搜索到648 篇“ 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 “的相关文章
丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 -5在肝脏缺血/再灌注损伤中的应用丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 ‑5在肝脏缺血/再灌注损伤中的应用。本申请发现JNK/p38磷酸 化在MKP‑5KO小鼠和MKP‑5敲除的HepG2细胞中显著升高，而在MKP‑5过...醋酸去氨加压素对丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 -1在大鼠耳蜗的表达及功能研究 2024年 丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 -1(mitogen-activated protein kinase phosphatase,MKP-1)在大鼠耳蜗组织的表达情况,探讨MKP-1是否参与梅尼埃病的发生。方法选取SPF级雄性SD大鼠20只,随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组腹腔注射DDAVP,对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。造模结束后行听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测听力,苏木精-伊红染色观察耳蜗形态变化,免疫组织化学及蛋白 质免疫印迹检测MKP-1在耳蜗的表达位置及定量分析。结果实验组ABR阈值较造模前上升约10 dB,差异有统计学意义(P<0.01);实验组耳蜗切片苏木精-伊红染色出现膜迷路积水表现,实验组积水率达80%;免疫组织化学显示,MKP-1广泛表达于血管纹、螺旋韧带、螺旋缘、柯蒂器、以及螺旋神经节。两组血管纹、螺旋韧带及螺旋神经节表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组SLM和OC表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白 质免疫印迹显示,实验组MKP-1表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论DDAVP可能通过下调MKP-1促进膜迷路积水形成,进而参与梅尼埃病的发病过程。关键词：醋酸去氨加压素 梅尼埃病 膜迷路积水 下调丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 -1表达可改善慢性不可预测性温和应激大鼠抑郁样行为及海马神经元凋亡 被引量：2 2022年 丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 -1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)对慢性不可预测性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠行为及海马神经元凋亡的影响。方法采用随机数字表法将36只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为对照组(n=8)、CUMS组(n=8)、空载组(n=10)、MKP-1下调组(n=10)。除对照组外,其他各组用来构建抑郁症大鼠模型,其中空载组和MKP-1下调组在CUMS造模之前进行海马CA1、CA3区的腺相关病毒的注射。采用糖水偏好实验、强迫游泳实验及旷场实验观察大鼠行为学变化。采用免疫印迹法检测海马组织中MKP-1、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白 和BCL-2相关X蛋白 质(Bcl-2 associated protein,Bax)的表达。采用原位末端转移酶 标记技术(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)染色法观察海马CA1区神经元DNA断裂情况。采用重复测量方差分析体重和行为学数据,采用独立样本t检验分析蛋白 水平。结果与对照组相比,应激后CUMS组大鼠平均体重下降(F=44.664)、糖水偏爱率降低(F=14.978)、强迫游泳不动时间延长(F=8.436)、旷场实验中排便粒数增加(F=9.572),MKP-1、Bax/Bcl-2相对表达水平升高(t=4.415、3.410),差异均有统计学意义(均P<0.05);与空载组相比,应激后MKP-1下调组大鼠糖水偏爱率增高(F=11.922)、强迫游泳不动时间缩短(F=12.868)、旷场实验中心区停留时间比增加(F=6.291)、直立次数增加(F=14.327),MKP-1、Bax/Bcl-2(t=3.775、6.193)相对表达水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);TUNEL染色观察到CUMS组海马CA1区细胞核断裂的DNA数量明显多于对照组,MKP-1下调组细胞核断裂的DNA数量则明显少于空载组。结论下调MKP-1基因可能改善CUMS大鼠抑郁样行为及海马神经元的凋亡。关键词：海马神经元 丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 1在糖尿病大鼠肾组织细胞外基质重构中的作用被引量：4 2018年 丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 -1(MKP-1)的表达特征及在细胞外基质重构中的作用。方法雄性Wister大鼠60只,腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,48 h后血糖≥16.7 mmol/L,尿糖3+~4+者入选糖尿病组(DM),DM组造模成功后1、2、4、8、12周各组宰取10只大鼠,另取10只作为对照组。免疫组化检测肾组织MKP-1和磷酸 化p38丝裂原 活化 蛋白激酶 (p38 MAPK)层粘连蛋白 (LN)的表达。Western印迹检测肾组织MKP-1和磷酸 化p38 MAPK的水平,RT-PCR检测MKP-1和纤维粘连蛋白 (FN)mRNA的表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠肾组织1~8周MKP-1蛋白 及mRNA的表达降低(P<0.01),磷酸 化p38 MAPK水平在第1、2、4、8周表达升高(P<0.01),在第12周差异无统计学意义(P>0.05);LN 4~12周均高于对照组(P<0.01),FN mRNA 2~12周均高于对照组(P<0.01)。结论 MKP-1在糖尿病肾组织中表达下降,在细胞外基质重构中发挥一定作用,可能与p38 MAPK的去磷酸 化有关。关键词：糖尿病肾病 细胞外基质 氟伐他汀对糖尿病大鼠肾组织丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 -1表达的影响及意义 被引量：2 2018年 丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 -1(MKP-1)蛋白 及其mRNA在糖尿病大鼠肾组织的影响及意义。方法采用链脲佐菌素(STZ)(65 mg/kg),腹腔注射,建立糖尿病大鼠模型,建模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组和氟伐他汀组,另选正常大鼠对照组。氟伐他汀组给予氟伐他汀20 mg/kg,灌胃,1/d,对照组和糖尿病组给予等量蒸馏水灌胃。治疗4周后收集3组大鼠血、尿标本测定血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、尿素(BUN)、肌酐(Ccr)和24 h尿蛋白 (Upro),留取肾组织进行免疫组化和Western印迹检测肾组织MKP-1和p38MAPK蛋白 的表达,RT-PCR检测MKP-1 mRNA的表达。结果糖尿病组和氟伐他汀组4周时Glu、BUN、CHO、TG、Ccr、Upro均高于对照组(P <0. 01)。氟伐他汀组BUN、Ccr、Upro均低于糖尿病组(P <0. 01),但Glu、TG、CHO在氟伐他汀组和糖尿病组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。糖尿病组和氟伐他汀组MKP-1蛋白 和mRNA的表达均低于对照组,且糖尿病组低于氟伐他汀组(P <0. 01)。糖尿病组p-38MAPK的活性高于对照组及氟伐他汀组,且氟伐他汀组高于对照组(P <0. 01)。结论 MKP-1可能参与了糖尿病早期肾脏的发病过程,氟伐他汀的肾脏保护作用可能部分是通过激活MKP-1的表达,从而抑制p38 MAPK通路而实现。关键词：糖尿病肾病 氟伐他汀 丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 -1(MKP-1)去泛素化酶 促进乳腺癌细胞对顺铂的耐药性的研究丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 -1 （ mito...关键词：乳腺癌 顺铂 耐药性 丰富环境对抑郁大鼠行为学及海马组织中丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 -1表达的影响 被引量：2 2017年 丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 -1(MKP-1)表达的影响,为抑郁症的治疗提供线索。方法 40只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、CUS组、氟西汀组及EE组,每组10只。CUS组、氟西汀组、EE组大鼠分别给予8周的CUS,从第5周起EE组及氟西汀组大鼠分别给予EE干预及氟西汀灌胃4周;对照组大鼠正常环境饲养8周。采用体质量增加量、旷场试验、蔗糖偏好等评估各组大鼠行为学的变化,采用免疫印迹法检测大鼠海马组织中MKP-1蛋白 的表达。结果各组大鼠造模前体质量、水平运动距离、直立次数、穿格次数、蔗糖偏好指数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,造模后CUS组、氟西汀组及EE组大鼠体质量增加减少,水平运动距离、直立次数、穿格次数减少,蔗糖偏好指数降低(P<0.05);CUS组、氟西汀组及EE组大鼠体质量增加、水平运动距离、直立次数、穿格次数及蔗糖偏好指数两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。氟西汀及EE干预后,CUS组大鼠体质量增加、水平运动距离、直立次数、穿格次数、糖水偏好指数与对照组大鼠比较均减少(P<0.05);氟西汀组及EE组大鼠体质量增加、水平运动距离、直立次数、穿格次数及蔗糖偏好指数与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);氟西汀组和EE组大鼠体质量增加、水平运动距离、直立次数、穿格次数及蔗糖偏好指数较CUS组均升高(P<0.05);EE组大鼠体质量增加、水平运动距离、直立次数、穿格次数及蔗糖偏好指数与氟西汀组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,CUS组和EE组大鼠海马组织中MKP-1蛋白 表达显著升高(P<0.05);氟西汀组大鼠海马组织中MKP-1蛋白 表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与CUS组比较,氟西汀组大鼠海马组织中MKP-1蛋白 表达明显�关键词：抑郁症 丰富环境 氟西汀 COPD大鼠对糖皮质激素不敏感与丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 -1的关系 被引量：13 2016年 丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 -1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)密切相关。文中探讨COPD大鼠激素不敏感与肺组织中MKP-1的表达及p38丝裂原 活化 蛋白激酶 (p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的关系。方法将50只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、COPD空白组、P38MAPK抑制剂组、地塞米松组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组,每组10只。采用LPS+烟熏4个月建立COPD模型。建模成功后P38MAPK抑制剂组、地塞米松组每天分别腹腔注射SB203580(100 mg/kg)、地塞米松(2 mg/kg),P38MAPK抑制剂+地塞米松组注射同等剂量的p38抑制剂和地塞米松,连续14 d。支气管肺泡灌洗液测定TNF-α和IL-8的浓度以及细胞计数;测定肺组织平均内衬间隔(MLI)和肺泡破坏指数(DI);取肺组织,用蛋白 印迹分析法测MKP-1和P38MAPK的表达。结果 LPS+烟熏4个月大鼠肺顺应性、每分钟通气量均显著低于对照组(P<0.01);而气道阻力、MLI和DI则高于对照组。肺组织病理显示LPS+烟熏4个月大鼠肺气肿形成,模型建立。Western blot检测结果表明,COPD空白组MKP-1、P38MAPK的表达较对照组明显升高(P〈0.01),而较P38MAPK抑制剂+地塞米松组MKP-1降低[(100±11)%vs(131±22)%,P<0.05)];与COPD空白组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组MKP-1升高[(100±11)%vs(131±22)%,P<0.05)];与COPD空白组P38MAPK表达[(201±76)%]比较,P38MAPK抑制剂组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组[(32±3)%、(68±7)%]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与P38MAPK抑制剂组比较,地塞米松组P38MAPK表达明显升高[(32±3)%vs(185±12)%,P<0.05];与地塞米松组比较,P38MAPK抑制剂+地塞米松组P38MAPK表达降低[(185±12)%vs(68±7)%,P<0.05]。肺泡灌洗液细胞数和TNF-α、IL-8浓度检测结果表明,COPD空白组与P38MAPK抑制剂组、P38MAPK抑制剂+地塞米松组比较,上述指标均升高(P<0.05)关键词：地塞米松 P38丝裂原活化蛋白激酶 丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 -1在妇产科相关疾病中的研究进展被引量：2 2016年 丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 (mitogen-activated kinase phosphatase,MKPs)是一类在细胞内水解丝裂原 活化 蛋白激酶 (mitogen-activated protein kinases,MAPKs)的家族,通过负向调控MAPKs参与细胞的应激、分化、增殖、凋亡等细胞过程,其异常表达与肿瘤的发生、发展密切相关。MKP-1是MKPs家族中被报道最多的成员,具有最强的去磷酸 化能力。综述MKP-1在妇产科相关疾病,包括生殖器肿瘤、子宫内膜异位症以及子痫前期的研究进展,阐述MKP-1在疾病中的表达特征、病理作用及其机制;重点讨论了MKP-1在子宫内膜异位症发生发展中的作用,阐述了MKP-1与MAPKs的相互作用对子宫内膜异位症发生、发展过程的影响,为今后的研究方向提供参考。关键词：丝裂原激活蛋白激酶类 子宫内膜异位症 先兆子痫 大鼠触液核丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 1(MKP-1)的分布及其在抑郁状态下的表达 被引量：3 2015年 丝裂原 活化 蛋白激酶 磷酸酶 1(MAP kinase phosphatase-1,MKP-1)在大鼠触液核(cerebrospinal fluid-contacting nucleus)的分布及其在抑郁状态下的表达变化,为探讨触液核的功能及其参与抑郁的调控机制提供实验依据。以Sprague-Dawley(SD)大鼠为实验动物,用慢性强迫游泳应激制作抑郁模型,用侧脑室注射辣根过氧化物酶 标记的霍乱毒素B亚单位复合物(CB-HRP)特异性标记触液核神经元,用体重增长率、糖水偏好和旷场实验行为学指标来评价大鼠抑郁模型的建立,用免疫荧光双标法检测触液核MKP-1的分布,Image-Pro Plus计数目标神经元CB-HRP/fos和CB-HRP/MKP-1双阳性细胞的数目。结果显示,对照组大鼠触液核神经元有MKP-1分布;经过28天强迫游泳后,与对照组相比,应激组大鼠的体重增长率、糖水偏好、旷场得分明显降低,触液核中fos、MKP-1免疫阳性细胞数目明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。以上结果显示,触液核可能参与抑郁症发病的调制,且通过MKP-1发挥重要作用。关键词：FOS 慢性强迫游泳 抑郁
