搜索到5569篇“ 低氧诱导因子1Α“的相关文章
- 泛素特异性蛋白酶20、低氧{1}因子1α在乳腺癌中的表达变化及意义
- 2024年
- 目的探讨乳腺癌中泛素特异性蛋白酶20(ubiquitin-specific proteases 20,USP20)、低氧{1}因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-α)表达变化及意义。方法免疫组织化学及免疫荧光方法用于检测USP20与HIF-α阳性细胞的表达变化以及细胞定位,并分析它们之间的关系;shRNA-USP20慢病毒转染乳腺癌MDA-MB-231细胞构建乳腺癌MDA-MB-231 USP20过表达细胞系,siRNA-USP20构建乳腺癌MDA-MB-231USP20敲减细胞系,通过荧光定量PCR与Westem blot检测USP20基因及蛋白的过表达和敲减水平,并观察过表达以及敲减USP20前后HIF-α基因和蛋白的表达变化。结果USP20与HIF-α在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为69.62%(55/79)和46.83%(37/79),而在邻近相对正常组织中的表达均为阴性,与邻近相对正常组织相比,乳腺癌组织中USP20与HIF-α阳性表达均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.01),USP20与HIF-α阳性表达均主要在乳腺癌组织细胞质中,少量在细胞核;且乳腺组织中USP20表达与HIF-1α表达呈正相关(P<0.01);过表达USP20后HIF-α的mRNA的表达不变,蛋白表达显著增加(P<0.01)。敲减USP20后HIF-αmRNA表达轻微降低,但差异均无统计学意义(P>0.05),而蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论乳腺癌中USP20和HIF-α表达均显著增加,且呈正相关关系,过表达USP20后HIF-α蛋白表达显著增加,敲减USP20后HIF-α蛋白表达显著降低,USP20可能通过影响HIF-α的表达进而促进乳腺癌发生发展。
- 方玲玉胡璟骅文俊峰韩诗琪王雅丽王雅丽李静佳杨懿邓世山邓世山侯令密
- 关键词：乳腺癌低氧诱导因子1Α病理特征
- lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧{1}因子1α的作用
- 2025年
- 背景:LncRNA-TNFRSF13C是B细胞发育和功能中的一个重要因子,在牙周炎患者牙周组织中高表达,但具体机制还不清楚。目的:探讨lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞{1}诱导因子1α的作用机制。方法:人牙周膜细胞经过脂多糖处理后分为7组:A组(无转染的人牙周膜细胞株)、B组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C NC-siRNA)、C组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA)、D组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 mimics)、E组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 siRNA)、F组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 mimics)及G组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 siRNA)。采用qRT-PCR检测各组细胞lncRNA-TNFRSF13C、miR-1246相对表达;CCK-8检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫印迹检测细胞中{1}诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白的表达;Pearson分析lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246相关性,双荧光素酶分析靶向关系。结果与结论:①A、B两组人牙周膜细胞活性、凋亡率及蛋白指标比较差异均无显著性意义(P>0.05),与B组相比,C组细胞活性升高、凋亡率及{1}诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05),与C组相比,D组细胞活性降低,凋亡率及{1}诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白均升高(P<0.05),D组相比,E组细胞活性升高(P<0.05),F组细胞活性低于E组,E、F组细胞凋亡率降低(P<0.05),与F组相比,G组细胞活性升高、凋亡率及{1}诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05)。②lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246呈现正相关(P<0.05)。③TNFRSF13C-siRNA组与TNFRSF13C-NC组在miR-1246-wt荧光活性降低(P<0.05);与miR-1246-NC组相比,miR-1246 mimics组{1}诱导因子1α-wt、血管内皮生长因子-wt荧光活性升高(P<0.05)。④结果说明,下调lncRNA-TNFRSF13C对脂多糖处理的牙周细胞具有促进活性、降低凋亡的作用,同时也可抑制{1}诱导因子1α、血管内皮生长因子的表达,其机制�
- 白静张雪任燕李月辉田晓宇
- 关键词：牙周炎牙周膜细胞脂多糖炎症
- 转录通读环状RNA rt-circ-HS促进低氧{1}因子1α表达和肾癌细胞增殖与侵袭
- 2023年
- 目的:鉴定肾癌细胞中由染色体14q23上相邻基因低氧{1}因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF1α)和小核RNA激活复合多肽(small nuclear RNA activating complex polypeptide 1,SNAPC1)形成的转录通读RNA及转录通读环状RNA(read-through circular RNA HIF1α-SNAPC1,rt-circ-HS),研究rt-circ-HS在肾癌细胞及组织样本中的表达、对肾癌细胞生物学行为的影响以及对其亲本分子HIF1α的调控机制。方法:逆转录PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Sanger测序检测不同肿瘤细胞中由HIF1α-SNAPC1形成的转录通读RNA和rt-circ-HS的表达。构建不同类型的肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)组织芯片共437例,用原位杂交检测rt-circ-HS表达。采用小干扰RNA(small interference RNA,si-RNA)和人工过表达质粒干预rt-circ-HS,用细胞计数实验(cell counting kit 8,CCK8)、EdU掺入实验、Transwell细胞迁移和细胞侵袭实验分别检测rt-circ-HS对肾癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。用RT-PCR和Western blot验证干预rt-circ-HS对亲本分子HIF1α和SNAPC1表达的影响。构建包含rt-circ-HS、HIF1α3′端非翻译区(3′untranslated region,3′UTR)与微小RNA 539(microRNA 539,miR-539)结合序列的野生型和突变型质粒,用双荧光素酶报告基因系统检测rt-circ-HS、HIF1α3′UTR与miR-539的结合。结果:发现一个新的rt-circ-HS,由HIF1α外显子(exon)6-SNAPC1 exon 2转录通读本产生,在肾癌细胞786-O中高表达。Sanger测序证实rt-circ-HS全长1144 nt,包括HIF1αexon 2-exon 6和SNAPC1 exon 2-exon 4,是一个新的转录通读环状RNA。原位杂交结果显示,rt-circ-HS在RCC中阳性表达率为67.5%(295/437),在不同类型RCC中表达率不同。发现miR-539是HIF1α的转录后负调控分子;rt-circ-HS作为分子海绵与miR-539结合,竞争性抑制miR-539与HIF1α3′UTR的结合,解除其对HIF1α的转录后负调控作用,促进亲本分子HIF1α表达及肾癌细胞增殖、迁移和侵袭。结论:rt-circ-HS作为分子
- 许云屹许云屹郑林茂张孟尼谭珺娅谭珺娅张梦鑫徐苗徐苗陈铌陈雪芹
- 关键词：低氧诱导因子1Α
- 低氧{1}因子1α在G-CSF{1}小鼠造血干细胞动员中的表达变化
- 2023年
- 目的:探究小鼠骨髓微环境低氧{1}因子1α(HIF-1α)在G-CSF动员造血干细胞(HSC)过程中的表达变化及相关机制。方法:采用流式细胞术检测注射G-CSF前后小鼠外周血Lin-Sca-1+c-kit+(LSK)细胞比例,并采用RQ-PCR、免疫组化等方法检测G-CSF动员不同时间点小鼠骨髓及骨内膜HIF-1α、骨钙素(OCN)mRNA和蛋白的表达水平,光学显微镜下观察小鼠股骨标本成骨细胞数。结果:G-CSF动员4 d小鼠外周血LSK细胞比例开始升高,动员5 d达到高峰,均较对照组显著升高(P<0.05);稳态小鼠HIF-1α mRNA在骨髓有核细胞和骨内膜成骨细胞中表达差异无显著统计学意义(P=0.073),OCN mRNA主要表达于骨内膜细胞,显著高于骨髓有核细胞(P=0.034);动员过程中HIF-1α基因、蛋白表达水平升高,OCN基因、蛋白表达水平下降,骨内膜成骨细胞数量减少(P<0.05);HIF-1α的表达变化晚于OCN(P=0.004),且与小鼠外周血LSK细胞比例变化趋势一致(P=0.000)。结论:在G-CSF介导的HSC动员过程中,骨髓HIF-1α表达增加,成骨细胞受抑引起HSC向外周迁移是导致其变化的原因之一。
- 杨慧璇李桥川韦莉莉赖永榕
- 关键词：低氧诱导因子1Α成骨细胞造血干细胞动员骨髓微环境
- 血清低氧{1}因子1α和促红细胞生成素水平与老年慢性肾脏病患者发生贫血的关系
- 2023年
- 目的探讨血清低氧{1}因子1α(HIF-1α)、促红细胞生成素(EPO)水平与老年慢性肾脏病患者发生贫血的关系。方法选取200例老年慢性肾脏病患者,根据有无贫血将其分为贫血组(120例)和无贫血组(80例)。比较两组患者的一般临床指标及血清HIF-1α、EPO水平。分析贫血组患者血清HIF-1α和EPO水平与血红蛋白、血清铁蛋白水平的相关性。采用Logistic回归模型分析老年慢性肾脏病患者发生贫血的影响因素。结果贫血组血清肌酐、尿素氮、尿酸、HIF-1α水平高于无贫血组,血清铁蛋白和EPO水平、血红蛋白水平、估算肾小球滤过率低于无贫血组(均P<0.05)。贫血组患者血清HIF-1α水平与血清铁蛋白水平、血红蛋白水平均呈负相关(均P<0.05);血清EPO水平与血清铁蛋白水平、血红蛋白水平均呈正相关(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,血清HIF-1α水平是老年慢性肾脏病患者发生贫血的独立危险因素,血清EPO水平是保护因素(均P<0.05)。结论合并贫血的老年慢性肾脏病患者血清HIF-1α水平升高,血清EPO水平降低,HIF-1α和EPO可能共同参与老年慢性肾脏病患者贫血的发生。
- 赵芳赵青游爱萍
- 关键词：慢性肾脏病贫血低氧诱导因子1Α促红细胞生成素
- 低氧{1}因子1α增强线粒体质量调控延缓急性肾损伤的研究进展
- 2023年
- 急性肾损伤(AKI)是肾脏排泄功能的急剧丧失,常表现为7d内血清肌酐的急剧上升和尿量减少,是目前肾脏病领域需要解决的重要问题。本文从改善线粒体质量调控从而缓解细胞炎症反应和促肾间质血管生成等方面分析HIF-1α对缓解AKI的作用机制,为恢复肾功能延缓AKI向慢性肾脏病的转化提供了可能的新治疗思路。
- 赵娟邹春波
- 关键词：低氧诱导因子1Α急性肾损伤微炎症状态
- 项七针对颈椎间盘退变大鼠颈椎间盘低氧{1}因子1α及Notch1表达的影响
- 2022年
- 目的:观察项七针对颈椎间盘退变(CDD)大鼠颈椎间盘中低氧{1}因子1α(HIF-1α)及Notch1表达的影响,探讨项七针治疗CDD的分子机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、非穴组及项七针组,每组10只。动静力失衡法制备CDD大鼠模型。项七针组选取“风府”和双侧“天柱”“风池”“完骨”进行针刺,非穴组针刺尾尖及腋下非经非穴,两组均留针20 min,每日治疗1次,治疗6 d,休息1 d,共治疗4周。采用斜板实验评估各组大鼠的运动功能;螺旋CT评估颈椎退变情况;Western blot法、免疫组织化学法及实时荧光定量PCR法检测颈椎间盘组织中HIF-1α和Notch1蛋白及mRNA的表达水平。结果:治疗后,与正常组比较,模型组大鼠斜板角度减小(P<0.05),CT评分、颈椎间盘组织中HIF-1αmRNA表达水平均升高(P<0.05);与模型组和非穴组比较,项七针组大鼠斜板角度明显增大(P<0.05),CT评分降低(P<0.05),颈椎间盘中HIF-1α、Notch1阳性表达增加(P<0.05),HIF-1αmRNA、Notch1蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.05)。结论:项七针治疗可以减轻大鼠CDD程度,可能与上调大鼠颈椎间盘组织中HIF-1α和Notch1的表达有关。
- 丁芳芳卢岩
- 关键词：项七针颈椎间盘退变低氧诱导因子1ΑNOTCH1
- 侵袭性功能性垂体腺瘤患者低氧{1}因子1α{1}血管生成相关基因的表达及临床意义被引量：2
- 2022年
- 背景研究表明,垂体肿瘤患者低氧{1}因子1α(HIF-1α)表达增加,且HIF-1α表达与肿瘤侵袭性密切相关,但具体调控机制尚需要进一步探讨。目的分析侵袭性功能性垂体腺瘤患者HIF-1α{1}血管生成相关基因的表达及临床意义。方法选取2016年1月至2020年9月唐山市人民医院神经外科门诊收入院并接受手术治疗的功能性垂体腺瘤患者58例,根据Hardy-Wilson分级和Knosp分类方法将其分为侵袭性组(n=28)和无侵袭性组(n=30)。比较两组患者临床资料,HIF-1α、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、表皮生长因子受体(EGFR)、CD31、Ki-67表达情况及免疫组化评分。结果侵袭性组患者有视野缺损、肿瘤体积≥6.92 cm^(3)、全切及次全切者所占比例及肿瘤复发率高于无侵袭性组(P<0.05)。侵袭性组患者中HIF-1α、VEGF-A、EGFR、CD31、Ki-67高表达者所占比例高于无侵袭性组(P<0.05)。侵袭性组患者HIF-1α、EGFR、VEGF-A、CD31、Ki-67免疫组化评分高于无侵袭性组(P<0.05)。结论侵袭性功能性垂体腺瘤患者HIF-1α、VEGF-A、EGFR呈高表达,其机制可能为低氧环境下HIF-1α表达增加后上调VEGF-A、EGFR表达,从而促进血管生成,增加肿瘤侵袭性。
- 岳成石文健刘永亮李景武张于董桂兰张欢董伟
- 关键词：功能性垂体腺瘤侵袭性低氧诱导因子1Α血管内皮生长因子A表皮生长因子受体
- 低氧{1}因子1α在急性ST段抬高型心肌梗死患者左心室重构及预后中的作用被引量：8
- 2022年
- 目的:分析急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者体内低氧{1}因子-1α(HIF-1α)表达水平对左心室重构(VR)及远期预后的影响,以及两者间的相关性。方法:选取我院就诊的STEMI患者100例,其中男76例,女24例;检测入院时HIF-1α、CK-MB、Myo、cTNI及NT-proBNP水平。所有患者均行急诊血管再通治疗。根据术后3 d、3个月、6个月及12个月的心脏彩超的水平判断心梗后VR的发生率。以HIF-1α的中位数值(59.23 pg/mL)为界,将100例患者分为HIF-1α高表达组(50例)和低表达组(50例),分析患者不同HIF-1α表达水平与VR的关系。对不同表达组患者进行出院后随访,并用Kaplan-Meier生存曲线分析不同表达组的3个月、6个月及12个月主要心血管不良事件(MACE)的发生情况。结果:HIF-1α高表达组入院时CK-MB、Myo、cTNI水平较低表达组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者入院时NT-proBNP比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者术后3 d左心室舒张末期内径(LVEDd)比较,差异无统计学意义(P>0.05);但高表达组术后3 d左心室射血分数(LVEF)较低表达组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与低表达组相比,高表达组术后3个月、6个月及12个月LVEDd明显增大,伴随LVEF明显降低(P<0.05)。高表达组术后3个月累计发生VR患者3例(6%),显著高于低表达组(1例,2%);术后6个月累计发生VR 6例(12%),显著高于低表达组(3例,6%);随访至术后12个月,高表达组累计发生VR 10例(20%),显著高于低表达组(5例,10%),两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。外周血HIF-1α水平与术后12个月LVEDd呈正相关(r=0.75,P<0.001),与LVEF呈负相关(r=-0.621,P<0.001)。高表达组随访12个月累计发生MACE 7例,显著高于低表达组(3例),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HIF-1α表达水平与心肌损伤程度、VR及MACE存在一定相关性。
- 万俊徐凤程景林刘泽岩
- 关键词：心肌梗死低氧诱导因子-1Α心室重构
- 低氧预处理通过激活低氧诱导因子1α增强老年人骨髓间充质干细胞促血管新生能力被引量：6
- 2022年
- 目的探讨低氧预处理对老年人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)促血管新生能力的影响,为改善老年患者自体干细胞移植治疗缺血性心肌损伤疗效提供支持。方法老年hBMSCs经过低氧预处理后,倒置相差显微镜下摄片观察细胞形态,流式细胞术检测细胞表面标志物,并进行成骨、成脂诱导分化检测其分化潜能。随后收集青年hBMSCs常氧培养基(norCM),老年hBMSCs常氧和低氧培养基(hypoCM),分别为norCM-young、norCM-old和hypoCM-old 3组条件培养基,未加干细胞的等体积培养基为阴性对照(control)组。各组条件培养基分别处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用CCK-8法检测细胞存活率,用管状结构形成实验检测体外血管新生能力。BCA法检测各组条件培养基总蛋白含量,Western blotting技术检测细胞中及条件培养基中低氧诱导因子1α(HIF-1α)含量。结果低氧预处理对老年hBMSCs形态、表面标志物及分化潜能影响不显著(P>0.05,n≥3)。HypoCM-old组与norCM-old组相比,低氧-复氧培养条件下HUVECs的存活率显著提高(P<0.05,n=5),HUVECs细胞管状结构形成能力也显著提高(P<0.01,n=5)。HypoCM-old组总蛋白量显著高于norCM-old组(P<0.05,n=3),hypoCM-old组hBMSCs中HIF-1α表达量显著高于norCM-old组(P<0.05,n=3),同时hypoCM-old组培养基中HIF-1α的含量显著高于norCM-old组(P<0.01,n=3)。结论低氧预处理的老年hBMSCs通过旁分泌促进体外HUVECs存活和管状结构的形成,而其促进作用与HIF-1α的活化相关。
- 宋慧芳宋慧芳刘阳刘阳张卫国
- 关键词：低氧预处理低氧诱导因子1Α老龄骨髓间充质干细胞血管新生免疫印迹法
