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人脑胶质瘤干细胞扩增球体模型的建立及其蛋白质和脂质含量检测: 2022年; 目的旨在体外建立一种具有自发成球和多向分化潜能的人脑胶质瘤干细胞三维球体扩增模型,并了解其蛋白质和脂质及其次级成分含量,为进一步研究球体的代谢奠定基础。方法分别将人脑胶质瘤干细胞GSC23和SU3在无血清干细胞培养液中培养,培养约2~3周收集细胞球。在多聚甲醛溶液中固定,脱水,石蜡包埋,切片,免疫组织化学染色检测胶质瘤相关标志蛋白,拉曼成像分析球体组织中的蛋白质和脂质及其次级成分含量。采用单因素方差分析比较大球体组、中球体组、小球体组的蛋白质、脂质和苯丙氨酸含量。结果两种干细胞均能在培养皿内形成类似实体瘤的干细胞扩增球体。免疫组织化学染色显示,多形性胶质母细胞瘤常见标志蛋白CD133、Nestin、表皮生长因子受体、S100、Olig2、p53、Ki-67、胶质纤维酸性蛋白、vimentin、CXC趋化因子受体4和CD34全部表达。拉曼成像显示,所构建的人脑胶质瘤干细胞扩增球体中含有蛋白质(2930、1685和1586 cm^(-1))、脂质(2845和1444 cm^(-1))、苯丙氨酸(1003 cm^(-1))和酰胺Ⅲ(1250 cm^(-1)),大球体组、中球体组、小球体组的蛋白质、脂质和苯丙氨酸含量差异无统计学意义(均P>0.05)。结论体外成功构建了人脑胶质瘤干细胞扩增球体模型,其不仅具有三维实体瘤的外形特征和无限扩增能力,还有稳定储存蛋白质和脂质等肿瘤细胞代谢必备能源的能力,有望作为体外人脑胶质瘤研究的工具。; 赵海峰吴从严黄霞王为华闫可吴杰顾栋桦朱文昱赵耀东黄强; 关键词：胶质瘤肿瘤干细胞细胞球蛋白质脂质

异甘草素调控PI3K/Akt通路对SHG44人脑胶质瘤干细胞CD44和ALDH1表达的影响: 目的:研究异甘草素（Isoliquiritigenin,ISL）对SHG44人脑胶质瘤干细胞（Glioma stem cells,GSCs）CD44和ALDH1蛋白表达的影响,探讨其对PI3K/Akt信号通路的调控作用,...; 梁松林; 关键词：异甘草素 CD44 ALDH1

槲皮素对人脑胶质瘤干细胞生物学行为及miR-29s家族的影响分析被引量：1: 2019年; 目的探讨槲皮素对人脑胶质瘤干细胞生物学行为及微小RNA-29s(miR-29s)家族的影响。方法采用悬浮细胞培养人脑胶质瘤SHG44干细胞。根据槲皮素浓度不同分为0μg/ml(对照组),6μg/ml组、12μg/ml组、24μg/ml组、48μg/ml组、96μg/ml组,采用MTT法检测人脑胶质瘤SHG44增殖活性。用0μg/ml、12μg/ml、24μg/ml、48μg/ml培养48 h,采用细胞迁移实验和细胞侵袭实验检测细胞迁移数目和细胞侵袭数目;采用RT-PCR检测miR-29s家族表达。结果培养24 h和48 h,槲皮素各组抑制率高于对照组,且随着浓度增加抑制率不断增加,差异均有统计学意义(P <0. 05);培养48 h,槲皮素各组抑制率高于培养24 h,差异均有统计学意义(P <0. 05)。与对照组比较,槲皮素各组细胞迁移数目和细胞侵袭数目减少,差异均有统计学意义(P <0. 05);槲皮素48μg/ml组细胞迁移数目和细胞侵袭数目少于12μg/ml组和24μg/ml组,且24μg/ml组少于12μg/ml组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。与对照组比较,槲皮素各组miR-29a和miR-29b表达升高,差异均有统计学意义(P <0. 05);槲皮素48μg/ml组miR-29a和miR-29b表达高于12μg/ml组和24μg/ml组,且24μg/ml组高于12μg/ml组,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论槲皮素对人脑胶质瘤干细胞SHG44具有良好抑制作用,且具有剂量依赖性,降低体外迁移及侵袭能力,及促进miR-29a和miR-29b表达。; 林志川吕艳沈璐黄仕雄文国强; 关键词：脑胶质瘤干细胞槲皮素生物学行为

槲皮素对人脑胶质瘤干细胞生物学行为及miR-29s家族的影响分析被引量：1: 2018年; 目的探讨分析槲皮素对人脑胶质瘤干细胞(BGSCs)生物学行为及miR-29s家族的影响。方法使用干细胞培养液对U87人脑胶质瘤细胞进行培养,采用CCK-8法检测槲皮素对BGSCs细胞增殖抑制率,采用流式细胞技术检测槲皮素对BGSCs细胞凋亡影响,并采用real-time PCR鉴定槲皮素对BGSCs细胞中miR-29a、miR-29b以及miR-29c表达的影响。采用t检验以及方差分析进行统计学分析。结果随着槲皮素浓度的增加,BGSCs细胞增殖抑制率增加24 h 0μg/ml(0.00±0.12)﹪、10μg/ml(1.36±0.38)﹪、20μg/ml(15.33±3.01)﹪、40μg/ml(29.50±4.57)﹪、80μg/ml(40.21±6.42)﹪、160μg/ml(61.21±7.48),F=76.273,P <0.05;48 h 0μg/ml (0.09±0.05)﹪、10μg/ml(9.84±2.17)﹪、20μg/ml(28.57±3.84)﹪、40μg/ml(43.59±5.21)﹪、80μg/ml(59.50±3.28)﹪、160μg/ml(70.21±9.48)﹪,F=85.392,P <0.05,且同浓度槲皮素作用48 h对BGSCs细胞增殖抑制率高于作用24 h(P <0.05)。随着槲皮素浓度的升高,BGSCs细胞凋亡率升高[0μg/ml(13.42±1.21)﹪、20μg/ml(38.47±9.28)﹪、40μg/ml(59.34±7.20)﹪、80μg/ml(71.42±9.47)﹪,F=57.493,P <0.05]。不同浓度槲皮素处理BGSCs细胞后,可促进BGSCs细胞miR-29s家族miR-29a/b/c相对表达量,且随着槲皮素浓度的增加,BGSCs细胞miR-29s家族相对表达量增加[miR-29a 0μg/ml(1.04±0.08)、20μg/ml(1.16±0.05)、40μg/ml(1.30±0.10)、80μg/ml(1.41±0.09),F=19.281,P <0.05;miR-29b 0μg/ml(1.06±0.09)、20μg/ml(1.13±0.05)、40μg/ml(1.25±0.07)、80μg/ml(1.30±0.09),F=13.427,P <0.05;mi R-29c 0μg/ml(1.03±0.07)、20μg/ml(1.15±0.03)、40μg/ml(1.22±0.06)、80μg/ml(1.31±0.08),F=14.502,P <0.05]。结论槲皮素可有效抑制人脑BGSCs增殖,促进人脑BGSCs凋亡,并促进人脑BGSCs中miR-29s家族表达。; 王冬芮张永慈王增光; 关键词：槲皮素人脑胶质瘤干细胞生物学行为微RNAS

白细胞介素-6在人脑胶质瘤干细胞中的表达及其对GSCs侵袭力的影响: 2018年; 目的探讨白细胞介素-6(IL-6)在人脑胶质瘤干细胞(GSCs)中的表达,并分析其对GSCs侵袭力的影响。方法将2015年2月～2017年2月收治20例术中获取的人脑胶质瘤组织进行原代培养,并采用定量RT-PCR、酶联免疫吸附试验法测定IL-6在GSCs及相应原代培养胶质瘤细胞(PGCs)内的表达水平;分别采用IL-6对脑胶质瘤细胞进行处理,观察其对GSCs侵袭力。结果 IL-6在GSCs内蛋白表达水平、m RNA水平明显高于对应PGCs(P<0.05);侵袭试验显示:加入外源性IL-6可增强PSCs、PGCs侵袭力(P<0.05),加入IL-6抗体可降低PSCs、PGCs侵袭力(P<0.05)。结论 IL-6在人脑胶质瘤干细胞内有高表达,IL-6在肿瘤侵袭、胶质瘤免疫抑制中均有参与。; 马建周少龙付旭东孟恩平; 关键词：人脑胶质瘤干细胞侵袭力

miR-29s家族对人脑胶质瘤干细胞生物学行为的影响被引量：3: 2017年; 目的研究miR-29s家族在胶质瘤干细胞(GSCs)中的表达水平,以及对GSCs生物学行为的影响是否存在差异。方法 8例胶质瘤患者术中取肿瘤标本,制备成GSCs。应用实时PCR方法检测miR-29a、miR-29b和miR-29c的内源性表达。CCK-8方法检测GSCs增殖,Transwell小室方法检测GSCs的迁移侵袭,流式细胞仪检测GSCs的凋亡。结果 miR-29a、miR-29b和miR-29c在GSCs中低表达,外源性提高表达量后,可以抑制GSCs的增殖、迁移和侵袭能力,促进GSCs的凋亡。结论 miR-29s家族在GSCs中起抑癌基因的作用,家族成员中以miR-29a的抑癌能力最强且起到主导作用。; 奚卓薛一雪马珺刘云会; 关键词：胶质瘤干细胞生物学行为

异甘草素增加人脑胶质瘤干细胞放射敏感性的实验研究被引量：5: 2017年; 目的:研究异甘草素对胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)放射敏感性的影响及作用机制。方法:无血清培养法提取SHG44人脑GSCs。检测异甘草素和X射线联合运用下GSCs活性和干细胞球形成情况。检测Notch1信号通路、NF-κB和caspase-3的表达情况。结果:采用10μM异甘草素在8 Gy较高剂量X射线存在的情况下,能够抑制GSCs球的数目和直径(P<0.05)。20μM异甘草素杀伤GSCs的作用明显,且在4、8 Gy的X射线下联合杀伤GSCs的能力依次增强(P<0.05)。异甘草素干作用48 h后Notch1的表达下调(P<0.05)。4 Gy的X射线照射后,分别于6、24 h,异甘草素干预组P-NF-κB表达逐渐增高(P<0.05),而cleaved caspase-3的表达在X射线照射后的24 h开始升高(P<0.05)。结论:异甘草素能够增加GSCs的放射敏感性,抑制Noch1信号通路,上调NF-κB和caspase-3的表达,参与X射线对GSCs的损伤过程。; 林瑜亮党莹孙红军荔志云; 关键词：异甘草素胶质瘤干细胞 NOTCH1 NF-ΚB CASPASE-3

NOTCH-1信号通路对人脑胶质瘤干细胞增殖和分化作用的研究: 2017年; 目的分析NOTCH-1信号通路对人脑胶质瘤干细胞增殖和分化作用。方法选取医院2015年1月-2017年1月收治的人脑胶质瘤患者50例,从人脑胶质瘤组织标本和细胞株中提出胶质瘤干细胞体外培养,对胶质瘤干细胞增殖和分化作用中NOTCH-1信号通路基因和蛋白表达情况进行分析。结果高度恶性胶质瘤光密度值(IOD)高于低度恶性胶质瘤(P<0.05);在胶质瘤干细胞增殖过程中,NOTCH-1、CBF-1、HES-1在CD133+中表达较强,干细胞分化时,表达减弱。结论 NOTCH-1信号通路参与了人脑胶质瘤干细胞增殖和分化过程,在人脑胶质瘤中高表达,为疾病治疗提供了重要依据。; 田伟张娟; 关键词：人脑胶质瘤干细胞增殖分化

异甘草素对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖和分化的影响被引量：6: 2017年; 目的探讨不同浓度异甘草素对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖和分化的影响及机制。方法实验分为二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对照组,异甘草素(10~160μmol/L)诱导组,氮-[氮-(3,5-二氟苯乙酰)-L-丙氨酰]-S-苯基甘氨酸丁酯(N-[N-(3,5-difluorophenacetyl)-1-alanyl]-S-ph,DAPT)(2.0μmol/L)阻断剂组,异甘草素+阻断剂组(10~160μmol/L+2.0μmol/L DAPT),采用CCK-8法、免疫荧光染色、Western blot及Real-time PCR分别检测细胞抑制率、相关分化蛋白及Notch1通路相关基因表达情况。结果异甘草素在12~48 h,随着浓度增加,细胞抑制率减弱(P<0.05),且分化细胞越多,干细胞减少;72 h后随着浓度增加,细胞抑制率增强(P<0.05),分化细胞及干细胞同时减少;隔日加药至第7 d时,经统计分析胶质瘤干细胞球数目减少、直径减小(与对照组比),且P<0.05。异甘草素作用72 h后:与对照组比较,随着异甘草素浓度的增加Nestin蛋白表达量逐渐下调(P<0.05);与对照组比较,10、40、160μmol/L组GFAP蛋白表达水平均上调(P<0.05),且40μmol/L组GFAP蛋白表达量较其他浓度组均较高,(P<0.05);与对照组比较,10、40、160μmol/L组β-TubulinⅢ蛋白表达水平均上调(P<0.05),且10μmol/L组β-TubulinⅢ蛋白表达量较其他浓度组均较高(P<0.05)。Notch1通路阻断剂作用后,与对照组比较,各异甘草素组和阻断剂组Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达均显著下调(P<0.05);与异甘草素组比较,Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达在异甘草素加DAPT组及阻断剂组显著下调(P<0.05);与阻断剂组比较,Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达在异甘草素加DAPT组显著下调(P<0.05)。结论异甘草素能诱导SHG44人脑胶质瘤干细胞向星形胶质细胞和神经元细胞分化,且能抑制其增殖,可能与下调Notch1信号通路中的Notch1、RBP-JK及Hes1有关。; 荔志云孙红军周杰林瑜亮党莹孙建军李长栋黄燕萍; 关键词：异甘草素分化作用

高压氧联合尼莫司汀靶向人脑胶质瘤干细胞模型的实验研究被引量：3: 2017年; 目的探索高压氧（HBO）治疗联合尼莫司汀（ACNU）作用对人脑胶质瘤干细胞模型的影响，并初步分析其相关机制。方法人脑胶质瘤干细胞系SU3接种于Balb/c裸小鼠皮下，待肿瘤生长至40 mm3后，随机分为ACNU组、HBO组、ACNU＋HBO组及空白对照组，每组5只。实验期间定期测量荷瘤鼠体质量及肿瘤体积，微电极测量瘤内氧含量变化，治疗结束后取皮下肿瘤称重，观察移植瘤组织形态，并分析乏氧、坏死及血管生成等相关分子表达情况。结果HBO治疗后荷瘤鼠肿瘤组织内氧含量明显升高（P〈0.01），瘤内坏死出血较对照组明显减少。ACNU＋HBO组肿瘤质量最小（1.43±0.38）g，与其他3组差异存在统计学意义（P〈0.05），ACNU＋HBO、ACNU、HBO组的抑瘤率分别为76.29%、43.79%和31.51%。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）和核因子-κB（NF-κB）表达水平和炎细胞浸润光密度值与肿瘤抑制率呈负相关。结论HBO处理可改变肿瘤干细胞赖以生存的乏氧微环境，在一定程度上抑制胶质瘤干细胞启动的肿瘤增殖和肿瘤相关炎细胞浸润，与ACNU联合治疗可提高后者疗效，相关机制与HBO处理逆转肿瘤干细胞巢乏氧、并调控HIF-1α、TNF-α、VEGF和NF-κB表达下降相关。; 席宇君马加威薛彦平蔡洪华盛余敬陈延明陆朝晖刘兵戴纯刚黄强董军; 关键词：胶质瘤干细胞高压氧尼莫司汀免疫炎症反应

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