支气管上皮细胞代谢重编程并上调IL-32的表达,但其调控机制以及在Mp感染中的作用尚不明确。本研究以肺支气管上皮细胞系(BEAS-2...; 吴月月; 关键词：肺炎支原体支气管上皮细胞人外周血单个核细胞

一种在分子水平调控水牛乳腺上皮细胞分泌乳脂和/或乳蛋白含量的方法: 本发明涉及生物技术领域，特别涉及一种在分子水平调控水牛乳腺上皮细胞分泌乳脂和/或乳蛋白含量的方法，该方法通过构建DDR1基因的过表达载体和干扰载体来对水牛的DDR1基因进行调控，从分子学水平上调控水牛乳腺上皮细胞分泌乳脂...; 陆杏蓉尚江华邓廷贤段安琴杨春艳郑海英马小娅

肺炎支原体诱导支气管上皮细胞分泌IL-32促进肺部炎症应: 吴月月

靶基因SLC4A8在制备调控乳腺上皮细胞分泌β酪蛋白的药物的应用: 本发明公开了靶基因SLC4A8在制备调控乳腺上皮细胞分泌β酪蛋白的药物的应用，具体明确了SLC4A8 3'UTR区存在与chi‑miR‑8516的结合位点，利用现代分子生物技术验证了chi‑miR‑8516与靶基因SLC...; 安小鹏江悦段屈雨朱俊儒阴浩侯金星宋宇轩李广张磊曹斌云; 文献传递

肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2通过NF-κB信号通路影响LPS诱导的支气管上皮细胞分泌炎症因子被引量：5: 2021年; 目的:探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2(TIPE2)对脂多糖(LPS)诱导的支气管上皮细胞分泌炎症因子的影响和机制。方法:以人支气管上皮细胞作为探讨对象,用RT-PCR和Western blot方法检测LPS处理对支气管上皮细胞中TIPE2表达影响。在人支气管上皮细胞中转染TIPE2过表达载体,给予LPS处理,ELISA方法检测细胞分泌IL-6、IL-8、IL-1β含量变化;Western blot方法测定细胞中NF-κBp65、p-ⅠκBαSer 32蛋白表达变化。以NF-κB激活剂处理过表达TIPE2的支气管上皮细胞,用上述方法测定细胞分泌IL-6、IL-8、IL-1β和NF-κBp65、p-ⅠκBαSer 32蛋白表达变化。结果:LPS处理后的支气管上皮细胞中TIPE2表达水平显著下降。LPS处理后支气管上皮细胞分泌的IL-6、IL-8、IL-1β含量增多,细胞中NF-κBp65、p-IκBαSer 32蛋白表达增多。过表达TIPE2可以显著抑制LPS诱导的支气管上皮细胞分泌IL-6、IL-8、IL-1β、NF-κBp65和p-ⅠκBαSer 32蛋白表达。NF-κB激活剂处理可以逆转过表达TIPE2对LPS条件下支气管上皮细胞分泌IL-6、IL-8、IL-1β、NF-κBp65和p-ⅠκBαSer 32蛋白表达的影响。结论:TIPE2通过抑制NF-κB信号激活阻碍LPS诱导的支气管上皮细胞分泌炎症因子。; 穆亚敏宋志勇刘启明刘启明; 关键词：支气管上皮细胞 NF-ΚB

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