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二十二碳六烯酸抑制人结肠癌细胞系HT-29增殖: 2024年; 目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)对人结肠癌细胞系HT-29的影响及其作用机制。方法将人结肠癌细胞系HT-29分为对照组,25、50和100μmol/L DHA处理组,以及100μmol/L DHA+30μmol/L 740Y-P处理组。MTT检测HT-29细胞增殖,annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白以及p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达,RT-qPCR检测NLRP3、Caspase-1和IL-1βmRNA相对表达量。结果与对照组相比,DHA 25、50和100μmol/L处理HT-29细胞后细胞存活率下降(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05),PI3K、Akt和mTOR的磷酸化水平均下降(P<0.05或P<0.01),NLRP3、Caspase-1和IL-1βmRNA相对表达量均下降(P<0.05或P<0.01)。此外,DHA 100μmol/L和740Y-P 30μmol/L共同处理HT-29细胞后,细胞生存率、蛋白磷酸化水平(p-PI3K、p-Akt和p-mTOR)、mRNA相对表达量(NLRP3、Caspase 1和IL-1β)均低于对照组(P<0.05)和740Y-P 30μmol/L组(P<0.05),而高于DHA 100μmol/L组(P<0.05或P<0.01)。结论DHA抑制人结肠癌细胞系HT-29增殖,作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR和NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号分子通路有关。; 姚安军陈凌子金惠仙; 关键词：二十二碳六烯酸 PI3K/AKT/MTOR 结肠癌

香豆素降低PARP10表达抑制人结肠癌细胞HCT116增殖被引量：1: 2024年; PARP10是ADP-核糖基转移酶家族PARPs的一员,大量分布于细胞质和细胞核中,在细胞免疫应答、转录调控、DNA损伤修复、周期调节等生理过程中起着重要作用。PARP10可通过影响多种信号通路来促进肿瘤细胞的增殖与侵袭,已被发现参与了包括前列腺癌、乳腺癌、胃癌、肝癌等恶性肿瘤的发生过程。本研究通过生物信息学分析以及生化实验证明PARP10在结肠癌细胞的发生发展中也发挥重要作用。敲低PARP10的表达可以显著抑制肿瘤细胞增殖并促进其凋亡。通过筛选,我们发现香豆素(Coumarin)这一天然生物活性化合物可以抑制肿瘤细胞的增殖,并初步证明香豆素通过抑制结肠癌细胞中PARP10蛋白表达而降低结肠癌细胞的增殖能力。本研究为深入理解PARP10在结肠癌中作用以及相关的药物研发提供了新的思路。; 朱李亮余巍; 关键词：香豆素结肠癌

盐酸小檗碱对人结肠癌细胞SW480增殖、迁移及侵袭的影响: 2024年; 目的探究盐酸小檗碱对人结肠癌细胞SW480增殖、迁移和侵袭过程的影响及可能的机制。方法将人结肠癌细胞SW480细胞分成实验组、对照组、空白组,用CCK8法测定不同浓度的盐酸小檗碱对SW480细胞增殖的作用,并计算出盐酸小檗碱不同浓度作用下SW480细胞的存活率;通过平板克隆形成、细胞划痕、Transwell等实验,明确盐酸小檗碱对SW480的克隆形成、迁移及侵袭的作用。结果盐酸小檗碱能明显地抑制SW480细胞的增殖,并表现出明显的时间和浓度依赖关系;盐酸小檗碱对SW480细胞的克隆形成、迁移及侵袭过程有显著的抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸小檗碱对细胞SW480的克隆形成、增殖、侵袭和迁移过程均有明显的抑制作用。; 尤玲玲于思柔蒋小哲梁燕凤郭荣彭彤华欣怡尹茉莉刘磊; 关键词：盐酸小檗碱人结肠癌 TRANSWELL

miR-193b-3p、PAK4过表达对人结肠癌细胞增殖凋亡和迁移侵袭的影响及靶向关系: 2024年; 目的观察微小核糖核酸193b-3p(miR-193b-3p)、P21活化蛋白激酶4(PAK4)过表达对人结肠癌细胞系HCT116细胞增殖凋亡和迁移侵袭的影响,并验证两者的靶向关系。方法体外培养人正常结肠黏膜上皮细胞FHC及人结肠癌细胞HCT116、SW480、LoVo,采用RT-PCR检测各细胞miR-193b-3p、P21活化蛋白激酶4(PAK4)mRNA。取生长状态良好的对数生长期HCT116细胞,分为4组,miR-NC组转染miRNA阴性对照、miR-193b-3p组转染miR-193b-3p模拟物、miR-193b-3p+PAK4-NC组转染miR-193b-3p模拟物+P21活化蛋白激酶4(PAK4)空载体、miR-193b-3p+PAK4组转染miR-193b-3p模拟物+PAK4过表达载体,分别采用RT-PCR、CCK-8试验、流式细胞术、Transwell实验检测各组细胞miR-193b-3p、PAK4 mRNA表达及增殖活性、凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数。采用生物信息学软件Target Scan7.2预测miR-193b-3p与PAK4的靶向关系,并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果过表达miR-193b-3p后,HCT116细胞增殖活性、迁移及侵袭能力均明显下降,凋亡率明显升高,PAK4 mRNA表达水平降低(P均<0.05)。上调PAK4表达能够部分逆转过表达miR-193b-3p对HCT116细胞增殖活性、迁移及侵袭能力的抑制及对凋亡的促进作用(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因显示miR-193b-3p能靶向结合PAK4的3'UTR区,抑制其荧光素酶活性(P<0.05)。结论miR-193b-3p过表达可抑制HCT116细胞增殖、迁移及侵袭,并促进其凋亡,miR-193b-3p与PAK4存在靶向关系。; 孙玮螺刘素英李思锦周龙妹何培元; 关键词：结肠癌 HCT116细胞细胞迁移细胞侵袭

半夏泻心汤含药血清对人结肠癌细胞系SW480上皮-间质转化及TGF-β1/Smads通路的影响: 2024年; 目的:探究半夏泻心汤对人结肠癌细胞系SW480细胞上皮-间质转化的作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为半夏泻心汤组和空白组,每组15只,连续7 d分别每日灌胃半夏泻心汤及蒸馏水(24.68 g·kg-1),腹主动脉采血离心制备半夏泻心汤含药血清及空白血清。以结肠癌细胞SW480为研究对象进行体外实验,将细胞分为对照组、不同浓度的空白血清组及含药血清组。CCK-8法检测SW480细胞的存活率筛选最佳药物干预浓度与时间。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(WB)法检测各组细胞中上皮间质转化蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)],TGF-β1/Smads通路[转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smads家族蛋白3(Smad3)、Smads家族蛋白7(Smad7)]mRNA及蛋白表达水平。结果:与对照组及10%空白血清组比较,20%半夏泻心汤含药血清干预24 h能够显著抑制SW480细胞增殖(P<0.05,P<0.01),降低细胞迁移能力(P<0.01),降低Vimentin、TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达水平,同时提高E-cadherin mRNA及蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),并提高Smad7 mRNA表达水平(P<0.01)。结论:半夏泻心汤能抑制结肠癌细胞SW480上皮-间质转化,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smads通路激活有关。; 张迪陈萌张冬梅葛飞吉静张淑静王淑艳; 关键词：半夏泻心汤上皮间质转化结肠癌

桔梗皂苷D对人结肠癌细胞中程序性细胞死亡配体-1表达和血管生成的影响: 2024年; [目的]探讨桔梗皂苷D(PLD)对人结肠癌细胞的程序性细胞死亡配体-1(PD-L1)表达、集落形成、伤痕愈合及内皮细胞血管生成的影响.[方法]采用MTT法检测PLD对人结肠癌细胞HCT116细胞增殖的影响,蛋白免疫印迹法检测PLD对HCT116细胞中PD-L1蛋白表达的影响,细胞集落法观察PLD对HCT116细胞增殖能力的影响,划痕实验法观察PLD对细胞迁移速率的影响,小管形成实验法观察PLD对内皮细胞血管生成的影响.[结果]PLD可抑制肿瘤细胞增殖(P<0.001),以浓度和时间依赖性地抑制HCT116细胞中PD-L1蛋白的表达,抑制HCT116细胞集落的形成、迁移和内皮细胞血管的生成.[结论]PLD可抑制结肠癌HCT116细胞中的PD-L1表达,抑制HCT116细胞的增殖、迁移及血管生成.; 李程程李光亿邰屹刘欣哲曹晟马娟; 关键词：桔梗皂苷D 结肠癌 PD-L1 血管生成

奥沙利铂对人结肠癌细胞转录表达谱的分析: 2024年; 目的探讨奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)对人结肠癌(SW620)细胞转录表达谱的影响。方法采用CCK-8试验观察终浓度为0(对照)、4、8、16、32、64、100、128 mg/L OXA暴露24 h对SW620细胞的增殖抑制作用,计算半抑制浓度(IC_(50))值(64 mg/L)作为转录组测序的剂量浓度。采用RNA-seq方法进行转录组测序,筛选差异表达基因,进行GO富集分析、KEEG富集分析、PPI网络构建,探讨OXA的肿瘤增殖抑制作用可能涉及的差异基因、信号通路和生物学过程。结果与对照组比较,16、32、64、100、128 mg/L OXA暴露组SW620细胞的存活率均下降,差异有统计学意义(P<0.05);且随着OXA暴露浓度的升高,SW620细胞存活率呈现下降趋势。与对照组比较,OXA组差异表达基因8187个,其中上调基因2114个,下调基因6073个。GO富集分析结果显示,差异表达基因主要富集在Wnt信号通路、蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶活力、蛋白激酶活力、蛋白质磷酸化等过程。KEEG富集分析结果显示,差异表达基因主要富集在黏着连接、胞吞作用、癌症中的蛋白聚糖、癌症途径、Wnt信号通路等途径。通过PPI网络构建,MCODE和CytoHubba算法筛选出10个hub基因,分别为UQCRQ、NDUFA1、ATP5IF1、UQCR11、COX6A1、COX7A2、COX7B、NDUFA6、NDUFA4、COX8A。结论OXA对人结肠癌细胞SW620的增殖抑制作用可能与其调节细胞线粒体呼吸链及氧化磷酸化相关。; 张书婧周庆红刘英华张静钱智勇; 关键词：结肠癌奥沙利铂 RNA-SEQ 生物信息学

常绿钩吻碱对人结肠癌细胞增殖、凋亡的影响: 2024年; 目的:探讨常绿钩吻碱促进人结肠癌HT-29细胞凋亡的机制。方法:常绿钩吻碱体外培养HT-29细胞24 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法评估其对细胞增殖的影响,4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法观察HT-29细胞的凋亡情况,蛋白印迹法(western-blot)观察HT-29细胞的B型淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白和B型淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)的表达情况。结果:常绿钩吻碱可抑制HT-29细胞增殖,8μg/mL常绿钩吻碱干预24 h后,对HT-29细胞增殖的平均抑制率达58.81%。DAPI染色法观察到常绿钩吻碱可促进HT-29细胞凋亡。western-blot法观察到常绿钩吻碱能降低HT-29细胞Bcl-2蛋白表达(P<0.05),对Bax蛋白表达无明显影响(P>0.05)。结论:常绿钩吻碱能有效地抑制HT-29细胞的增殖,促进HT-29细胞的凋亡,其机制可能与通过Bcl-2/Bax途径诱导细胞凋亡相关。; 陈亮聂平平; 关键词：结肠癌细胞凋亡

右美托咪定对人结肠癌细胞增殖和自噬的影响: 2024年; 目的探讨右美托咪定对人结肠癌细胞增殖和自噬的影响。方法实验一中,选择处于对数生长期的人结肠癌细胞LoVo和HCT116,将细胞分为八组:LoVo-1组(L0-1组)、LoVo+右美托咪定1 nmol/L-1组(L1-1组)、LoVo+右美托咪定10 nmol/L-1组(L10-1组)、LoVo+右美托咪定100 nmol/L-1组(L100-1组)、HCT116-1组(H0-1组)、HCT116+右美托咪定1 nmol/L-1组(H1-1组)、HCT116+右美托咪定10 nmol/L-1组(H10-1组)和HCT116+右美托咪定100 nmol/L-1组(H100-1组)。细胞加药处理24、48 h时采用CCK-8法检测细胞增殖率,细胞加药处理24 h时收集细胞,采用Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ、自噬相关蛋白Beclin-1含量。实验二中,选择处于对数生长期的人结肠癌细胞LoVo和HCT116,将细胞分为四组:LoVo-2组(L0-2组)、LoVo+右美托咪定10 nmol/L-2组(L10-2组)、HCT116-2组(H0-2组)和HCT116+右美托咪定10 nmol/L-2组(H10-2组)。细胞加药处理24 h时,收集细胞,采用免疫荧光法观察LC3蛋白表达情况并计算LC3位点阳性率;细胞加药处理24 h时,收集细胞,采用透射电镜观察自噬体。结果实验一中,与L0-1组和L1-1组比较,L10-1组和L100-1组细胞加药处理后24、48 h细胞增殖率明显降低,细胞加药处理后24 h LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白含量明显升高(P<0.05)。与H0-1组和H1-1组比较,H10-1组和H100-1组细胞加药处理后24、48 h细胞增殖率明显降低,细胞加药处理后24 h LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白含量明显升高(P<0.05)。实验二中,与L0-2组比较,细胞加药处理后24 h L10-2组LC3位点阳性率明显升高(P<0.05)。与H0-2组比较,细胞加药处理后24 h H10-2组LC3位点阳性率明显升高(P<0.05)。L0-2组和H0-2组细胞膜完整,细胞核清晰。L10-2和H10-2组细胞膜破坏,细胞器排列紊乱,可见大量自噬小体及自噬溶酶体。结论右美托咪定可能通过诱导自噬,抑制结肠癌细胞的增殖。; 后晓超徐桂萍; 关键词：结肠癌自噬

中国被毛孢胞外多糖发酵工艺及其体外抑制人结肠癌细胞增殖的研究: 2024年; 以中国被毛孢为发酵菌种,采用Box-Benhnken组合设计、响应面分析法对中国被毛孢胞外多糖(Ophiocordyceps sinensis extracellular polysaccharides,OPS)发酵的影响因素进行了优化研究,得出了最适液体发酵工艺:pH6.17、葡萄糖33.36 g/L、蚕蛹粉21.43 g/L,该条件下OPS含量可达355.79 mg/L,与理论值基本吻合。在此基础上,通过细胞增殖检测试剂盒测定OPS分别在100、200、400、600μg/mL浓度下对HT-29细胞的抑制率,发现其对HT-29细胞有较好的抑制作用。流式细胞仪检测表明,OPS对HT-29细胞生长的抑制作用与OPS诱导的细胞凋亡有关,细胞早期凋亡率从2.34%增加到24.0%。OPS处理后S期细胞增加到37.64%,G0/G1期细胞相应减少,OPS导致细胞周期在S期停滞。该研究结果可为OPS的开发利用提供新思路,为其在食品和药品中的开发与应用提供理论依据。; 蒋依涵邢依琪贺亮胡传久魏海龙李肖娟李其程俊文; 关键词：中国被毛孢胞外多糖液体发酵体外活性

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