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miR-454-3p通过靶向STAT3调控CNE-2人鼻咽癌细胞上皮—间质转化: 目的:探讨miR-454-3p和信号转导与转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）在鼻咽癌组织中的表达情况,miR-454-3p和...; 胡玉琳; 关键词：鼻咽癌 CNE-2 上皮-间质转化

miR-454-3p通过靶向STAT3调控CNE-2人鼻咽癌细胞上皮-间质转化被引量：1: 2024年; 目的:探讨miR-454-3p和STAT3在鼻咽癌组织中的表达情况,以及miR-454-3p靶向STAT3对鼻咽癌细胞上皮-间质转化的影响。方法:收集2023年6月~8月右江民族医学院附属医院和百色市人民医院的鼻咽癌组织和正常组织各5例,采用qRT-PCR检测各样本中miR-454-3p与STAT3的表达情况;以未处理的鼻咽癌细胞CNE-2作为空白对照组(blank group),采用LipofectamineTM3000将miR-454-3p mimics、mimics NC(negative control)、miR-454-3p inhibitor、inhibitor NC(negative control)分别转染CNE-2细胞作为miR-454-3p mimics组、mimics NC组、miR-454-3p inhibitor组、inhibitor NC组;利用Targetscan预测miR-454-3p与STAT3的靶向关系并用双荧光素酶实验验证;分别采用qRT-PCR检测转染效率及转染后STAT3的mRNA水平变化;划痕愈合实验、Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测STAT3和上皮-间质转化相关蛋白的表达。结果:鼻咽癌组织的miR-454-3p表达量较正常组织降低,而STAT3表达量升高(P<0.001);双荧光素酶实验提示miR-454-3p靶向调控STAT3表达(P<0.001);与空白组和mimics NC组相比,miR-454-3p mimics组的STAT3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达下调,Ecadherin蛋白表达上调,细胞的侵袭和迁移能力均减弱(P<0.05);与空白组和inhibitor NC组相比,miR-454-3p inhibitor组的STAT3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达上调,E-cadherin蛋白表达下调,细胞的侵袭和迁移能力均增强(P<0.05)。结论:在鼻咽癌组织中miR-454-3p表达下调,而STAT3表达上调,在CNE-2人鼻咽癌细胞中miR-454-3p可以显著降低STAT3的活性,有效抑制细胞的侵袭和迁移。; 胡玉琳农丰靖林世童罗丽霞陈荣彬刘津; 关键词：鼻咽癌 STAT3 上皮-间质转化

微小RNA-125a-5p对人鼻咽癌细胞增殖的影响及机制: 2024年; 目的探究微小RNA-125a-5p(miR-125a)对人鼻咽癌细胞(HK-1细胞)增殖的影响及机制。方法常规培养HK-1细胞及人胚肾细胞永生化细胞系(293T细胞),将HK-1细胞随机分为对照1组、过表达miR-125a组(转染miR-125a mimics)、沉默miR-125a组(转染miR-125a inhibitor);另取部分HK-1细胞随机分为对照2组、miR-125a过表达组(转染miR-125a mimics)及回补组[转染miR-125a mimics同时过表达含PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)]。转染48 h后检测miR-125a表达验证转染效率。用RT-qPCR法检测miR-125a-5p、TAZ mRNA;用Western blotting法检测TAZ蛋白;CCK-8实验、集落形成实验检测细胞增殖能力;通过预测网站TargetScan(http://www.targetscan.org/)和miRDB(http://mirdb.org/)预测miR-125a与TAZ的结合位点。将293T细胞随机分为4组,WT+miR-ctrl组共转染TAZ野生型(TAZ-WT)和miR-125a空载对照(miR-ctrl)、Mut+miR-ctrl组共转染TAZ突变型(TAZ-MUT)和miR-ctrl、WT+miR-125a组共转染TAZ-WT和miR-125a模仿物(miR-125a)、Mut+miR-125a组共转染TAZ-MUT和miR-125a,用双荧光素酶报告基因实验进一步验证miR-125a的下游靶点。结果对照1组、过表达miR-125a组、沉默miR-125a组miR-125a的相对表达量比较差异有统计学意义(P均<0.05)。对照1组、过表达miR-125a组、沉默miR-125a组转染后第2、3、4、5、6天增殖活力(OD450值)比较差异均有统计学意义(P均<0.05)、集落形成数比较差异有统计学意义(P均<0.05)。对照1组、过表达miR-125a组、沉默miR-125a组TAZ蛋白相对表达量比较差异有统计学意义(P均<0.05)。网站预测显示miR-125a与TAZ存在结合位点,设计突变型序列(TAZ-3’UTR MT),miR-125a与TAZ的非编码区结合,miR-125a的直接下游靶点为TAZ。WT+miR-125a组相对荧光强度低于WT+miR-ctrl组、Mut+miR-ctrl组(P均<0.05),Mut+miR-125a组相对荧光强度与WT+miR-ctrl组、Mut+miR-ctrl组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。对照2组、miR-125a mimics组、miR-125a mimics+TAZ组转染后第2、; 万芳竹张浩炯张宗璞; 关键词：鼻咽癌细胞增殖

青天葵总黄酮对人鼻咽癌CNE-2荷瘤裸鼠皮下肿瘤的抑制作用被引量：1: 2024年; 目的:研究青天葵总黄酮(TFNF)对BALB/c裸鼠人鼻咽癌细胞皮下种植模型中TGF-β1/Erk/MAPK通路的调控作用。方法:BALB/c裸鼠皮下接种CNE-2细胞(1.0×107细胞/ml)建立鼻咽癌荷瘤模型,苏木精-伊红染色(HE)行病理判断,免疫组化法(IHC)观察细胞周期调节蛋白-67(Ki67)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。免疫印迹法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、细胞外调节蛋白激酶(Erk)、p-Erk、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、p-MAPK的蛋白表达水平。试剂盒法评估肾脏、肝脏、脾脏中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平。结果:与模型组比较,高剂量TFNF显著抑制荷瘤小鼠肿瘤体积与质量,显著降低Ki67(55.19%)、PCNA(46.65%)表达水平,提高肾脏、肝脏、脾脏中SOD水平至3.88、2.98、3.71U/mgprot,降低肾脏、肝脏、脾脏的MDA水平至2.19、1.05、2.85nmol/mgprot。TFNF可降低肿瘤组织中TGF-β1(47.36%)、p-Erk/Erk(81.13%)、p-MAPK/MAPK(19.80%)的蛋白表达水平。结论:TFNF可调控TGF-β1/Erk/MAPK通路抑制肿瘤生长,并减轻荷瘤裸鼠主要脏器的氧化损伤发生。; 秦晓辉刘智强刘俊阳黄春想王可盈宋家乐周燕园; 关键词：鼻咽癌 CNE-2细胞 BALB/C裸鼠

尼古丁对人鼻咽癌5-8F细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响: 2024年; 目的探讨尼古丁刺激对人鼻咽癌5-8F细胞增殖、分化的影响。方法培育人鼻咽癌5-8F细胞,用0~20μmol/L的尼古丁处理5-8F细胞,通过CCK-8法检测尼古丁对于细胞活力的影响。针对经尼古丁刺激后鼻咽癌细胞体外培养的细胞侵袭和细胞迁移能力的变化,则分别采用划痕和Transwell试验。为进一步探求其背后可能潜在的机制,试验选取了PI3K/AKT/mTOR、CDK1/CCNB1/PLK1等经典信号通路,通过q-RCR试验检测与通路密切相关的上下游分子的调控基因,如细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子(p21)、周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、波形蛋白基因(VIM)、细胞转移相关基因(Snail2)等的表达水平。结果不同浓度(0~20μmol/L)的尼古丁处理鼻咽癌5-8F细胞后,细胞活性呈先升高后下降趋势。尼古丁组(2~10μmol/L)同对照组(0)比较,差异有统计学意义(P <0.01),提示尼古丁可以促进鼻咽癌5-8F细胞增殖,并对5-8F细胞的迁移和侵袭能力均具有促进作用(P <0.05)。另外,尼古丁可以促进5-8F细胞的CDK1、VIM基因表达上调,p21基因表达下调(P <0.05)。结论在鼻咽癌细胞的体外培养试验中,经尼古丁刺激作用后的5-8F细胞的增殖、迁移和侵袭能力均得到一定程度的增强。此外,尼古丁能够促进肿瘤细胞分化,阻滞肿瘤细胞消亡,可能是导致鼻咽癌发生、发展的潜在关键危险因素。; 刘进黄兰川于鹏蔡永林; 关键词：鼻咽癌尼古丁细胞增殖细胞周期

冬凌草甲素对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移和凋亡的影响: 2024年; 目的:探讨冬凌草甲素对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移、上皮-间质转化(EMT)和凋亡的影响,阐明其相关抗肿瘤机制。方法:鼻咽癌HONE-1细胞经不同浓度(0、5、10、20、40、80和160 mg·L^(-1))冬凌草甲素处理48 h后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,确定后续实验的用药浓度。HONE-1细胞分为对照组、3 mg·L^(-1)冬凌草甲素组和6 mg·L^(-1)冬凌草甲素组,培养24和48 h后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法检测各组细胞中EdU阳性细胞率,克隆形成实验检测各组细胞中克隆形成数,Transwell小室实验和细胞划痕实验检测各组细胞中迁移细胞数和划痕愈合率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)和细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)和多腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)蛋白表达水平。结果:CCK-8法确定冬凌草甲素48 h半数抑制浓度(IC50)为12.18 mg·L^(-1),以1/4 IC50和1/2 IC50值为后续实验用药浓度。与对照组比较,24和48 h时3和6 mg·L^(-1)冬凌草甲素组细胞增殖活性降低(P<0.05或P<0.01),EdU阳性细胞率降低(P<0.05或P<0.01),细胞中克隆形成数和迁移细胞数减少(P<0.05或P<0.01),划痕愈合率降低(P<0.05或P<0.01),细胞中CDK1和CDK4 mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin、Caspase-3和PARP1蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),Vimentin蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:冬凌草甲素可通过抑制细胞周期相关蛋白的表达及EMT,进而抑制人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、克隆形成和迁移能力,促进细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用。; 梁超代娟娟周宁王丹丹赵杰安迪武艳; 关键词：冬凌草甲素鼻咽肿瘤细胞周期上皮-间质转化

菌毒清提取物诱导人鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2凋亡及其机制被引量：2: 2023年; 目的探讨菌毒清提取物对人鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2凋亡的影响及其分子机制。方法体外培养鼻咽癌细胞系CNE-1、CNE-2,分别用1.0、2.0和3.0 mg/ml菌毒清提取物处理,分为对照组(未处理),1.0、2.0、3.0 mg/ml组(菌毒清处理),采用CCK8法检测各组CNE-1、CNE-2细胞活力;划痕、Transwell检测不同浓度的菌毒清提取物对CNE-1、CNE-2细胞迁移和侵袭能力的影响;流式细胞术分析不同浓度的菌毒清提取物对CNE-1、CNE-2细胞凋亡率的影响;Western印迹法检测Bcl-xl、Mcl-1、Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表达水平的变化;荧光定量PCR检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-xl、髓样细胞白病蛋白(Mcl)-1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8和Caspase-9相关分子mRNA表达水平的变化。结果不同浓度的菌毒清提取物处理后,与对照相比,显著抑制CNE-1、CNE-2细胞活力,且随着浓度增加,细胞活力逐渐降低(P<0.05);明显抑制CNE-1、CNE-2细胞发生迁移和侵袭(P<0.05);明显促进细胞凋亡(P<0.05);Bcl-xl、Mcl-1表达明显下降,Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9表达明显升高(P<0.05)。结论菌毒清提取物显著抑制CNE-1、CNE-2细胞活力、迁移和侵袭能力;促进CNE-1、CNE-2细胞凋亡,其促进凋亡的作用机制可能与细胞凋亡内源性途径相关。; 赵伟国张海勇唐蕾辛玲高珊李运景; 关键词：鼻咽癌

lncRNA MSC-AS1通过调节miR-429/RhoA轴对人鼻咽癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响: 2023年; 目的探索长链非编码RNA(lncRNA)MSC-AS1通过调节微小RNA(miR)-429/Ras同源基因家族成员A(RhoA)轴对人鼻咽癌(NPC)细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法实时荧光定量PCR法(qPCR)检测NPC细胞系(CNE-1、HNE2、HONE-1细胞)以及人鼻咽上皮细胞系NP69细胞中lncRNA MSC-AS1、miR-429、RhoA mRNA的表达水平。以CNE-1细胞为研究对象,将si-MSC-AS1、miR-429 inhibitor、miR-429 mimics及相应阴性对照分别转染或共转染CNE-1细胞,记为对照组(未转染)、si-NC组、si-MSC-AS1组、mimics NC组、miR-429 mimics组、si-MSC-AS1+inhibitor NC组、si-MSC-AS1+miR-429 inhibitor组。MTT法、流式细胞术、Transwell分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;双荧光素酶实验分别验证miR-429与MSC-AS1、RhoA的靶向关系;免疫印迹法检测RhoA、B淋巴细胞因子相关x蛋白(Bax)、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、细胞周期素D1(CyclinD1)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)的表达水平。结果miR-429分别与MSC-AS1、RhoA存在靶向关系。与NP69细胞相比,CNE-1、HNE2、HONE-1细胞中MSC-AS1、RhoA mRNA的表达水平显著增加,miR-429表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组、si-NC组相比,si-MSC-AS1组细胞增殖率、迁移和侵袭数、MSC-AS1、N-cadherin、RhoA、CyclinD1比较表达水平显著下降,细胞凋亡率、E-cadherin、Bax显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组、mimics NC组相比,miR-429 mimics组细胞增殖率、迁移和侵袭数、N-cadherin、RhoA、CyclinD1表达水平显著下降,细胞凋亡率、miR-429、E-cadherin、Bax显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);抑制miR-429表达水平可减弱干扰MSC-AS1对细胞恶性生物学行为的影响(P<0.05)。结论干扰MSC-AS1可以抑制NPC细胞增殖、侵袭及迁移,促进其凋亡,可能与miR-429/RhoA轴有关。; 程莉雅吴洁牛金明; 关键词：人鼻咽癌细胞

优选顺铂、二甲双胍、槲皮素三药联用方案影响人鼻咽癌细胞活性的研究被引量：1: 2023年; 本研究在单因素试验基础进行正交试验,采用Cell Counting Kit-8评价顺铂、二甲双胍和槲皮素不同剂量联合用药方案对鼻咽癌细胞增殖的作用,利用SPSS20.0软件对正交试验结果进行方差和组间差异显著性SSR检验,优选三药联用最佳组合方案。结果表明,随着顺铂、二甲双胍和槲皮素浓度的升高,其对Sune-1细胞的抑制作用越显著,这三种药物对Sune-1的IC_(50)值分别为30.68、6.85、81.96μmol/L,其中顺铂对Sune-1细胞的IC_(50)值最低,表明Sune-1细胞对顺铂的敏感程度强于其他两种药物,槲皮素次之;三药联用有强大抗肿瘤活性,三者的贡献水平由高到低分别为顺铂、二甲双胍、槲皮素,当顺铂浓度61.36μg/mL、二甲双胍浓度13.71 mmol/L、槲皮素浓度163.92μmol/L的高剂量联合用药方案时对人鼻咽癌Sune-1细胞增殖的抑制作用最强,但是,中、低剂量的联合用药方案对人鼻咽癌Sune-1细胞增殖的抑制率也都超过50%,因此,临床上可结合药物毒副作用、患者耐受程度、经济情况等综合因素,考虑选用较低剂量的联合用药方案,为后续临床研究中三药联合的最佳剂量分配提供理论基础。三药联用将成为鼻咽癌的高效化疗方案。; 陈仲巍洪璇祝珊珊吴诗颐何珊珊林启凰; 关键词：顺铂二甲双胍槲皮素鼻咽癌正交优选

高良姜素对人鼻咽癌CNE2细胞增殖及凋亡的研究: 2023年; 目的:研究高良姜素对人鼻咽癌CNE2细胞增殖及凋亡的影响。方法:实验设置空白对照组和实验组(分别加入不同浓度的高良姜素处理CNE2细胞),采用CKK-8法检测CNE2细胞增殖的抑制效果,采用流式细胞仪检测CNE2细胞周期和凋亡的影响。结果:高良姜素能抑制鼻咽癌CNE2细胞增殖,而随其浓度增加CNE2细胞阻滞于G0/G1期,S期、G2/M期细胞减少,同时细胞凋亡率也随其浓度增高而增加,呈浓度依赖性。结论:高良姜素对人鼻咽癌CNE2细胞株有抑制增殖作用,对细胞周期过程产生阻滞作用,并可以诱导细胞凋亡。; 齐相薇陈稚吴都督蔡康荣石植真程吟; 关键词：高良姜素鼻咽癌 CNE2细胞细胞增殖细胞凋亡

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