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髓源性抑制细胞在人类白血病中的研究进展
2023年
髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是一种来源于骨髓造血干细胞且具有异质性的未成熟髓系细胞,在机体的免疫反应中发挥抑制调节作用[1-2]。在健康条件下,骨髓中的祖细胞可以分化为成熟的树突状细胞(dendritic cells,DCs)、粒细胞或巨噬细胞,而在癌症、感染和自身免疫理环境下,祖细胞的分化可以部分地被阻断,导致MDSCs的产生和累积[3-4]。肿瘤与肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)之间复杂的相互作用导致机体处于一种免疫抑制状态,TME中具有免疫抑制功能的MDSCs、调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)和肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs),可以抑制正常的T细胞免疫反应,促进癌细胞的生长和免疫逃逸[5-7]。TME中的MDSCs与肿瘤细胞相互促进,即肿瘤细胞可诱导MDSCs产生和累积,而MDSCs通过抑制免疫反应、促进血管生产和肿瘤生长与转移,在TME内构建一个适合肿瘤生长的微环境[7-9]。大量研究表明,增多的循环和/或浸润性MDSCs与实体肿瘤和血液系统恶性肿瘤患者的不良预后密切相关,减少或清除MDSCs或者改变其抑制功能有助于恢复机体的免疫监视,这使得MDSCs有可能成为克服实体肿瘤免疫抑制微环境的潜在靶点,而靶向MDSCs的策略在血液系统恶性肿瘤的免疫治疗中虽取得了一定进展但仍然具有挑战性[6,9-11]。
董敖沈定陈伟民邬丽娜饶月丽
关键词:血液系统恶性肿瘤髓源性抑制细胞人类白血病实体肿瘤髓系细胞自身免疫病
let-7b-5p通过FTO/m^6 A/MYC信号通路抑制人类白血病THP-1细胞增殖被引量:4
2020年
目的:探讨let-7b-5p下调FTO并通过m^6A/MYC信号通路抑制急性髓系白血病细胞系THP-1增殖的作用。方法:选取急性髓系白血病细胞系THP-1及正常人外周血单个核细胞(PBMNC)为研究对象,采用RT-PCR检测细胞中let-7b-5p及FTO mRNA表达;Western blot检测细胞中FTO蛋白表达;采用荧光素酶报告基因实验验证let-7b-5p对FTO的靶向作用。分别采用let-7b-5p mimic转染THP-1细胞和let-7b-5p inhibitor转染PBMNC,采用m^6A斑点印迹分析转染后的c-MYC mRNA m^6A富集水平变化,RT-PCR分析转染细胞let-7b-5p、FTO与c-MYC mRNA表达水平变化,Western blot进一步验证FTO、c-MYC表达,验证let-7b-5p对FTO表达的影响;采用MTT法检测转染后细胞的增殖水平。结果:与PBMNC比较,THP-1的let-7b-5p表达显著降低,而FTO表达明显增高,差异显著(P<0.05);let-7b-5p mimic联合FTO 3'-UTR使转染的THP-1细胞荧光素酶活性显著降低,而联合3'-UTR结合位点突变使转染的THP-1细胞荧光素酶活性显著增高,与阴性对照组的差异显著(P<0.05)。let-7b-5p inhibitor下调c-MYC mRNA m^6A富集水平,上调PBMNC表达FTO,差异显著(P<0.05);然而,let-7b-5p mimic上调c-MYC mRNA m^6A富集水平,下调THP-1表达FTO,细胞增殖率显著降低,与空载体组(阴性对照组)差异显著(P<0.05)。结论:人急性髓系白血病细胞系THP-1低表达let-7b-5p,通过let-7b-5p-/FTO-/m^6A轴调节c-MYC表达,进而促进白血病细胞增殖。
吴淡森郑彩罚曾泳萍林晶陈佳龙石松菁
关键词:信号通路
Hsp90抑制剂Ganetespib协同雷公藤内酯醇抑制人类白血病细胞作用机制的研究
目的:研究ganetespib、雷公藤内酯醇对人类白血病细胞的体外抗肿瘤活性,探讨联合用药的协同作用机制。  方法:(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定ganetespib、雷公藤内酯醇单药及联合用药对Bcr-Abl+慢...
林子艺
关键词:HSP90抑制剂雷公藤内酯醇白血病联合用药
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识别人类白血病抑制因子(LIF)的抗体和抗LIF抗体在与有害细胞增殖相关疾的治疗中的应用
本发明涉及针对人类白血病抑制因子(LIF)的抗体以及产生所述抗体的杂交瘤细胞系。本发明还涉及阻止和抑制干细胞增殖的方法,以及用于诊断主体患有与有害细胞增殖有关疾,或用于测定主体罹患所述与有害细胞增殖有关疾的倾向性,或...
琼·塞奥尼·苏亚雷斯茱蒂特·艾尼多·弗古艾拉安德里亚·塞斯·鲍德拉斯
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泛素异肽酶抑制剂Ⅰ抑制人类白血病K562细胞增殖和诱导凋亡的研究
2014年
目的 探讨泛素异肽酶抑制剂Ⅰ对人类白血病K562细胞增殖及凋亡的影响.方法 K562细胞经不同浓度的泛素异肽酶抑制剂Ⅰ处理,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测其对K562细胞增殖的抑制作用,AnnexinV FITC/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率,反转录-定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测bcl-2、bax和凋亡特异性酶Caspase-3表达水平.结果 泛素异肽酶抑制剂Ⅰ能抑制K562细胞的增殖,随作用时间的延长和浓度的增加抑制作用增强.经100 nmol/L泛素异肽酶抑制剂Ⅰ处理72 h,K562细胞早期凋亡率为(15.4±1.3)%,与对照组的(4.1±0.9)%相比明显上升(P<0.01).用100 nmol/L的泛素异肽酶抑制剂Ⅰ处理K562细胞72 h后,Caspase-3和bax mRNA表达增高,bcl-2表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 泛素异肽酶抑制剂Ⅰ对K562细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用,提示其可能用于治疗白血病.
黄达永崔华王昭
关键词:K562细胞BCL-2
Ikaros和CK2在人类白血病细胞内对KDM5B表达调控的研究
Ikaros是重要的调节血液细胞分化发育的重要转录因子,在造血细胞的早期发育以及造血祖细胞分化为三大血液细胞系(红系细胞,淋巴细胞,粒细胞)时均需要Ikaros家族蛋白的参与,Ikaros蛋白的变异会直接导致机体血液系统...
王海军
关键词:IKAROSCHIP-SEQCK2组蛋白修饰
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斑马鱼造血干细胞研究进展及其在人类白血病治疗中的应用
2014年
斑马鱼(Danio rerio)个体小、发育快速、性成熟期短、繁殖能力强、胚胎透明,受精卵直径约1mm,其基因与人类基因的相似度达到87%。作为一种十分重要的模式动物,已在全世界很多实验室被采用。综述了转基因斑马鱼白血病模型的构建及其在人类白血病治疗中的应用。
张国良李军
关键词:白血病模式动物
柴胡提取物诱导人类白血病细胞HL-60的细胞凋亡及其机理研究(英文)被引量:1
2013年
柴胡提取物诱导人类白血病细胞HL-60的细胞凋亡从而抑制其细胞生长。为了研究该过程的作用机理,我们研究了丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs),包括胞外信号调节激酶(ERK1/2),c-jun氨基末端蛋白激酶(JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),在该过程中的磷酸化特征与动态变化。结果表明,柴胡提取物显著的增加了p38丝裂原活化蛋白激酶和胞外信号调节激酶(ERK1/2)的磷酸化作用,其增加值在测试范围内与测试剂量和作用时间成正相关,但在柴胡提取物诱导人类白血病细胞HL-60的细胞凋亡过程中,没有发现对氨基末端蛋白激酶(JNK)表现出磷酸化活性。柴胡提取物诱导白血病HL-60的细胞凋亡部分归结于对p38丝裂原活化蛋白激酶的上调节作用,这种上调节作用能够受到p38 MAPK特异性的抑制剂SB203580的部分逆转,而MEK的抑制剂U0126则对柴胡提取物诱导HL-60细胞凋亡过程中的胞外信号调节激酶(ERK1/2)的磷酸化具有显著的协同效应。这是首次报道柴胡提取物在诱导人白血病细胞HL-60细胞凋亡过程中参与p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化,同时柴胡提取物作为胞外信号调节激酶(ERK1/2)抑制剂的协同作用物具有相应的药物学功能。
孙灵慧刘中勇相大鹏戴世鲲王广华陈捷秦岭李翔
关键词:丝裂原活化蛋白激酶人类白血病细胞凋亡磷酸化作用
姜黄素微乳对人类白血病K562细胞增殖和凋亡的影响被引量:2
2013年
目的 研究姜黄素微乳对白血病K562细胞增殖与凋亡的影响.方法 制备姜黄素微乳,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法观察其对K562细胞增殖作用的影响.用AnnexinV-PI双染、流式细胞术分析检测姜黄素微乳对K562细胞早期凋亡率的影响;用反转录PCR检测姜黄素微乳对K562细胞WT1基因表达的影响.均与姜黄素溶液处理的细胞进行比较.结果 制备的姜黄素微乳澄清透明,特性稳定,能剂量依赖性抑制K562细胞的增殖率,2.5、5、10 μg/ml姜黄素微乳作用24 h,细胞增殖抑制率为24%、46%、68%,而同等浓度姜黄素溶液处理后细胞增殖抑制率分别为6%、14%、25%.姜黄素微乳促凋亡作用也优于姜黄素溶液.姜黄素微乳抑制K562细胞WT1 mRNA表达的作用(0.190±0.036)也较姜黄素溶液(0.456±0.047)强.结论 以微乳为载体的姜黄素性状稳定.姜黄素微乳在抑制K562细胞增殖、促进凋亡及抑制WT1基因表达方面均显著强于普通姜黄素溶液.为临床应用姜黄素微乳治疗肿瘤提供了有力的理论依据.
吴红艳耿玲玲刘志刚董亚琳何敏
关键词:姜黄素微乳细胞增殖细胞凋亡
BH3模拟物S1诱导人类白血病细胞株K562凋亡的作用机制
2012年
目的以人类白血病细胞株K562为研究对象,探讨BH3模拟物s1诱导人类白血病细胞凋亡的机制。方法通过XTT法检测s1作用下K562细胞的生存率;S1作用不同时间,流式细胞术检测细胞凋亡率;分光光度法检测Caspase-3、-8、-9激活;免疫共沉淀检测s1作用后bax、bak释放情况。结果与对照组相比s1能够以时间和浓度依赖的方式诱导K562细胞凋亡,24h的IC50值为13.5μmol/L;流式细胞术结果显示,s1处理12h后K562细胞出现大量早期凋亡,时间延长至24h后,晚期凋亡比例显著增加;S1通过激活Caspase-3、-9而不是Caspase培诱导K562细胞通过内源凋亡通路进行凋亡;免疫共沉淀实验检测5μmol/L的s1处理8h后K562细胞中的抗凋亡蛋白bcl-2和mcl-1受到s1的拮抗,促凋亡蛋白bax和bak分别从抗凋亡蛋白bcl-2和mcl—1上得到释放。结论s1可能通过拮抗bcl—2、mcl-1蛋白释放bax、bak诱导人类白血病细胞凋亡。
李景煜刘宇博宋婷沈晓云张志超
关键词:K562细胞细胞凋亡BCL-2

相关作者

王嵘
作品数:29被引量:51H指数:5
供职机构:暨南大学医学院血液病研究所
研究主题:基因转染 白血病 细胞凋亡 外源 RAJI细胞
陈竺
作品数:356被引量:1,921H指数:28
供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院
研究主题:白血病 急性早幼粒细胞白血病 APL 维甲酸 染色体易位
李岱宗
作品数:44被引量:106H指数:6
供职机构:暨南大学医学院
研究主题:基因治疗 P53基因 肝肿瘤 血管平滑肌细胞 反义
郁知非
作品数:32被引量:102H指数:6
供职机构:暨南大学附属第一医院
研究主题:白血病 血小板减少 人类白血病 血浆交换 恶性组织细胞病
曹宇清
作品数:10被引量:23H指数:4
供职机构:上海市肿瘤研究所
研究主题:P53基因 人类白血病 肝肿瘤 VNTR 白血病