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雷公藤甲素对唾液腺腺样囊性癌细胞体外侵袭能力及Vimentin、Twist、E-cadherin表达的影响: 目的：通过使用雷公藤甲素作用人唾液腺腺样囊性癌肺转移细胞株（SACC-LM），研究其体外侵袭能力及对上皮间质转化相关蛋白Vimentin、Twist、E-cadherin表达的影响，旨在讨论雷公藤甲素抑制SACC-LM细...; 聂宇; 关键词：唾液腺腺样囊性癌 VIMENTIN TWIST 雷公藤甲素

华蟾素联合阿霉素对脑胶质瘤细胞增殖、体外侵袭能力的影响及机制研究被引量：3: 2022年; 目的:研究华蟾素联合阿霉素(Dox)作用于脑胶质瘤U251细胞对其体外侵袭能力的影响。方法:将脑胶质瘤U251细胞株消化处理成3×10^(4)/ml的悬液,接种于96孔板中,分四组。阿霉素组分别加入0.10、0.25、0.50、1.00、2.00 ng/ml的Dox;华蟾素组分别加入5.00、10.00、15.00、20.00、25.00μg/ml的华蟾素;联合组加入0.10、0.50、2.00 ng/ml的阿霉素和10.00μg/ml的华蟾素;对照组以同剂量RPMI-1640培养液替换。各组分别培养24、48、72 h,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)法检测各组不同干预下脑胶质瘤U251细胞增殖抑制力的变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测在不同干预下桩蛋白(Paxillin)、局部黏附斑激酶(FAK)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在各组细胞中的表达差异;Boyden chamber小室体外侵袭实验检测华蟾素联合阿霉素对脑胶质瘤U251细胞侵袭、迁移能力的影响。结果:阿霉素、华蟾素单药组、联合组均能抑制脑胶质瘤U251细胞增殖,但阿霉素达到一定浓度后抑制脑胶质瘤U251细胞的增殖效果欠佳,华蟾素联合阿霉素组对脑胶质瘤U251细胞的增殖抑制作用强于各单药作用组,且显示与药物浓度、作用时间呈正相关性。联合组对脑胶质瘤U251细胞的抑制增殖效果最显著。联合组中Paxillin、FAK和MMP-2的基因和蛋白表达水平明显下调,与其它单药组比较,差异具有统计学意义(均P<0.05);Boyden chamber小室体外侵袭实验结果显示,对照组穿膜细胞数最多,细胞迁移能力最强,且显著高于阿霉素、华蟾素单药组和联合组的穿膜细胞数,组间比较差异也具有统计学意义(均P<0.05)。结论:华蟾素联合阿霉素可以减弱脑胶质瘤U251细胞的体外侵袭能力,可能与Paxillin、FAK和MMP-2的基因、蛋白表达降低密切相关,这为脑胶质瘤U251细胞联合化疗和靶向治疗提供可行的实验理论依据。; 李亚明张智峰刘霞; 关键词：脑胶质瘤华蟾素阿霉素桩蛋白基质金属蛋白酶2

肿瘤胞外酸性微环境对肾癌769-P细胞株体外侵袭能力及其LncRNA表达谱的影响: 目的：　　探讨肿瘤细胞外酸性微环境对肾癌769-P细胞株体外侵袭能力及其长链非编码RNA（Long non-coding RNA , LncRNA）表达谱的影响作用，并探索其中可能存在的作用机理。　　方法：　　分别使用p...; 殷喜丰; 关键词：肾癌细胞侵袭

过表达KLF17对结直肠癌细胞SW480血管生成拟态以及体外侵袭能力的影响被引量：3: 2018年; 目的:探讨转染KLF17基因对人结直肠癌血管生成拟态及体外侵袭能力的影响。方法:将KLF17表达质粒PIRES-EGFP-KLF17转染至SW480细胞中,以未转染质粒的细胞作为对照;荧光定量PCR和Western blotting法检测转染前后KLF17和血管生成拟态相关基因血管上皮钙黏附素(VE-cadherin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和粘连蛋白5γ2链(LN-5γ2)的mRNA和蛋白表达水平; Transwell实验检测KLF17基因转染对SW480细胞体外侵袭能力的影响。结果:转染KLF17表达质粒后SW480细胞中的KLF17基因和蛋白表达水平均显著高于正常细胞(P <0. 01)。过表达KLF17后SW480细胞中VE-cadherin、MMP-2和LN-5γ2的表达量以及细胞侵袭能力显著降低。结论:转染KLF17可以抑制结直肠癌细胞血管生成拟态相关基因的表达,抑制其血管拟态的形成,降低其体外侵袭能力。; 陈华涛瞿紫微孟庆彬肖新波赵春翔; 关键词：血管生成拟态结直肠癌 VE-CADHERIN MMP-2

fmnl2基因沉默抑制SW620体外侵袭能力的机制被引量：3: 2017年; 目的研究fmnl2基因沉默抑制SW620体外侵袭能力的机制。方法筛选并建立fmnl2基因沉默的SW620细胞;反转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测干扰效率;Boyden试验检测fmnl2基因对SW620侵袭能力的影响。利用Active Rho pull-down试验和Western blot检测fmnl2基因沉默后,细胞中RhoA、RhoB、RhoC活性和蛋白水平的变化;利用Western blot检测RhoA/Rock信号转导通路中3种效应蛋白[Phospho-肌球蛋白轻链(MLC)、Phospho-LIM激酶(LIMK)、Phospho-Cofilin]及细胞内肌动蛋白纤维(F-actin)、核内MAL的蛋白变化。检测fmnl2基因沉默前后,磷脂酸(LPA)对细胞体外侵袭能力、RhoA的活性和蛋白水平、Phospho-MLC及MLC的影响。结果 fmnl2基因沉默后明显抑制SW620体外侵袭能力。fmnl2表达沉默后,细胞中RhoA活性降低,但蛋白水平没有明显变化;细胞中Phospho-Cofilin、Phospho-LIMK、Phospho-MLC、F-actin和核内MAL的蛋白水平均减少。fmnl2表达沉默后,LPA对细胞体外侵袭能力,RhoA活性及Phospho-MLC均无影响。结论 fmnl2表达沉默后,通过抑制RhoA/Rock信号转导通路,会影响肿瘤细胞的侵袭运动能力。; 朱曦龄黎功李黛; 关键词：大肠癌 RHO蛋白

过表达KLF17对结直肠癌细胞SW480上皮-间质转化和体外侵袭能力的影响被引量：1: 2017年; 目的研究KLF17基因转染对人结直肠癌细胞株SW480上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和体外侵袭能力的影响.方法将带有绿色荧光蛋白的重组KLF17表达质粒PIRES-EGFP-KLF17转染至SW480细胞中,以未转染质粒的SW480细胞作为对照,转染空载质粒的S W480细胞作为阴性对照.荧光定量PCR和Western blot法检测转染前后KLF17 mRNA和蛋白表达水平.采用QPCR和Western blot检测转染前后SW480细胞EMT上皮标志物E钙黏素(E-cadherin)和间质标志物波形蛋白(Vimentin)的表达变化.用Transwell小室实验检测KLF17基因转染对SW480细胞的体外侵袭能力的影响.结果 KLF17转染48 h后S W480细胞中KLF17mRNA和蛋白表达水平(2.5087±0.0288;0.6 1 0 0±0.0 5 7 9 0)均较对照组(1.0 0 0 0±0.0 1 9 8;0.3 5 4 3±0.0 3 4 0)明显升高(均P<0.01);转染KLF17基因后,SW480细胞中E-cadherin mRNA和蛋白的表达量(2.0704±0.0620;0.5446±0.0245)较对照组均(1.0000±0.0106;0.3952±0.0430)均显著升高(均P<0.01),Vimentin mRNA和蛋白的表达量(0.4622±0.0279;0.3290±0.0367)较对照组(1.0000±0.0780;0.5229±0.0496)均显著降低(均P<0.01);转染KLF17基因后SW480细胞的体外侵袭能力(86.67个±10.97个)较对照组(145.30个±11.37个)及阴性对照组(135.33个±12.66个)均显著降低(均P<0.01).结论 KLF17基因可能通过抑制结直肠癌细胞EMT而降低其侵袭能力.; 彭晶晶孟庆彬肖新波陈华涛赵春翔瞿紫微; 关键词：结直肠癌上皮-间质转化

KLF8对胶质瘤细胞株U87体外侵袭能力的影响: 2017年; 目的探讨锌指样因子8(KLF8)对胶质瘤细胞株U87体外侵袭能力的影响。方法瞬时转染针对KLF8的小干扰RNA(siRNA),采用荧光定量聚合酶链反应及蛋白质印迹进行干扰后的效率验证,应用Transwell小室侵袭实验检测U87细胞体外侵袭能力的变化。结果转染KLF8的siRNA 48 h后U87细胞中KLF8 mRNA、蛋白水平均明显下调,体外侵袭能力明显降低。结论 KLF8可促进胶质瘤细胞侵袭,提示其在胶质瘤的侵袭、转移中发挥着重要作用。; 耿飞孙涛卢癸凤; 关键词：神经胶质瘤肿瘤浸润

癌基因Gli2促进肾癌细胞的体外侵袭能力被引量：1: 2016年; 目的:研究Gli2与肾癌细胞侵袭之间的关系。方法:采用免疫组织化学染色的方法对41例肾癌临床标本中Gli2的表达情况进行检测,并分析Gli2在局部侵袭性肾癌和非局部侵袭性肾癌中的表达差异。运用肾癌细胞模型,通过过表达Gli2质粒或添加Gli2特异性抑制剂干预细胞,采用体外侵袭实验分析Gli2在肾癌细胞侵袭能力中的作用,RT-PCR检测Gli2对细胞侵袭相关基因的调控作用。结果:Gli2蛋白在T_(3-4)期肾癌中的表达水平明显高于T_(1-2)期(P<0.05),Gli2过表达能明显促进肾癌细胞的体外侵袭能力,反之,Gli2特异性的抑制剂Gant61则显著减弱肾癌细胞的体外侵袭能力。Gli2抑制肾癌细胞上皮标记物E-Cadherin的表达,上调间质标记物N-Cadherin,Vimentin,MMP-2及MMP-9的表达;Gli2抑制剂的作用则相反。结论:Gli2通过调控侵袭相关基因的表达促进肾癌细胞的侵袭。; 畅雅学周建成孙羿杜双宽程永毅; 关键词：GLI2 肾癌癌基因

杂交瘤单抗15B7靶向抑制ESA阳性肝癌干细胞的体外侵袭能力和顺铂耐药性: 2015年; 目的 :研究一株杂交瘤细胞分泌的识别上皮特异性抗原(epithelial specii c antigen,ESA)阳性肝癌干细胞的单克隆抗体(简称单抗)15B7的体外功能,为靶向肝癌干细胞的肝癌治疗提供候选抗体药物。方法 :采用无血清悬浮培养及PKH26染色法确定肝癌Bel7402-V3细胞球中存在肿瘤干细胞。采用FCM法和双色细胞免疫荧光法检测ESA和单抗15B7识别的抗原蛋白在Bel7402-V3细胞中的表达情况。采用无血清悬浮培养法观察单抗15B7作用对Bel7402-V3细胞球自我更新能力的影响,细胞计数试剂盒-8法检测单抗15B7对Bel7402-V3细胞的顺铂耐药性的影响,Transwell实验检测单抗15B7对Bel7402-V3细胞侵袭能力的影响。结果 :Bel7402-V3细胞经无血清悬浮培养11 d后形成的细胞球体中存在单个PKH26染色阳性的肿瘤干细胞。单抗15B7识别的抗原分子能与ESA一起共定位于Bel7402-V3细胞。单抗15B7能显著抑制Bel7402-V3细胞在无血清培养液中成球(P<0.05),抑制率达32.4%;单抗15B7能够有效降低Bel7402-V3细胞的顺铂耐药性(P<0.05),实验组与未经单抗15B7处理的对照组半数抑制浓度分别为0.14μg/m L和0.27μg/m L;此外,单抗15B7亦能抑制Bel7402-V3细胞的侵袭能力(P<0.05),抑制率达30.7%。结论 :杂交瘤单抗15B7在体外能够显著抑制ESA阳性肝癌干细胞的自我更新、耐药和侵袭能力,推测其可作为肝癌干细胞靶向治疗的有价值的候选抗体药物。; 杨婧莫文秀刘辉琦遇珑孙立新杨治华孙力超冉宇靓

BDNF对食管癌细胞株ECa9706体外侵袭能力的影响被引量：2: 2015年; 目的:本研究观察脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对食管癌细胞株ECa9706体外增殖和迁移能力的影响以及机制.方法:采用MTT和Transwell方法分别观察BDNF以及酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,Trk B)抑制剂K252a对ECa9706细胞增殖和迁移能力的影响,采用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,q PCR)和Western blot方法分别检测ECa9706细胞中Trk B和磷脂酶C(phospholipase C,PLC)-γ1的m RNA和蛋白表达水平.结果:BDNF可显著促进ECa9706细胞增殖和迁移能力,该作用可被K252a拮抗.与对照组相比,BDNF可诱导Trk B的m RNA和蛋白表达显著增加,并提高PLC-γ1的蛋白表达水平.结论:BDNF/Trk B/PLC-γ1在食管癌细胞迁移浸润中具有重要作用.; 冯睿婷梅家转栗敏赵继智白桦刘桂举; 关键词：脑源性神经营养因子食管癌增殖

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