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藏药治疗低氧性肺动脉高压的基础研究进展: 2024年; 低氧性肺动脉高压(HPH)是慢性高原病的一种,也是肺心病、高原肺水肿等多种高原病的始动环节,其主要特征是血管持续性收缩和不可逆重构,对高原地区人们的身体健康产生了很大影响。藏药作为民族医药的重要部分,凝聚了藏族人民长期以来与疾病斗争的智慧,因地制宜,对HPH的治疗有独特的优势。该文就HPH的发病机制及单味藏药和藏药复方治疗HPH的研究现状予以综述,以期为HPH的生理、病理研究提供理论依据,同时为藏药的临床应用提供参考。; 李安平李怡许海艳付家晨陈俞材; 关键词：藏药低氧性肺动脉高压高原病

MuRF1在低氧性肺动脉高压中的作用及机制: 2024年; 目的探讨肌肉环指蛋白1(MuRF1)在低氧性肺动脉高压(HPH)中的作用及可能机制。方法将MuRF1转基因敲除小鼠(MuRF1 KO)及其同窝野生型(WT)小鼠随机分到对照(nWT)组、对照+HPH(hWT)组、MuRF1 KO(nMuRF1-KO)组、MuRF1 KO+HPH(hMuRF1-KO)组。其中,hWT组和hMuRF1-KO组置于低压低氧人工实验舱内,nWT组和nMuRF1-KO组置于常压常氧SPF环境中,维持28 d。检测小鼠右心功能及右心室重塑水平、远端肺小动脉血管重塑水平、肺泡灌洗液炎症因子表达、MuRF1和大电导钙激活钾通道β1亚基(BK-β1)蛋白表达。结果与nWT组相比,hWT组右室内径(RVID)显著降低(P<0.01),右室前壁厚度(RVAW)、右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚指数(RVHI)、胶原容积分数(CVF)显著增加(P<0.01),远端肺动脉壁厚度比(WT%)、肺动脉壁面积比(WA%)、肺动脉肌化水平、相对肺重量显著增加(P<0.01),肺泡灌洗液中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α显著增加(P<0.01),MuRF1表达显著增加(P<0.05),BK-β1表达降低(P<0.05)。与hWT组相比,hMuRF1-KO组RVID显著增加(P<0.05),RVAW、RVSP、RVHI、CVF显著降低(P<0.05),WT%、WA%、肺动脉肌化水平、相对肺重量显著降低(P<0.05,P<0.01),肺泡灌洗液中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α也显著减少(P<0.05,P<0.01),BK-β1表达显著增加(P<0.05)。结论敲除MuRF1可改善HPH小鼠右心功能障碍和右室重塑,减轻肺血管重塑和肺血管炎性环境,其机制可能与敲除MuRF1抑制BK-β1降解有关。; 张婧文新元韦红梅薛茜茜金玲杨自更吴宾; 关键词：低氧性肺动脉高压大电导钙激活钾通道炎症

PHB2抑制低氧性肺动脉高压小鼠右心室重塑的作用: 2024年; 目的:探讨抗增殖蛋白2(PHB2)在低氧性肺动脉高压(HPH)诱导的右心室重塑中的作用及可能机制。方法:将普通8周龄的C57BL/6小鼠随机分为:对照组(Control)、HPH组、HPH+空病毒(HPH+vector)组、HPH+过表达PHB2(HPH+PHB2)组。HPH组、HPH+空病毒组、HPH+过表达PHB2组置于低压低氧人工舱内维持4 w,对照组置于常压常氧环境中维持4 w。实验开始3 w前,尾静脉注射平滑肌特异性PHB2过表达的AAV9腺相关病毒及其对照病毒。评估小鼠右室血流动力学、右室重塑指标、炎症、氧化应激、血管活性物质水平以及肺组织PHB2和p-Stat3蛋白表达。结果:与对照组相比,HPH组和HPH+空病毒组RVSP、RVAW、RVHI显著增加(P<0.05),而RVID显著降低(P<0.05),右室CVF显著增加(P<0.05),血浆ET-1和BNP显著增加(P<0.05),血浆NO、总NOS和iNOS显著降低(P<0.05),右心IL-1β、IL-6及TNF-α显著增加(P<0.05),SOD和GSH-Px显著降低(P<0.05),肺组织PHB2表达降低(P<0.05),p-STAT3表达增加(P<0.05)。与HPH组和HPH+空病毒组相比,HPH+过表达PHB2组RVSP、RVAW、RVHI显著降低(P<0.05),而RVID显著增加(P<0.05),右室CVF显著降低(P<0.05),血浆ET-1和BNP显著降低(P<0.05),血浆NO、总NOS和iNOS显著增加(P<0.05),右心IL-1β、IL-6及TNF-α显著降低(P<0.05),SOD和GSH-Px显著增加(P<0.05),肺组织PHB2表达增加(P<0.05),p-STAT3表达降低(P<0.05)。结论:PHB2可减轻HPH诱发的右心室重塑,其机制可能与PHB2抑制STAT3的磷酸化水平有关。; 吴宾张婧卫玮蔡冰冰张阳袁铭杨自更; 关键词：低氧性肺动脉高压心室重塑

低氧诱导因子-1在低氧性肺动脉高压中的研究进展被引量：1: 2024年; 低氧性肺动脉高压(HPH)是由缺氧引起的肺动脉压力进行性升高的肺血管疾病。低氧诱导因子-1(HIF-1)是维持细胞氧稳态的核心转录因子,可促进细胞糖代谢模式的转变、调节细胞膜表面离子通道活性、调节肺血管收缩及舒张因子活性等,在HPH的发生和发展中具有重要作用。现对HIF-1及其下游信号分子在HPH发生和发展中的作用机制进行综述,有助于为HPH的治疗提供新的理论依据和治疗靶点。; 金鸿锦卢义丁彦春; 关键词：低氧性肺动脉高压低氧诱导因子-1

祖卡木颗粒对低氧性肺动脉高压的药效及机制研究: 2024年; 目的探究祖卡木颗粒对单纯低氧及低氧+Su5416诱导的低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠的防治作用及其可能的作用机制。方法利用多种数据库及相关文献搜集祖卡木颗粒中10种单味药的活性成分,预测药物靶点并获得HPH相关靶点,进行网络构建及富集分析。通过单纯二周低氧及四周低氧+Su5416诱导建立HPH小鼠模型,观察小鼠右心室压力等主要药效学指标,Masson染色观察肺组织病理变化,Western blotting检测肺组织中Bcl-2-相关X蛋白质(Bcl-Associated X,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、p-PI3K、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxidase synthase,eNOS)、低氧诱导因子-1α亚基(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白表达水平。结果筛选得到祖卡木颗粒共167种活性成分,与HPH有179个交集靶点,涉及PIK3CA、HIF1等靶点。验证结果显示,祖卡木颗粒可以显著降低HPH小鼠的右心室压力,减轻右心室肥厚,下调小鼠肺组织中Bcl-2、HIF-1α蛋白的表达,上调Bax、PI3K、p-PI3K、eNOS蛋白的表达。结论祖卡木颗粒可能通过调节Bax/Bcl及PI3K-eNOS/HIF-1α信号通路对HPH起到防治作用。; 刘芮绮袁天翊王冉冉郑瑞芳龚迪菲王守宝邢建国杜冠华方莲花; 关键词：祖卡木颗粒低氧性肺动脉高压药效机制

褪黑素影响低氧性肺动脉高压的分子机制及研究进展: 2024年; HPH是一种可由多种原因造成长期慢性缺氧,继而产生低氧性的肺血管收缩和肺血管结构重塑,最终导致肺动脉压力增高的临床综合征,其发生机制复杂。褪黑素作为人体的内分泌激素,可广泛作用于人体多种器官和组织。近年来,研究发现褪黑素可通过非细胞受体介导途径和细胞受体细胞介导途径的多条信号通路对HPH的发生发展产生影响,并不断深入研究。本文通过对历年文献的归纳总结,旨在揭示褪黑素与HPH疾病的关系,以期进一步推动其基础研究成果向临床方向转化。; 常艳成孟瑜; 关键词：褪黑素低氧性肺动脉高压细胞受体信号通路

从肺主治节探讨低氧性肺动脉高压的中医辨治思路: 2024年; 低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是临床的常见症,也是急危重症之一,中医药在其治疗上具有一定优势。通过分析中医理论中肺对气、血、水的治节作用,并结合低氧性肺动脉高压的发病基础、症状及病理生理特征等,认为HPH的病程演变即是肺对气、血、水的治节逐步失职的过程。HPH患者发病以气虚为基础,气虚、血瘀、水停为其重要病机。HPH早期以气虚为主,病位在肺,兼有瘀血痰浊内生,治疗重在益气,恢复肺对“气”的治节作用;晚期以血瘀、水停为主,由肺及心,以水饮泛溢为急,亦兼有气虚,治疗以活血化瘀、利水逐饮为主,重在恢复肺对“血、水”的治节作用。临证应重视肺对气、血、水的治节作用,把握患者病程演变中的气虚、血瘀、水停病机间的动态演变,分期、辨证施治以恢复肺主治节之职,提高低氧性肺动脉高压的临床疗效。; 李芊芊付义付兴; 关键词：低氧性肺动脉高压肺主治节气虚血瘀

超声心动图评估低氧性肺动脉高压小鼠模型右心室收缩压: 2024年; 目的以超声心动图监测单纯低氧及低氧联合血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416诱导低氧性肺动脉高压(PH)小鼠模型心脏相关参数,据此建立预测右心室收缩压(RVSP)方程。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为单纯低氧组(A组)、低氧联合SU5416组(B组)及对照组(C组),每组8只。对A、B组分别以单纯低氧法及低氧联合SU5416构建低氧性PH模型。于造模前及后(开始干预后2、3、4周)行超声心动图检查,获得相关参数;于末次超声检查后以心导管法测量RVSP。观察各组超声参数变化,以及造模后4周超声参数与RVSP的相关性,建立直线方程预测RVSP。结果开始干预后,随时间延长,A、B组肺动脉内径(PAD)、PAD/主动脉内径(AOD)及右心室前壁厚度(RVAWT)均增大,心率、肺动脉射血加速时间(PAAT)、PAAT/肺动脉射血时间(PAET)及三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)均下降(P均<0.05)。开始干预后3、4周,B组PAET、PAAT/PAET、TAPSE均低于A组(P<0.05)。开始干预后4周,A、B组RVSP均与PAD/AOD、RVAWT、PAAT、PAAT/PAET及TAPSE呈高度相关(P均<0.05)。以PAAT/PAET、TAPSE预测单纯低氧PH小鼠模型RVSP的直线回归方程为RVSP=-161.7×(PAAT/PAET)+63.85、RVSP=-36.53×TAPSE+71.55,预测低氧联合SU5416 PH小鼠模型RVSP的直线回归方程为RVSP=-266.4×(PAAT/PAET)+91.59、RVSP=-69.14×TAPSE+116.5。结论开始干预后4周,以单纯低氧及低氧联合SU5416构建的PH小鼠表型更为明显;根据超声心动图所获PAAT/PAET及TAPSE构建的预测PH模型小鼠RVSP方程可为相关研究提供参考。; 周灵灵王飞英易健易健谭骏岚谢思琳张超宋岚戴爱国; 关键词：超声心动描记术小鼠

HMGB1与TLR4在低氧性肺动脉高压大鼠模型中的表达: 2024年; 通过建立低氧性肺动脉高压大鼠(Hypoxic Pulmnary Hypertension,HPH)模型,了解高迁移率族蛋白B1(High Mobility Group Protein 1,HMGB1)与toll样受体4(TLR4)在大鼠肺组织中的表达。方法将20只SPF级的SD雄性大鼠(重量在220-250g)随机分为2组,每组10只,分别为正常组和HPH组。正常组常温常压饲养,HPH组采取常压间歇低氧:放置低氧舱内,舱内氧浓度降至11%左右,每天低氧8h,每周6天,连续低氧28d。28d后使用20%的乌拉坦(1.0g/kg)麻醉大鼠,使用右心导管法测定平均肺动脉压(Mean Pulmnary Arterial Hypertension,mPAP),分离心脏计算RVHI,用HE染色法观察肺血管变化,确认造模成功,用qPCR法测定大鼠肺组织中HMGB1、TLR4的表达。结果与正常组大鼠相比,HPH组大鼠mPAP升高,肺小动脉管壁增厚,管腔狭窄;RT-qPCR检测HMGB1、TLR4表达明显增高(P<0.001)。结论在低氧情况下,HPH大鼠肺组织中HMGB1、TLR4表达明显增高,HMGB1通过与TLR4结合参与了大鼠HPH的形成。; 李娜李文娟; 关键词：低氧性肺动脉高压 HMGB1

Mxi1-0抑制剂在制备治疗低氧性肺动脉高压的制剂中的用途: 本发明属于生物医学技术领域，公开了一种Mxi1‑0抑制剂在制备治疗低氧性肺动脉高压的制剂中的用途。本发明提供了一种小干扰RNA或短发夹RNA在制备Mxi1‑0抑制剂中的应用，并进一步发现通过小干扰RNA或短发夹RNA敲低...; 董樑李圣青夏敬文

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