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香贝散通过激活AMPK/mTOR信号通路抑制乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231生长
2024年
目的探讨香贝散体外抗乳腺癌作用及其分子机制。方法体外培养乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231,给予香贝散1、2、3、4、5 mg·mL^(-1)加药处理,对照组不加药。利用MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖,利用流式细胞术检测细胞凋亡,细胞划痕和细胞侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,借助吖啶橙染色法观察细胞自噬,借助转录组测序技术探索香贝散诱导乳腺癌细胞死亡的作用机制,并采用Western blotting法检测AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、LC-3、Beclin-1蛋白表达水平。结果与对照组比较,香贝散显著抑制乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞活力(P<0.05、0.001),48 h半数抑制浓度(IC50)分别为2.344、1.961 mg·mL^(-1),且具有时间、浓度相关性;显著抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞的集落形成能力;显著诱导MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.001);明显抑制乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞的体外迁移能力和侵袭能力;吖啶橙染色实验结果提示香贝散能够诱导MCF-7、MDA-MB-231细胞发生自噬,Western blotting实验结果显示香贝散能够显著上调MCF-7、MDA-MB-231细胞中自噬关键蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达(P<0.01、0.001);转录组测序技术发现差异基因变化最明显的通路包括mTOR信号通路、自噬信号通路等,Western blotting实验结果显示香贝散显著下调mTOR的磷酸化水平(P<0.001),显著上调AMPK的磷酸化水平(P<0.001)。结论香贝散能够显著抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,能够诱导凋亡和自噬的发生,激活AMPK/mTOR信号通路可能是其重要机制。
谢锦欣王文艺全晓敏邢昊晴贾智王飞魏雪娇谭鹏王柱国胡仲冬安超
关键词:乳腺癌凋亡自噬
ZEB1-3′UTR促进乳腺癌细胞MCF-7迁移机制的研究
2024年
对与ZEB1-3′UTR结合的microR-NAs进行生物信息学分析。结果表明,与对照组相比,过表达ZEB1-3′UTR后MCF-7细胞迁移能力显著增强。采用RNA22、Microrna、Targetscan数据库筛选出与ZEB1-3′UTR结合的microRNAs,三个数据库公共预测的microRNAs有9个,分别是miR-429、miR-200b、miR-200c、miR-494、miR-873、miR-381、miR-300、miR-431和miR-342,其中miR-429、miR-200b、miR-200c、miR-342在乳腺癌中高表达。以上研究表明,ZEB1-3′UTR能够竞争性结合肿瘤细胞表达的内源性microRNAs,促进了MCF-7细胞迁移。
邓英姿孙煜曦李一菲张美玲张运峰许可胡芬
关键词:MICRORNA生物信息学
circRNA TCF25靶向miR-128b对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响
2024年
目的探究环状RNA(circRNA)转录因子25(TCF25)靶向微RNA-128b(miR-128b)对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响。方法收集乳腺癌细胞MCF-7培养至对数生长期,将MCF-7细胞随机分为空白组(未转染)、si-NC组(转染si-NC)、si-circRNA TCF25组(转染si-circRNA TCF25)、pcDNA-circRNA TCF25组(转染pcDNA-circRNA TCF25)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-128b mimic组(转染miR-128b模拟物)、miR-128b inhibitor组(转染miR-128b抑制剂)、pcDNA-circRNA TCF25+miR-128b mimic组(转染pcDNA-circRNA TCF25和miR-128b模拟物),每组6个复孔。转染48 h后,荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组细胞中circRNA TCF25、miR-128b表达;RNase R酶消化实验进行环状RNA鉴定;核浆分离法检测circRNA TCF25的亚细胞定位;噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;RT-qPCR检测磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)、细胞增殖核抗原-67(Ki-67)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)mRNA表达;Western blotting检测PTEN、Ki-67、caspase-3、活化的caspase-3蛋白表达;双荧光素酶报告实验分析circRNA TCF25与miR-128b的靶向关系。结果与对照组比较,circRNA TCF25的相对表达量在RNase R酶处理后并无显著变化(P>0.05),而线性TCF25的相对表达量在经RNase R酶处理后降低(P<0.05);circRNA TCF25在胞质中的相对表达量高于细胞核(P<0.05)。与空白组和si-NC组比较,si-circRNA TCF25组细胞增殖活力降低,凋亡率升高,Ki-67 mRNA及蛋白表达降低,PTEN、caspase-3、活化的caspase-3 mRNA及蛋白表达升高;pcDNA-circRNA TCF25组细胞增殖活力升高,凋亡率降低,Ki-67 mRNA及蛋白表达升高,PTEN、caspase-3、活化的caspase-3 mRNA及蛋白表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与空白组和miR-NC组比较,miR-128b mimic组细胞增殖活力降低,凋亡率升高,Ki-67 mRNA及蛋白表达降低,PTEN、caspase-3、活化的caspase-3 mRNA及蛋白表达升高,miR-128b inhibitor组细胞增殖活力升高,凋亡率降低
夏书官王声任阳光田艳艳左永刚
关键词:乳腺癌凋亡
灵菌红素对耐阿霉素乳腺癌细胞MCF-7/ADR的作用研究
2024年
目的探讨灵菌红素对耐阿霉素乳腺癌细胞MCF-7/ADR的作用。方法采用平板发酵粘质沙雷氏菌WA12-1-18生产灵菌红素,CCK-8测定灵菌红素的体外活性及MCF-7/ADR的耐药指数。构建裸鼠皮下移植瘤模型,灵菌红素高、低剂量组分别腹腔注射5.0、2.5 mg/kg灵菌红素,生理盐水对照位腹腔注射等体积生理盐水,每4天1次,连续用药24 d,观察移植瘤的体积、质量及裸鼠体质量,HE染色观察移植瘤组织及裸鼠主要脏器的病理情况,免疫组织化学检测移植瘤Ki-67的表达。结果获得的灵菌红素质量分数为95.18%,对MCF-7MCF-7/ADR的IC50分别为0.484μg/mL和0.264μg/mL。MCF-7/ADR耐药指数13,符合细胞耐药株的要求。灵菌红素处理组裸鼠移植瘤增长速度较生理盐水组慢,肿瘤细胞排列稀疏,核小且着色较浅,Ki-67染色后棕色明显减少。灵菌红素2.5 mg/kg组和灵菌红素5 mg/kg组,在荷MCF-7/ADR裸鼠中抑瘤率分别为37.23%和53.72%。另外,各组裸鼠体质量差异无统计学意义,主要脏器无明显病理变化。结论灵菌红素可抑制裸鼠体内耐阿霉素乳腺癌细胞MCF-7/ADR的生长,对心、肝、脾、肺和肾等主要脏器无明显毒副作用,为灵菌红素在耐阿霉素乳腺癌的临床应用提供了实验依据。
林俊标赵嘉怡高焯巧马艳
关键词:灵菌红素裸鼠移植瘤
SAHA对裸鼠乳腺癌细胞MCF-7移植瘤的影响
2023年
目的:研究辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)是否可以调节RECK蛋白使MMP-2、MMP-9在动物体内表达发生改变,从而达到抑制乳腺癌细胞生长、增殖和转移,改善预后的作用,提供乳腺癌临床治疗新思路。方法:乳腺癌细胞MCF-7培养后,被移植到裸鼠皮下,制成动物模型。将裸鼠成瘤模型分为对照组(生理盐水0.4 mL/kg)和实验组(SAHA 0.42 mg/kg),成瘤模型建立后,ELISA方法检测裸鼠体内IL-6的含量。断颈法处死裸鼠,取肿瘤组织称重并计算脏器指数。取肿瘤组织做HE病理性染色。IHC、WB检测MMP-2、MMP-9、RECK在肿瘤组织中的表达。结果:与对照组相比,实验组IL-6含量、肿瘤重量及脏器指数降低(P<0.01)。肿瘤组织HE染色显示,实验组以中重度坏死为主,对照组中以轻中度坏死为主。IHC检测显示,与对照组相比,实验组RECK阳性表达较高,MMP-2、MMP-9阳性表达较低(P<0.05)。WB检测显示,与对照组相比,实验组RECK表达较高,MMP-2、MMP-9表达较低(P<0.01)。结论:SAHA可在动物体内通过提高RECK蛋白的表达来降低MMP-2、MMP-9的表达,从而抑制了乳腺癌MCF-7细胞的侵袭和转移。
于日成焦凯仑何涛
关键词:MCF-7细胞乳腺癌MMP-2RECK
土贝母皂苷甲对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响被引量:1
2023年
目的:探讨中药土贝母主要成分土贝母皂苷甲(TBMSⅠ)通过激活Egr1/p21信号通路对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响。方法:体外培养MCF-7细胞,并把细胞分为空白组、TBMSⅠ高剂量组(20μg/ml)、TBMSⅠ中剂量组(15μg/ml)、TBMSⅠ低剂量组(10μg/ml),使用对应浓度的TBMSⅠ干预MCF-7细胞。干预24、48、72 h后,使用CCK-8法检测细胞增殖情况。干预MCF-7细胞48 h后,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡、细胞周期分布情况。采用Western blotting、qRT-PCR检测各组细胞Egr1、p21蛋白及mRNA表达。结果:干预24、48、72 h后,TBMSⅠ高剂量组、TBMSⅠ中剂量组的MCF-7细胞得到抑制,且抑制率呈时间与剂量依赖性。干预48 h后,TBMSⅠ高剂量组、TBMSⅠ中剂量组、TBMSⅠ低剂量组MCF-7细胞的凋亡率高于空白组,差异有统计学意义(均P<0.05)。TBMSⅠ高剂量组、TBMSⅠ中剂量组、TBMSⅠ低剂量组G0/G1期细胞占比低于空白组,G2/M期细胞高于空白组,差异有统计学意义(均P<0.05)。TBMSⅠ高剂量组、TBMSⅠ中剂量组、TBMSⅠ低剂量组Egr1及p21蛋白、mRNA表达均高于空白组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:TBMSⅠ能够激活乳腺癌细胞MCF-7中Egr1/p21信号通路,诱导Egr1、p21表达,引起MCF-7细胞G2/M期周期阻滞,诱导MCF-7细胞凋亡。
宋铁兵李康乐马强赵颖林赵军谢娟
关键词:乳腺癌MCF-7细胞细胞凋亡
双酚类化合物暴露对乳腺癌细胞MCF-7转录组表达谱的影响
2023年
目的运用生物信息学方法以及体外实验研究双酚A(BPA)及其替代物对乳腺癌增殖和迁移等关键基因表达的影响。方法利用GEO数据库GSE 85350筛选BPA及其替代物暴露诱导乳腺癌细胞MCF-7诱导的差异基因,通过使用R语言(版本4.2.3)中clusterProfiler和enrichplot包对差异基因进行功能富集分析并可视化,结合MCC算法筛选Hub基因并进行蛋白互作网络分析,在此基础上利用GEPIA在线分析平台验证关键基因在乳腺癌样本中的表达,最后通过实时荧光定量PCR对关键差异基因的mRNA表达水平进行验证。结果差异基因分析结果显示,BPA暴露组的27个差异基因,主要富集在主轴组织、肌管分化等过程;BPF暴露组的65个基因,主要富集在类固醇激素的反应、细胞底物粘附的正向调节等过程;BPS暴露组的185个基因,Gene Ontology(GO)分析结果显示其主要参与细胞器裂变、核分裂等。BPB(24个差异基因)、BPAF(23个差异基因)和101个共同差异基因无富集。基于蛋白互作图与MCC算法筛选共同差异基因中的的核心基因发现,BPA及其替代物暴露会影响乳腺癌MCF-7细胞增殖与迁移相关基因CD44、PPARG、EPAS1、CDK6,PGR、RET、CDKN2B、LDHA、ALDH1A3、SALL4基因的表达水平。结论双酚类化合物会改变MCF-7转录组表达CD44、PGR、RET、LDHA基因mRNA表达有促进作用,PPARG、EPAS1、CDK6、CDKN2B、ALDH1A3、SALL4基因mRNA表达有抑制作用。
李雅婷蒋佩芸姬晓彤白剑英
关键词:乳腺癌MCF-7细胞
JQ-1联合小豆蔻明对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响被引量:1
2023年
目的探讨JQ-1与小豆蔻明(CAR)联用对乳腺癌细胞MCF-7增殖和细胞凋亡的影响。方法将MCF-7细胞实验分为空白组(不给药)、对照组(10.00μmol·L^(-1)CAR)、实验组(25.00μmol·L^(-1)JQ-1)及联合组(10.00μmol·L^(-1)CAR+25.00μmol·L^(-1)JQ-1)。4组细胞均培养48 h。用CCK-8法检测细胞的增殖能力,用Annexin-V FITC/PI双染法检测细胞的凋亡情况,用蛋白质印迹法检测磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和活化后胱天蛋白酶7(Cleaved Caspase7)的表达水平。结果联合组、实验组、对照组和空白组的增殖率分别为(47.79±11.27)%、(66.75±26.56)%、(74.57±13.59)%和(100.00±0)%,细胞晚期凋亡率分别为(24.17±1.27)%、(7.07±0.80)%、(14.70±3.12)%和(4.98±2.98)%,p-PI3K蛋白相对表达水平分别为0.87±0.02、1.11±0.06、1.09±0.03和1.00±0.00,p-AKT蛋白相对表达水平分别为0.31±0.05、0.96±0.06、0.96±0.16和1.00±0.00,Cleaved Caspase7蛋白相对表达水平分别为2.70±0.04、1.51±0.03、1.28±0.01和1.00±0.00。联合组的上述指标与空白组、对照组、实验组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论JQ-1与CAR联用对乳腺癌细胞MCF-7具有增强抑制细胞增殖、促进细胞凋亡的作用,其作用机制可能与调控PI3K/AKT通路相关。
朱丽萍叶洲杰王心睿
关键词:小豆蔻明乳腺癌凋亡
miR-149-5p靶向DCLK1基因对乳腺癌细胞MCF-7/DDP顺铂耐药的影响被引量:1
2023年
[目的]探讨miR-149-5p靶向双皮质素样激酶1(DCLK1)基因对乳腺癌细胞MCF-7/DDP顺铂耐药的影响。[方法]构建DDP耐药乳腺癌MCF-7细胞,然后按细胞转染质粒的不同分入对照组(不转染质粒)、空载组(转染空载质粒3.1)、miRNA-149-5p组(转染miRNA-149-5p-AH质粒)。采用CCK-8法检测细胞存活率,划痕实验检测细胞迁移力,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测细胞miRNA-149-5p和DCLK1 mRNA水平,Western Bloting检测细胞DCLK1蛋白表达水平。[结果] miRNA-149-5p组乳腺癌MCF-7/DDP细胞miRNA-149-5p水平、细胞凋亡率显著高于对照组和空载组,DCLK1 mRNA和蛋白水平、细胞存活率和细胞迁移率显著低于对照组和空载组,差异均有统计学意义(P<0.05)。空载组和对照组miRNA-149-5p水平、细胞凋亡率、DCLK1 mRNA和蛋白表达、细胞存活率和细胞迁移率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。[结论]过表达miRNA-149-5p可减弱乳腺癌MCF-7/DDP细胞的顺铂耐药性,使乳腺癌细胞增殖和迁移率降低,凋亡增加,其机制可能与靶向抑制DCLK1的表达有关。
朱会利王清云
关键词:乳腺癌顺铂耐药
miR-539抑制乳腺癌细胞MCF-7迁移的作用机制分析
2023年
利用定量PCR检测其在乳腺癌细胞系中表达,Transwell检测其对细胞迁移的作用,利用TargetScan7.1、RNA22、miRDB、miRTarbase、DAVID和GEPIA分析miR-539的靶基因、生物功能及组织表达。结果表明,miR-539在乳腺癌组织低表达,且在4种乳腺癌细胞系中表达存在差异,抑制MCF-7的迁移,在物种间高度保守;174个靶基因主要富集在RNA降解、雌激素信号通路(P<0.01);GEPIA分析结果显示42个靶基因在乳腺癌和正常组织中存在表达差异。
孙煜曦邓英姿张美玲张运峰许可胡芬
关键词:细胞迁移靶基因生物信息学分析

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作品数:210被引量:664H指数:11
供职机构:南京师范大学
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作品数:315被引量:719H指数:13
供职机构:中国科学院近代物理研究所
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作品数:66被引量:265H指数:4
供职机构:南京师范大学
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