公共文化服务平台

搜索到122篇“ 二甲基氨氯吡咪“的相关文章

二甲基氨氯吡咪对心衰大鼠心肌Na+/Ca2+的影响: 目的：观察二甲基氨氯吡咪（DMA）对正常大鼠和心衰大鼠心室肌细胞主要离子通道的影响。　　方法：膜片钳全细胞记录：应用膜片钳全细胞记录模式研究二甲基氨氯吡咪（DMA）对大鼠心室肌细胞主要离子电流的影响。　　结果：1...; 王君; 关键词：二甲基氨氯吡咪钠钙交换电流心衰

二甲基氨氯吡咪（DMA）对大鼠离体胸主动环张力的影响: 目的:近年来,二甲基氨氯吡咪（DMA）在缺血再灌损伤心肌的保护作用已得到相对肯定,这可能是它抑制Na+/H+交换减轻缺血再灌注中的钙超载而起作用的,而DMA同时可改善缺血后心肌收缩力的恢复,这种作用是通过其激动Na+/C...; 宋俊丽; 关键词：二甲基氨氯吡咪氯化钾去甲肾上腺素; 文献传递

二甲基氨氯吡咪(DMA)对大鼠离体胸主动脉环张力的影响: 目的：近年来，二甲基氨氯吡咪(DMA)在缺血再灌损伤心肌的保护作用已得到相对肯定，这可能是它抑制Na+/H+交换减轻缺血再灌注中的钙超载而起作用的，而DMA同时可改善缺血后心肌收缩力的恢复，这种作用是通过其激动Na+/C...; 宋俊丽; 关键词：二甲基氨氯吡咪缺血再灌损伤心肌保护去甲肾上腺素; 文献传递

二甲基氨氯吡咪对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究被引量：1: 2009年; 目的研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L。DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用。结论二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关。; 宋俊丽张军武冬梅; 关键词：二甲基氨氯吡咪钠钙交换体 L-型钙通道 NA+-K+-ATP酶胸主动脉环

二甲基氨氯吡咪及氨氯吡咪对心肌肥厚大鼠离体乳头肌力学特性的影响: 2007年; 目的观察并比较二甲基氨氯吡咪（DMA）和氨氯吡咪（AM）对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并探讨其机制。方法采用离体乳头肌灌流方法观察DMA和AM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并利用L-型钙通道阻滞药和Na^＋-Ca^2＋交换体（NCX）阻断剂探讨其可能机制。结果（1~20）μmol/LDMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的正性变力作用,升高发展张力（TC）,缩短收缩至最大速率的时间（T-dp/dtmax）和75%舒张时间（T75%）,与用药前相比,差异有统计学（P〈0.05或P〈0.01）。（0.05~1.00）mmol/LAM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用,降低TC,延长T-dp/dtmax和T75%。与用药前相比,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。DMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用不能被L-型钙通道阻滞药尼卡地平阻断。DMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用能被Na^＋-Ca^2＋交换体（NCX）阻断剂氯化镍（NiCl2）阻断。结论DMA（1~20）μmol/L对正常大鼠离体心脏产生剂量依赖性的正性变力作用。（0.05~1.00）mmol/LAM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用。与AM抑制NCX不同,DMA通过激动NCX对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生正性变力作用。; 师锐赞高福平李洁张明升武冬梅; 关键词：二甲基氨氯吡咪钠钙交换体

二甲基氨氯吡咪对大鼠动脉血管环和心肌细胞Na～+//Ca～（2+）交换的影响: 目的：1、观察二甲基氨氯吡咪/(DMA/)对正常大鼠不同部位动脉血管环的作用并探讨药物可能的作用机制。2、观察二甲基氨氯吡咪对正常大鼠和心肌肥厚大鼠心室肌细胞离子通道及Na~+／Ca~/(2+/)交换的影响。 ...; 张军; 关键词：二甲基氨氯吡咪去氧肾上腺素心肌肥厚钠钙交换电流; 文献传递

再灌注早期给予5-N,N二甲基氨氯吡咪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制研究: 2007年; 目的探讨再灌注早期给予20μmol/L5-N,N二甲基氨氯吡咪(DMA)减轻心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血再灌注模型,全心缺血45min后,再灌注30min,在再灌注初始5min期间给予药物干预[空白对照;20μmol/LDMA组;低浓度(0.5mmol/L)氨氯吡咪组;高浓度(2.0mmol/L)氨氯吡咪组],其中20μmol/LDMA可以抑制Na+/H+交换,激动Na+/Ca2+交换;低浓度氨氯吡咪主要抑制Na+/H+交换;高浓度氨氯吡咪同时抑制Na+/H+交换和Na+/Ca2+交换。观察不同的药物对离体灌流心脏再灌注期间血流动力学指标(LVSP-LVDP,+dp/dtmax,-dp/dtmax)的影响,同时观察再灌注期间冠状动脉流出液中肌酸激酶(CK)的活性变化。结果与对照组相比,3个药物干预组对再灌后各项血流动力学指标的恢复均有明显的促进作用;流出液中CK的活性较对照组也明显下降。但是再灌注30min后3个给药组血流动力学指标以及流出液中CK的活性差异无统计学意义。结论20μmol/LDMA可明显减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制主要是通过抑制Na+/H+交换来发挥其作用,与它对Na+/Ca2+交换的激动作用关系不大。; 白晓洁郝峻涛吴博威; 关键词：再灌注损伤二甲基氨氯吡咪氨氯吡咪

二甲基氨氯吡咪对正常大鼠离体心功能的影响: 2006年; 目的研究二甲基氨氯吡咪（dimethylamiloride，DMA）对正常大鼠离体心功能的影响及特点。方法采用Langendorff心脏灌流方法观察DMA对正常大鼠离体心脏功能的影响。结果①在Langendorff灌流的大鼠心脏，DMA（2．5～20μmol／L）能增强正常大鼠离体心脏功能。2．5μmol／L DMA对心功能各项指标左室收缩压（LVSP）-左室舒张压（LVDP）、左室压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室压最大下降速度（-dp／dtmax）的增强幅度分别为8．17％、5．22％、10．15％；5μmol／L DMA的增强幅度分别为7．59％、8．84％、10．93％；10μmol／L DMA的增强幅度分别为9．27％、10．53％、11．48％；20μmol／L DMA的增强幅度分别为8．37％、11．19％、13．31％。②在离体心脏。DMA在用药2min后明显起效，6min时作用达高峰，之后作用逐渐减弱，10min作用消失。结论DMA（2．5～20／mad／L）能增强正常大鼠离体心功能，产生正性肌力作用。; 师锐赞武冬梅; 关键词：心脏功能试验二甲基氨氯吡咪心功能正性肌力

二甲基氨氯吡咪对心肌肥厚大鼠离体心功能的影响及机制探讨被引量：3: 2006年; 目的研究二甲基氨氯吡咪（dimethylamiloride，DMA）对心肌肥厚大鼠离体心功能的影响，并探讨其可能的作用机制。方法应用Langendorff心脏灌流方法观察DMA对心肌肥厚大鼠离体心脏功能的影响，并使用L-型钙通道阻滞剂和Na^＋／Ca^＋交换（sodium calcium exchanger，NCX）抑制剂探讨其可能机制。结果在Langendorff灌流的大鼠心脏，DMA（0．5～2）μmol·L^-1能增强心肌肥厚大鼠离体心脏功能，即增强左室主动收缩压（LVSP-LVDP）、左室压最大上升速率（＋dp／dtmax）、和左室压最大下降速率（-dp／dtmax），与用药前比较，差异均具有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。DMA对心肌肥厚大鼠离体心功能的增强作用不能被L-型钙通道阻滞剂尼卡地平（nicardipine）阻断，但能被NCX抑制剂氯化镍（NiCl2）阻断。结论 DMA（0．5～2μmol·L^-1）能增强心肌肥厚大鼠心脏的收缩和舒张功能。DMA增强心肌肥厚大鼠JD脏功能的作用可能是通过激动NCX实现的，与L-型钙通道无关。; 高福平武冬梅; 关键词：心肌肥厚

再灌注期间联合应用牛磺酸与二甲基氨氯吡咪(DMA)对心肌损伤的保护作用被引量：1: 2006年; 目的进一步探讨心肌缺血-再灌注损伤发病机制及寻求有效的防治药物。方法采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血-再灌注模型,全心缺血45 min后,再灌注30 min,在再灌注期间给予台氏液灌流作为对照;而药物干预分别为再灌全过程给予牛磺酸,再灌早期给予DMA,两者联合应用。观察药物对离体灌流心脏血流动力学指标的作用,同时观察再灌注期间心律失常的发生情况以及冠脉流出液中肌酸激酶的活性变化。结果再灌注期间全程给予20 mmol/L牛磺酸对于改善血流动力学指标LVSP-LVDP,+dp/dtmax,-dp/dtmax有一定的作用,但较对照组不具统计学意义。再灌注早期给予20μmol/L DMA后上述血流动力学指标较对照组有显著改善。牛磺酸组和DMA组再灌注时心律失常的发生率均较对照组降低,且流出液中肌酸激酶(CK)的活性下降。联合使用二者显示协同效应。结论再灌注期间联合使用牛磺酸和DMA能从很大程度上减轻心肌缺血-再灌注损伤。; 白晓洁郝峻涛武冬梅吴博威; 关键词：再灌注损伤牛磺酸二甲基氨氯吡咪

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈