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蟾酥诱发人成骨肉瘤MG-63细胞凋亡的作用机制研究: 2024年; 目的探究蟾酥对人骨肉瘤MG-63细胞增殖、凋亡、侵袭、转移的影响及可能作用机制。方法取雄性C57BL/6J小鼠30只,制备空白血清和不同浓度(2.5%和5%)的蟾酥含药血清。取传代培养MG-63细胞,实验分为3组:2.5%蟾酥含药血清组和5%蟾酥含药血清组分别加入相应浓度的蟾酥含药血清培养,对照组加入等体积PBS培养。CCK-8法检测MG-63细胞增殖活性,PNPP法检测细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性,茜素红法检测细胞成骨能力,Transwell法检测MG-63细胞侵袭、转移情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率及MG-63细胞中整合素α4(Integrinα4)表达情况。结果不同浓度蟾酥含药血清组各时间点细胞增殖率均明显低于对照组(P均<0.05),且5%蟾酥含药血清组均明显低于同期2.5%蟾酥含药血清组(P均<0.05);不同浓度蟾酥含药血清组细胞凋亡率、ALP活性均明显高于对照组(P均<0.05),且5%蟾酥含药血清组均明显高于2.5%蟾酥含药血清组(P<0.05);茜素红染色显示,不同浓度含药血清组有橘红色结节、边界清楚细胞增多;不同浓度蟾酥含药血清组侵袭性细胞和转移性细胞数量均明显少于对照组(P均<0.05),Integrinα4表达占比均明显低于对照组(P均<0.05),且5%蟾酥含药血清组细胞数量均明显少于2.5%蟾酥含药血清组(P均<0.05),Integrinα4表达占比明显低于2.5%蟾酥含药血清组(P<0.05)。结论蟾酥可以促进MG-63细胞凋亡,抑制细胞增殖、侵袭和转移,改善细胞分化和成骨功能,机制可能与下调Integrinα4表达有关。; 卞泗善苏庆红秦燕滕加文赵新芝; 关键词：蟾酥骨肉瘤 MG-63细胞细胞凋亡

miR-370-3p和FOXM1 mRNA对人成骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响观察及其靶向关系验证被引量：2: 2022年; 目的观察骨肉瘤组织中miR-370-3p、FOXM1 mRNA的表达,观察miR-370-3p和FOXM1 mRNA对人成骨肉瘤细胞系MG63增殖、迁移及侵袭的影响,并验证其靶向关系机制。方法①观察骨肉瘤及癌旁组织miR-370-3p及及其下游靶基因叉头框蛋白M1(FOXM1)mRNA表达:37例骨肉瘤患者,均行肿瘤切除术,术中保存骨肉瘤及癌旁组织,采用实时定量PCR法检测骨肉瘤及癌旁组织miR-370-3p、FOXM1 mRNA,分析骨肉瘤组织FOXM1 mRNA表达与miR-370-3p表达的相关性。采用Kaplan-Meier曲线、Log-Rank检验分析miR-370-3p表达与骨肉瘤患者临床病理参数及预后关系。②观察miR-370-3p过表达及FOXM1抑制表达的人成骨肉瘤细胞系MG63增殖、迁移及侵袭的影响:取MG63细胞分为1~4组,分别转染miR-370-3p mimic(促进miR-370-3p表达)、mimic NC(空载体质粒)、空白对照组及FOXM1 siRNA干扰质粒(FOXM1基因敲除质粒)。分别于转染0、24、48、72、96 h采用CCK-8法观察各组细胞增殖情况,采用划痕实验观察各组细胞迁移情况,采用Transwell小室观察各组细胞侵袭能力。③预测MG63细miR-370-3p与FOXM1靶向关系构建pmirGLO-FOXM1-野生型/突变型质粒,将MG63细胞分为A、B、C、D组,分别用1μL pmirGLO-FOXM1-WT+200 nmol miR-370-3p mimic、1μL pmirGLO-FOXM1-WT+mimic NC、1μL pmirGLO-FOXM1-MUT+200 nmol miR-370-3p mimic、1μL pmirGLO-FOXM1-MUT+200 nmol mimic NC转染。转染24 h时采用双荧光素酶报告检测系统观察各组细胞荧光活性。结果①与癌旁组织比较,骨肉瘤组织miR-370-3p相对表达量低、FOXM1 mRNA相对表达量高(t=4.66,3.41;P均<0.05)。随miR-370-3p表达量升高,骨肉瘤组织FOXM1 mRNA表达量呈下降趋势(R2=0.6481,P=0.1284)。miR-370-3p表达与骨肉瘤患者临床分期、远端转移情况有关(χ2=4.430、6.027;P均<0.05)。miR-370-3p低表达的骨肉瘤患者预后比miR-370-3p高表达患者差(P<0.05)。②2、3组相比,转染48、72、96 h时1、4组细胞OD450值均降低(P均<0.05)。与2、3组相; 王晓欣王晓欣朱兴; 关键词：微小RNA 骨肉瘤细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

鹰嘴豆芽素A诱导人成骨肉瘤MG63细胞凋亡作用研究被引量：4: 2021年; [目的]探讨植物雌激素(phytoestrogen)鹰嘴豆芽素A(biochanin-A,BA)诱导人成骨肉瘤MG-63细胞凋亡及其调控丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-altivated protein kinase,MAPK)/凋亡信号通路的作用机制。[方法]用不同浓度的鹰嘴豆芽素A处理MG-63细胞,以MTT法检测细胞活性的抑制情况;以DAPI染色法和Annexin-V/PI流式细胞仪检测细胞的凋亡情况;应用Western blot法检测MG-63细胞中MAPK信号通路相关蛋白磷酸化和主要凋亡通路Bcl-2家族和caspase家族相关蛋白的表达情况。[结果]BA有效抑制MG-63细胞的细胞活性,并呈时间和剂量依赖效应,且可以诱导细胞凋亡。40μmol/L和80μmol/L的BA作用于MG-63细胞48 h,细胞凋亡率分别为(45.28±3.79)%和(82.51±5.23)%,高于正常组(5.31±3.14)%(P<0.05)。Western blot结果显示,BA可促进caspase-9、caspase-3和PARP发生剪切(P<0.05),并促进p-p38、p-JNK、Bax的表达(P<0.05),抑制Bcl-2的表达(P<0.05),并呈剂量依赖效应。[结论]鹰嘴豆芽素A可有效抑制人成骨肉瘤MG-63细胞的细胞活性,促进细胞凋亡,作用机制可能是通过激活MAPK/凋亡信号通路来实现。; 黄乾廖世杰林成森刘云李波香陈县祥刘建宏丁晓飞; 关键词：鹰嘴豆芽素A 凋亡

17β-雌二醇对人成骨肉瘤细胞CLCF1基因表达的影响: 2021年; 目的探讨17β-雌二醇对人成骨肉瘤细胞CLCF1基因表达的影响。方法将骨肉瘤细胞MG-63分为对照组、β-雌二醇低、中、高剂量组,对照组加入10-3mol/L DMSO,将17β-雌二醇用DMSO稀释后,分别加入β-雌二醇低、中、高剂量组,终浓度分别为10-10、10-9、10-8 mol/L,干预MG-63细胞24、48、72 h后,实时荧光定量PCR检测各组MG-63细胞中CLCF1 mRNA的表达情况;构建CLCF1基因启动子荧光素酶报告基因载体,采用10-8 mol/L 17β-雌二醇及雌激素受体抑制剂氟维司群(ICI)干预MG63细胞24 h后,双荧光素酶报告基因系统检测双荧光素酶活性。结果①干预24 h,β-雌二醇低、中、高剂量组CLCF1 mRNA的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预48 h,仅β-雌二醇高剂量组CLCF1 mRNA的表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预72 h,β-雌二醇低组CLCF1 mRNA的表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),β-雌二醇中、高剂量组CLCF1 mRNA的表达与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);②与对照组相比,17β-雌二醇高剂量组荧光素酶活性提高,差异有统计学意义(P<0.05);加入雌激素受体抑制剂ICI后,荧光素酶活性较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论17β-雌二醇可通过提高CLCF1启动子活性促进MG63细胞株CLCF1基因的表达,这可能是绝经后骨质疏松症肾阴虚证的分子机制之一。; 谢丽华; 关键词：17Β-雌二醇荧光素酶

氟化钠对人成骨肉瘤Saos-2细胞PI3K/Akt信号表达及凋亡的影响被引量：1: 2021年; 目的观察氟化钠(NaF)对人成骨肉瘤Saos-2细胞磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号表达及凋亡的影响。方法采用成组设计,按NaF剂量将Saos-2细胞分为0(对照)、5、10、20、40 mg/L染氟组(n=3)。体外培养24、48 h后收集细胞,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测PI3K、Akt和线粒体凋亡途径相关分子Forkhead转录因子(FoxO)1的蛋白表达,采用流式细胞仪检测Saos-2细胞的凋亡水平。结果体外培养24、48 h时,各组Saos-2细胞PI3K、Akt蛋白表达比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。24 h时,5、10、20、40 mg/L染氟组磷酸化PI3K(p-PI3K)蛋白表达(0.40±0.06、0.45±0.02、0.37±0.06、0.32±0.06)均高于对照组(0.28±0.04,P均<0.05);48 h时,5、10 mg/L染氟组p-PI3K蛋白表达(0.46±0.06、0.58±0.03)均高于对照组(0.29±0.04,P均<0.05),而40 mg/L染氟组(0.21±0.03)低于对照组(P<0.05)。24 h时,5、10、20 mg/L染氟组磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达(0.27±0.01、0.30±0.03、0.27±0.03)均高于对照组(0.20±0.02,P均<0.05);48 h时,5、10 mg/L染氟组p-Akt蛋白表达(0.42±0.04、0.60±0.02)均高于对照组(0.27±0.01,P均<0.05),而40 mg/L组(0.18±0.02)低于对照组(P<0.05)。24 h时,10、20、40 mg/L染氟组FoxO1蛋白表达(0.38±0.07、0.41±0.06、0.47±0.08)均高于对照组(0.34±0.04,P均<0.05);48 h时,5、10、20、40 mg/L染氟组FoxO1蛋白表达(0.36±0.08、0.37±0.10、0.54±0.04、0.73±0.04)均高于对照组(0.28±0.04,P均<0.05)。24、48 h时,对照组和5、10、20、40 mg/L染氟组细胞凋亡率分别为(2.867±0.583)%、(3.647±0.035)%、(3.773±0.095)%、(5.440±0.325)%、(7.203±0.476)%,(3.707±0.286)%、(4.023±0.241)%、(4.970±0.368)%、(12.473±0.949)%、(19.387±1.892)%。24 h时,40 mg/L染氟组凋亡水平高于对照组(P<0.05);48 h时,20、40 mg/L染氟组凋亡水平均高于对照组(P均<0.05)。结论氟可以直接激活成骨细胞内的PI3K/Akt信号通路,进而产生抗凋亡作用。; 蒋香菊张利贺怡张荣尚香玉谢玉贺梦雅张亚楼; 关键词：氟化钠磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B

薏苡仁酯对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡的影响: 2021年; 目的探讨不同浓度薏苡仁酯对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡的影响。方法采用CCK-8法检测薏苡仁酯对MG-63细胞增殖的影响,Hoechst 33258染色法和Annexin-FITC/PI双染法检测细胞的凋亡情况。结果CCK-8法显示薏苡仁酯在体外能够显著抑制MG-63细胞的增殖,并呈现出良好的剂量-效应和时间-效应关系(处理12h、24h、36h、48h后的IC 50值分别为185.60 g/L、113.65g/L、116.42 g/L、47.60 g/L)。Hoechst 33258染色法显示薏苡仁酯处理组细胞核和细胞质内出现浓染致密的块状荧光。Annexin-FITC/PI双染法显示,与对照组相比,薏苡仁酯浓度越高细胞凋亡程度越深,5 g/L、10 g/L、15 g/L、20 g/L的薏苡仁酯处理MG-63细胞24h时,凋亡率为9.37%、10.61%、11.73%、14.26%。结论薏苡仁酯可明显抑制MG-63细胞增殖及诱导其凋亡。; 张菁菁张久亮李左安; 关键词：骨肉瘤薏苡仁酯增殖凋亡

二甲双胍联合顺铂对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的抑制作用: 2021年; 为研究二甲双胍联合顺铂处理对人成骨肉瘤MG-63细胞的影响及潜在作用机制,本研究使用无药物处理组为对照组细胞,使用二甲双胍和顺铂联合处理MG-63细胞,采用CCK8法和流式细胞术检测细胞的增殖凋亡情况;用细胞克隆形成实验检测各组克隆形成率;用Trans well实验检测各组细胞迁移侵袭能力,用qPCR法和蛋白质印迹法检测凋亡相关基因的RNA水平和蛋白质水平表达量。结果显示,二甲双胍联合顺铂处理对人成骨肉瘤MG-63细胞的增殖抑制作用更加显著(P<0.01);流式细胞术检测结果也表明,二甲双胍联合顺铂处理能够更显著的促进人成骨肉瘤MG-63细胞的凋亡(P<0.01);细胞克隆形成的结果表明,二甲双胍联合顺铂处理抑制人成骨肉瘤MG-63细胞克隆的形成(P<0.01);Trans well结果表明,二甲双胍联合顺铂处理抑制人成骨肉瘤MG-63细胞的迁移和侵袭能力(P<0.01);qPCR和蛋白质印迹法检测结果表明,二甲双胍联合顺铂处理后可下调人成骨肉瘤MG-63细胞中凋亡相关基因MCl-1和XIAP(P<0.01),上调凋亡标志基因CASPASE-3和Cyto C(P<0.01),及细胞迁徙侵袭相关基因MMP-2和MMP-9(P<0.01)表达水平。本研究结果表明,二甲双胍联合顺铂对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的抑制可能是通过调节MCL-1和XIAP来促进人成骨肉瘤MG-63细胞的凋亡,通过调节MMP-2和MMP-9途径来实现抑制人成骨肉瘤MG-63细胞的迁移侵袭。; 张翔赵帅帅王雅玲张洁殷松娜吴博; 关键词：骨肉瘤顺铂二甲双胍

雷公藤内酯醇对脂多糖刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性反应的抑制作用被引量：3: 2019年; 目的探索雷公藤内酯醇(TPL)对脂多糖(LPS)刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子释放的抑制作用和机制。方法采用LPS(10μg/mL)刺激人成骨肉瘤细胞MG-63建立骨肉瘤疾病炎症模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测TPL对人成骨肉瘤细胞MG-63的细胞毒性,实时定量聚合酶链反应检测TPL对LPS刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子表达的抑制作用,酶联免疫吸附试验检测TPL对LPS刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子分泌的影响,Western-blot法检测TPL对LPS刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63磷酸化p38蛋白表达的影响。结果 50～200μg/mL TPL能显著抑制LPS诱导人成骨肉瘤细胞MG-63肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达和释放。结论 TPL能抑制人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子的表达和释放,其机制可能是通过抑制丝裂原活化蛋白激酶p38信号通路而发挥效用。; 林淼雄彭明杜国友陈燕林惠玲; 关键词：雷公藤内酯脂多糖类

槲皮素对人成骨肉瘤MG-63细胞体外增殖与凋亡的影响被引量：5: 2018年; 目的:观察槲皮素对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度的槲皮素作用于体外培养的MG-63细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测槲皮素对MG-63细胞增殖的抑制能力,流式细胞术(FCM)检测槲皮素对MG-63细胞凋亡的影响。结果:槲皮素可显著抑制MG-63细胞增殖,具有明显剂量和时间依赖性;槲皮素可明显诱导MG-63细胞凋亡。结论:槲皮素能够抑制MG-63细胞增殖,诱导MG-63细胞凋亡。; 孙南阳符芳姿谭江波; 关键词：槲皮素人成骨肉瘤MG-63细胞细胞增殖

Bak1腺病毒表达载体的构建及对人成骨肉瘤细胞的影响被引量：1: 2018年; 目的构建人Bcl2拮抗1(Bak1)基因重组表达腺病毒pAd-Bak1,并感染人成骨肉瘤细胞MG63建立过表达Bak1的细胞模型,检测其对细胞活性的影响。方法利用qPCR扩增Bak1全长cDNA,利用穿梭质粒pENTER构建载有Bak1基因的重组穿梭质粒pENTER-Bak1,通过基因测序鉴定载体序列。将重组载体PmeⅠ线性化、脱磷酸化后,转入含有腺病毒骨架质粒pAd-Amp的感受态BJ5183细胞中进行基因同源重组。将重组腺病毒质粒pAD-Bak1经PacⅠ酶切线性化后,用Lipofectamine 2000脂质体转染到HEK-293细胞中进行包装扩繁,荧光定量PCR法测定病毒滴度。感染MG63细胞,qPCR和Western blot检测Bak1的表达,MTT检测细胞活性。结果测序及酶切验证pENTER-Bak1构建成功。pAD-Bak1感染MG63细胞,qPCR检测到细胞中Bak1基因过表达(与NC对照组和空白对照组相比P<0.01、P<0.01),Western blot检测到细胞中Bak1蛋白过表达。MTT检测显示与NC对照组相比,细胞活性减弱(P<0.05)。结论成功构建了Bak1重组表达腺病毒,验证了其能够感染MG63细胞表达Bak1蛋白,证明了过表达Bak1可以减弱细胞的活性。为进一步研究Bak1的功能奠定了基础。; 柴爽黄红万雷王吉利王伟黄宏兴; 关键词：重组腺病毒载体

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