搜索到4251篇“ 丝裂原活化蛋白激酶P38“的相关文章
- 马氏珠母贝丝裂原活化蛋白激酶p38的克隆与表达
- 2023年
- 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,该蛋白激酶通过磷酸化级联介导的信号通路在细胞对细胞外刺激的反应中起着重要作用。本研究利用cDNA末端快速扩增(rapid amplification of cDNA ends,RACE)技术克隆获得马氏珠母贝MAPK p38(PmMAPK p38)cDNA全长序列并对其序列进行生物信息学分析;利用实时荧光定量PCR(qPCR)技术分析了PmMAPK p38在马氏珠母贝不同组织以及不同免疫刺激后的表达水平。结果显示,PmMAPK p38 cDNA全长为1516 bp,开放阅读框长度为1071 bp,共编码356个氨基酸,理论分子量为40.88 ku;结构域预测结果表明PmMAPK p38含有MAPK家族典型的S_TKc结构域;多序列比对、进化树构建以及MatGAT计算结果显示PmMAPK p38与其他物种的相似度、保守程度较高;荧光定量分析结果表明,该基因在马氏珠母贝中存在广泛表达,在肝胰腺中表达量最高,其次为外套膜,最低是闭壳肌。马氏珠母贝在受到LPS刺激后,PmMAPK p38的相对表达量在刺激后2 h达到最高,12 h降到最低,最高约为最低的5倍;而在哈维氏弧菌刺激后,PmMAPK p38的相对表达量在2 h达到最高,8 h降到最低,最高约为最低的4倍。研究表明,PmMAPK p38可能在马氏珠母贝的免疫反应,尤其是在抵御外部细菌侵入中起着重要的作用。本研究为贝类免疫防御系统的研究提供了基础资料。
- 涂淏天房晓宸梁海鹰雷倩楠刘德凡
- 关键词：马氏珠母贝免疫基因克隆
- 青蛤丝裂原活化蛋白激酶p38 MAPK的cDNA全长序列及其应用
- 本发明公开了青蛤丝裂原活化蛋白激酶p38 MAPK的cDNA全长序列及其应用，该序列全长1781 bp，其中1101 bp为完整的开放阅读框，内含S‑Tkc结构域，编码367个氨基酸，理论分子量为42.31KDa。通过实...
- 高雨孙泽阳孙文雯姚远闫春财
- 文献传递
- 急性呼吸窘迫综合征大鼠血小板丝裂原活化蛋白激酶p38磷酸化水平
- 2018年
- 目的研究ARDS发病时血小板激活的信号传导途径。方法将SD大鼠30只分为5组,其中4组制作油酸型ARDS模型(经尾静脉注射油酸0.25 mL/kg),1组为对照组(注射等体积生理盐水)。注油酸后2、6、24、72 h或盐水后2 h,从腹主动脉收集血液以分离血小板,提取血小板蛋白,用免疫印迹法检测血小板丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)的磷酸化水平。将其与肺病理变化情况进行比较分析。结果 2～72 h ARDS模型组血小板内p38 MAPK磷酸化的水平均高于对照组,以2 h组为最高,变化规律与肺病理变化情况大体一致。结论 MAPKs信号转导通路的启动可能参与了ARDS的发病。
- 刘宏范晓枝田新强田新强
- 关键词：急性呼吸窘迫综合症丝裂原活化蛋白激酶P38血小板活化信号转导
- 七鳃鳗丝裂原活化蛋白激酶P38α、β分子的克隆、重组表达及相关免疫学研究
- P38MAPK是MAPK家族的一个亚类,在高等脊椎动物免疫应答的细胞信号转导过程中扮演着非常重要的角色。目前为止,对于P38MAPK的研究大多都是针对哺乳动物,而对无颌类脊椎动物中是否存在P38MAPK及其功能尚不清楚。...
- 张依杉
- 关键词：分子克隆系统发育免疫应答
- 文献传递
- 慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞丝裂原活化蛋白激酶p38的表达被引量：4
- 2016年
- 目的研究丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞中的表达情况及其与气流受限的相关性。方法选择确诊的急性加重期COPD(AECOPD)患者50例作为实验组,根据肺功能检测,分为重-极重度组(A组)26例和轻-中度组(B组)24例。选择同期门诊健康受试者25例为对照组,采集各组受试者外周血,运用PCR荧光检测法测定P38 MAPK mRNA的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血白细胞介素(IL)-6和IL-8含量。结果实验组患者外周血单个核细胞核内p38 MAPK mRNA表达和血清IL-6、IL-8含量均高于对照组(P<0.05);A组患者外周血单个核细胞核内p38 MAPK mRNA的表达和血清IL-6、IL-8含量显著高于B组(P<0.05);AECOPD患者外周血单个核细胞核内p38 MAPK mRNA表达随1 s用力呼气容积(FEV1)占预计值升高而下降(r=-0.91,P<0.05)。结论 p38 MAPK、IL-6、IL-8参与了COPD的炎症反应,且同COPD患者的气流受限程度呈正相关。
- 刘力兴贾钦尧陈绍平刘敬霞
- 关键词：P38MAPK慢性阻塞性肺疾病白细胞介素-8
- MicroRNA-21-5p调控丝裂原活化蛋白激酶p38信号通路被引量：3
- 2014年
- 目的验证microRNA（miR）-21-5p与丝裂原活化蛋白激酶激酶3（MKK3）的靶向调控关系。方法构建MKK33＇UTR报告载体（MKK3-3U）及突变载体（MKK3-3U-M）；化学合成miR．21-5p模拟物（mimics）、miR-21-5p抑制剂（inhibitor）、无意义miR（NC）。分别用NC（NCl组）、mimics（mimicl组）、inhibitor（inhibitorl组）与MKK3-3U共转染人胚肾（HEK293）细胞。分别用空载体（NC2组）、MKK3-3U（Wt组）、MKK3-3U-M（Mut组）与mimics共转染HEK293。双荧光素酶检测仪检测细胞荧光比值。予NC（对照组）、mimics（mimic2组）、inhibitor（inhibitor2组）分别干预人肾小管上皮（HK-2）细胞，反转录PCR、Westernblot法检测HK-2细胞中MKK3的mRNA及蛋白表达水平。结果1．NCl组、mimicl组、inhibitorl组荧光比值分别为100．00％、67．99％、133．17％，mimicl组与NCl组比较，差异有统计学意义（t=19．93，P〈0．01）。2．NC2组、Mt组、Mut组荧光比值分别为100．00％、65．30％、98．48％，Mt组与NC2组比较，差异有统计学意义（t=14．39，P〈0．01），而Mut组与NC2组间荧光比值差异无统计学意义（t=0．63，P〉0．05）。3．对照组、mimic2组、inhibi-tor2组MKK3mRNA相对表达量为1．36±0．02、1．01±0．04、1．43±0．06；蛋白质相对表达量为0．97±0．05、0．62±0．06、1．36±0．32，mimic2组较对照组MKK3的mRNA和蛋白表达均明显降低，差异均有统计学意义（F=85．98、118．26，P均〈0．01）。结论MKK3是miR-21-5p的靶基因，miR-21．5p在mRNA和蛋白质水平调控MKK3表达，miR-21-5p可能是调控p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的重要分子。
- 李志辉邓旭
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶靶基因
- 丝裂原活化蛋白激酶P38信号途径在人牙髓细胞向成牙本质细胞分化中作用的体外研究被引量：4
- 2013年
- 目的:通过观察丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)p38抑制剂SB203580在对人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)矿化相关基因的表达和矿化能力的影响,探讨MAPK信号通路在hDPCs向成牙本质细胞分化中的作用。方法:组织块酶消化法体外分离培养hDPCs,并随机分为两组。实验组加入含终浓度为20μmol/L的SB203580矿化液;对照组仅加入矿化液进行诱导培养。于诱导培养7、14、28 d时分别通过RT-PCR、ALP染色和茜素红染色检测各组矿化相关基因的表达水平及其矿化程度。结果:实验组牙本质涎磷蛋白(dentin Sialophosphoprotein,DSPP)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(Osteonectin,OCN)各矿化相关基因的表达水平,以及hDPCs的碱性磷酸酶活性和矿化结节形成量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:p38MAPK信号通路抑制剂SB203580具有抑制hDPCs分化和矿化的作用,提示p38MAPK信号通路可能参与hDPCs向成牙本质细胞分化。
- 付蕾范晓敏张菁王志华张婧罗志容张芳何文喜
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶SB203580人牙髓细胞分化
- 丝裂原活化蛋白激酶p38在急性胰腺炎患者外周血单个核细胞中的变化和意义被引量：5
- 2012年
- 目的探讨急性胰腺炎患者外周血单个核细胞(PBMC)内丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)信号水平的变化及其与疾病严重程度的关系。方法收集轻型胰腺炎(MAP组)29例、重症胰腺炎(SAP组)23例和对照组21例,实时荧光聚合酶链反应检测患者PBMC p38 MAPK基因表达水平,Western blot检测PBMC p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK(P-p38 MAPK)蛋白的水平。结果 SAP组p38 MAPK mRNA表达水平和总蛋白水平高于对照组和MAP组(P<0.05);MAP组p38 MAPK mRNA表达水平和总蛋白水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。SAP组P-p38 MAPK总蛋白水平高于对照组和MAP组(P<0.01,P<0.05),MAP组P-p38 MAPK总蛋白水平高于对照组(P<0.05)。结论急性胰腺炎患者PBMC内p38 MAPK mRNA表达水平和总蛋白水平变化较小;p38 MAPK磷酸化水平显著升高,而且与病情程度密切相关。
- 李桂芬唐源远
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶P38急性胰腺炎外周血单个核细胞
- 条件性恐惧记忆形成中大鼠海马CA1/CA3区丝裂原活化蛋白激酶p38表达变化被引量：2
- 2012年
- 目的 探讨大鼠恐惧记忆形成过程中海马CA1/CA3区丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）表达及活性变化.方法 电击组及对照组大鼠各9只,分别给予或不给足底电击,1h和24h 后检测大鼠的僵住反应,然后处死动物,分别提取海马CA1和CA3区蛋白,western blot检测p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK表达情况.结果 电击组的大鼠在lh和24h的僵住反应的时间分别为（49.1±18.6）s,（75.7±19.6）s,明显高于对照组[分别为（14.0±4.5）s,（32.1±22.7）s],差异有统计学意义（n=9,P ＜0.05）;在24h电击组大鼠海马CA1区p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK （Thr180/Tyr182）表达平均灰度值比值分别为9.4±2.6和7.8±2.1,与对照组（1.0±0.1和1.0±0.2）比较表达显著增加（n=9,P＜0.05）;24h电击组大鼠海马CA3区p38 MAPK及磷酸化p38 NAPK（Thr180/Tyr182）表达平均灰度值比值分别为6.2±3.3和2.6±0.6,与对照组（2.1±0.5和1.4±0.5）比较表达显著增加（n=9,P＜0.05）.结论 条件性恐惧记忆形成中大鼠海马CA1/CA3区p38 MAPK蛋白表达升高,活性增强.p38 MAPK可能参与了条件恐惧长时记忆的形成.
- 陈子翔史萌潘鹤海李云天王小广赵虎王兵
- 关键词：记忆海马丝裂原活化蛋白激酶P38
- 加味消渴康对糖尿病肾病大鼠丝裂原活化蛋白激酶P38及转化生长因子-β1表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨加味消渴康对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织丝裂原活化蛋白激酶P38(P38MAPK)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:采用单侧肾切除加链脲佐菌素诱导的DN模型,分为正常组、模型组、中药组和西药组。中药组予加味消渴康灌胃,西药组予氯沙坦灌胃,正常组及模型组每日灌服等量蒸馏水,共灌胃12周。各组大鼠于第12周末处死取出肾脏,观察肾组织病理学改变以及P38MAPK和TGF-β1的表达。结果:加味消渴康对DN大鼠肾组织病理损伤有较好的改善作用,并能降低肾组织P38MAPK及TGF-β1的表达。结论:加味消渴康对DN有一定的治疗作用。
- 张铖李梦李凤婷岳顺卿耿建国章九红
- 关键词：糖尿病肾病丝裂原活化蛋白激酶P38转化生长因子-Β1
