搜索到1220篇“ 上皮-间充质转分化“的相关文章
- 基于体外实验探讨程序性坏死通过TGF-β/Snail促进肾小管上皮细胞间充质转分化的机制研究
- 目的:探讨程序性坏死的NRK-52E细胞通过TGF-β/Snail信号通路促进NRK-52E细胞发生上皮间充质转分化。方法:1、探究程序性坏死的NRK-52E细胞中TGF-β1表达情况以NRK-52E细胞为研究对象,采用...
- 王川玲
- 关键词：肾小管上皮细胞程序性坏死转化生长因子-Β1SNAIL
- 保肾通络方对糖尿病肾病小鼠肾小管间质纤维化及上皮细胞间充质转分化的影响
- 2024年
- 目的:观察保肾通络方对糖尿病肾病(DN)小鼠肾小管间质纤维化及上皮细胞间充质转分化(EMT)的影响。方法:选用KK-Ay小鼠作为DN模型小鼠,随机分为模型组、保肾通络方组及缬沙坦组,正常对照组小鼠选用C57BL/6J小鼠。保肾通络方组小鼠给予保肾通络方灌胃治疗,缬沙坦组小鼠给予缬沙坦灌胃治疗,模型组、正常对照组小鼠给予剂量相同的蒸馏水灌胃治疗;灌胃给药12周后检测各组血清肌酐、尿素氮水平,HE、PAS、Masson染色观察肾组织病理改变,同时进行细胞外基质蛋白CollagenⅠ、FN及肾小管EMT标志蛋白α-SMA、E-cadherin表达检测。结果:模型组小鼠血清肌酐、尿素氮水平较正常对照组明显升高(均P<0.05),保肾通络方组及缬沙坦组小鼠血清肌酐、尿素氮水平较模型组明显降低(均P<0.05)。与正常对照组相比,模型组小鼠肾小管出现明显的间质纤维化及上皮细胞脱落、空泡变性,而保肾通络方组及缬沙坦组小鼠上述病理改变均明显减轻。模型组小鼠肾小管CollagenⅠ、FN蛋白及mRNA表达较正常对照组明显上调(均P<0.05),保肾通络方组及缬沙坦组小鼠肾小管CollagenⅠ、FN蛋白及mRNA表达较模型组明显下调(均P<0.05)。与正常对照组相比,模型组小鼠肾小管上皮细胞α-SMA蛋白及mRNA表达明显上调,E-cadherin蛋白及mRNA表达明显下调(均P<0.05);与模型组相比,保肾通络方组及缬沙坦组小鼠α-SMA蛋白及mRNA表达明显下调,E-cadherin蛋白及mRNA表达明显上调(均P<0.05)。结论:保肾通络方能够改善DN小鼠肾小管间质纤维化,减轻肾小管EMT。
- 崔方强江心灿王悦芬孟元蔡朕赵文景
- 关键词：糖尿病肾病间充质转分化间质纤维化
- 23KD ALR对高糖处理的HK-2细胞上皮-间充质转分化的影响
- 目的：探讨上调和下调 23kD ALR 表达对高糖作用下的 HK-2 细胞 EMT 的影响。 方法：1.应用 shRNA/ALR 慢病毒和对应空载慢病毒转染 HK-2 细胞，建立稳定下调 ALR 表达的 HK-2 细胞...
- 廖田田
- 关键词：糖尿病肾病肝再生增强因子肾小管上皮细胞上皮-间充质转分化
- 神经肽P物质及其受体调控气道上皮细胞间充质转分化的机制研究
- 目的:探讨P物质及其受体（Neurokinin-1 Receptor,NK-1R）调控气道上皮细胞间充质转分化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）的信号转导通路,以明确P物质参与...
- 许文婷
- 关键词：气道上皮细胞MAPK
- microRNA-31对高糖条件下人足细胞上皮-间充质转分化的影响
- 2022年
- 目的探讨microRNA-31(miR-31)在高糖诱导足细胞上皮-间充质转分化(EMT)中的机制。方法将体外培养的人肾小球足细胞按不同糖浓度分为低糖组(LG)、高渗组(HM)和高糖组(HG);按是否转染过表达miR-31(miR-31 mimics)分为miR-31过表达组(miR-31m组)、阴性对照组(miR-NC组)和脂质体组(Mock组);按照是否转染沉默低氧诱导因子-1抑制剂(FIH-1)及沉默miR-31(miR-31 inhibitor)分为FIH-1沉默组(si-FIH-1组)、miR-31沉默组(miR-31i组)、FIH-1沉默+miR-31沉默组(si-FIH-1+miR-31i组)及阴性对照组(NC组)。采用实时聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blot检测各组细胞低氧诱导因子-1抑制剂(FIH-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA和蛋白表达水平;采用双荧光素酶靶标实验验证miR-31与FIH-1基因的靶向关系。结果与LG和HM组比较,HG组miR-31表达水平显著升高(F=146.8,P<0.01),FIH-1蛋白表达水平明显下降(F=54.23,P<0.01),而TGF-β1及α-SMA蛋白表达水平均显著升高(F=360.6,P<0.01;F=193.7,P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示,FIH-1是miR-31的靶基因。si-FIH-1与miR-31i共同转染时,可以恢复si-FIH-1或miR-31i单独转染导致的FIH-1、TGF-β1、α-SMA的mRNA及蛋白表达变化。结论miR-31靶向调控FIH-1促进足细胞EMT,抑制miR-31的表达可减轻高糖诱导的足细胞EMT。
- 乐颖蒋科威薛萌张秀珍袁凤易
- 关键词：糖尿病肾脏病足细胞上皮-间充质转分化
- 维生素D通过调控Traf6/TAK1通路抑制2型糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化被引量：3
- 2022年
- 目的:研究维生素D(Vit D)对2型糖尿病肾病(DKD)大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)的抑制作用及对肿瘤坏死因子受体相关分子6(Traf6)/转化生长因子β活化激酶1(TAK1)通路的影响。方法:将48只SD雄性大鼠分为正常组(Control组)、模型组(Vehicle组)和治疗组(Vit D组)。Vehicle组及Vit D组建立DKD大鼠模型,饲以高脂高糖饲料并腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)。建模成功后,Vehicle组及Vit D组给予0.03μg/(kg·d)骨化三醇(溶于0.05 ml花生油)灌胃8周,Vehicle组给予等量花生油灌胃,Control组不做任何处理。8周时测定FBG、尿蛋白、血肌酸酐、血尿素氮含量,处死大鼠并留取肾脏。采用ELISA法检测IL-6、IL-1β及TNF-α含量;HE染色观察肾脏组织形态学改变;Masson染色观察肾脏组织纤维化改变;免疫组化染色观察E-钙黏蛋白(E-cadherin)、TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达;Western blot方法检测Traf6、p-TAK1蛋白的表达量。结果:与Control组相比,Vehicle组大鼠FBG、尿蛋白、血肌酸酐、血尿素氮含量,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量,TGF-β1、α-SMA、Traf6、p-TAK1蛋白显著增加,E-cadherin蛋白显著减少(均P<0.05),与Vehicle组相比,Vit D组FBG、尿蛋白、血肌酸酐、血尿素氮含量,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量,TGF-β1、α-SMA、Traf6、p-TAK1蛋白显著减少,E-cadherin蛋白显著增多(均P<0.05)。结论:Vit D能够明显改善大鼠DKD损伤,抑制机体炎症反应及肾小管EMT的发生,从而抑制肾小管间质纤维化(RIF),可能通过抑制TRAF6/TAK1信号通路发挥对DKD大鼠的保护作用。
- 薛莉瞿伟
- 关键词：维生素D2型糖尿病肾病
- 恩格列净对高糖诱导腹膜间皮细胞上皮向间充质转分化的机制研究
- 目的:腹膜间皮细胞(peritoneal mesothelial cells,PMCs)发生上皮向间充质转分化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)是腹膜纤维化发生发展的重要...
- 时萍
- 关键词：腹膜纤维化高糖氧化应激
- 足细胞上皮-间充质转分化与肾小球疾病被引量：7
- 2020年
- 目的足细胞对于维持肾小球滤过屏障的稳定性极为重要。足细胞的损伤可导致肾小球滤过功能障碍和相关肾脏疾病的发生。上皮-间质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是足细胞损伤的一种表现形式,也是多种肾小球疾病的始动因素之一。本文主要针对足细胞EMT的定义、具体表现、诱导因素、发生机制及相关肾小球疾病及其防治进行综述,以期阐明足细胞EMT最近研究进展,为相关肾脏疾病的治疗提供参考。
- 陈海云敖英朱亚男汪晖
- 关键词：肾小球疾病
- 萝卜硫素通过Traf6/TAK1通路调节肾小管上皮细胞间充质转分化被引量：3
- 2020年
- 目的探讨萝卜硫素对脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)间充质转分化的影响及其对Traf6/TAK1信号通路活化的作用。方法体外培养HK-2细胞,并将其分为正常组、LPS诱导组(100 ng/mL)、LPS+萝卜硫素低剂量组(10μmol/L)、LPS+萝卜硫素中剂量组(20μmol/L)、LPS+萝卜硫素高剂量组(40μmol/L)。培养12、24、48 h后,采用CCK8法检测细胞增殖情况,ELISA法检测细胞上清中IL-6、IL-1β及TNF-α含量,Western blot方法检测E-cadherin、α-SMA、Traf6、TAK1及p-TAK1蛋白的表达量。结果LPS诱导组相对于正常组HK-2细胞增殖能力、炎症因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)水平、蛋白(α-SMA、Traf6及p-TAK1)表达量均升高,而E-cadherin蛋白表达水平降低;然而不同浓度萝卜硫素处理细胞后细胞增殖能力、炎症因子分泌量、蛋白(α-SMA、Traf6及p-TAK1)表达量均降低,E-cadherin蛋白表达水平升高,表现一定剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论萝卜硫素能够抑制LPS诱导的HK-2细胞增殖能力及炎症因子的产生,发挥抑制肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转变的纤维化过程,其机制可能与抑制Traf6/TAK1信号通路活化有关。
- 李霖唐俊
- 关键词：肾小管
- 大黄酸对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化中ILK/Snail信号通路的影响被引量：7
- 2020年
- 目的:探讨糖尿病肾病(DN)肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)进程中整合素连接激酶(ILK)/锌指转录因子(Snail)信号通路的表达情况及大黄酸对其的影响。方法:将8周龄的健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、糖尿病肾病组、大黄酸组及缬沙坦组,每组各12只。使用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病模型,大黄酸组及缬沙坦组分别给予大黄酸100 mg/(kg·d)、缬沙坦30 mg/(kg·d)灌胃。于第8、16周末,以上四组大鼠各处死6只,原位灌洗肾脏,取出大鼠的肾脏组织后固定于蜡块并切片,使用HE及Masson染色分别对肾小管间质损伤指数、间质胶原相对面积进行评价;免疫组织化学方法测定E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ILK、Snail及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达并作半定量分析。结果:与正常组比较,糖尿病肾病组大鼠肾小管间质损伤指数升高、肾间质胶原相对面积增加,肾小管上皮细胞E-cadherin表达下调、α-SMA表达上调(P<0.05)。与糖尿病肾病组比较,大黄酸组、缬沙坦组肾小管间质损伤指数下降、肾间质胶原相对面积减少,肾小管上皮细胞E-cadherin表达上调、α-SMA表达下调(P<0.05),且大黄酸组、缬沙坦组两组间差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞ILK、Snail及MMP-2的表达均随病情发生进行性升高(P<0.05)。与糖尿病肾病组比较,大黄酸组、缬沙坦组ILK、Snail及MMP-2的表达均有所下降(P<0.05),且大黄酸组、缬沙坦组两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大黄酸可通过下调DN大鼠肾小管上皮细胞ILK/Snail信号通路的表达阻抑EMT的进展。
- 阳嘉仪彭琳琳宁建平
- 关键词：大黄酸整合素连接激酶锌指转录因子
