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大黄酒蒸前后对便秘模型小鼠肠道菌群及免疫环境的影响: 2025年; 目的:探究大黄酒蒸前后对便秘模型小鼠治疗的作用,以及潜在的作用机制。方法:将54只雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、乳果糖组(1.5 mg·kg^(-1)),生、熟大黄高、中、低剂量组(8、4、1 g·kg^(-1)),除空白组外,其余各组灌胃盐酸洛哌丁胺(6 mg·kg^(-1))构建便秘模型。造模2周后,各给药组灌胃相应剂量药液,空白组及模型组给予等体积生理盐水,1次/d,连续2周。给药结束后,收集粪便用于肠道菌群的16S rRNA测序;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测结肠组织中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、白细胞介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理学变化;流式细胞仪检测外周血中CD4^(+)、CD8^(+)及调节性T细胞(Treg)比例变化。结果:与空白组比较,模型组24 h粪便粒数、质量及粪便含水率显著降低(P<0.01),结肠可见黏膜上皮坏死脱落,固有层内局部肠腺变性、坏死、萎缩,坏死区见少量淋巴细胞散在浸润,GAS及MTL含量显著降低(P<0.01),IL-6、IFN-γ含量明显升高(P<0.05,P<0.01),CD4^(+)、CD8^(+)及Treg比例显著下降(P<0.01)。与模型组比较,生、熟大黄高剂量组24 h粪便粒数、质量及粪便含水率明显升高(P<0.05,P<0.01),结肠病理损伤有不同程度缓解,GAS、MTL、IL-6、IFN-γ含量明显回调(P<0.05,P<0.01),CD4^(+)、CD8^(+)细胞比例显著上升(P<0.01),Treg比例虽有升高趋势,但差异无统计学意义。肠道菌群结果表明,与空白组比较,模型组中扩增子序列变体(ASV)数及Alpha多样性降低,Beta多样性存在明显差异,乳杆菌属(Lactobacillus)相对丰度降低,芽孢杆菌属(Bacillus)及螺杆菌属(Helicobacter)相对丰度升高;与模型组比较,生、熟大黄高剂量组ASV数及Alpha多样性有所升高,Beta多样性有向空白小鼠转归的趋势,乳杆菌属相对丰度升高,芽孢杆菌属及螺杆菌属相对丰度降低。结论:生、熟大黄可能通过改善肠道菌群失调,促进免�; 白亚亚田睿史亚军赵重博孙静张丽颜永刚唐于平张桥; 关键词：酒蒸肠道菌群细胞免疫胃肠激素

大肠主津理论在老年便秘模型大鼠中的作用机制: 2024年; 目的:探讨大肠主津理论在老年便秘模型大鼠中的作用机制。方法:使用复方地芬诺酯10 mg/kg灌胃持续2周,建立老年便秘大鼠模型。造模成功后将30只大鼠随机分为模型组、中药组及乳果糖组,每组10只,并设置空白对照组即正常组10只,各组用相应药物或生理盐水灌胃。给药2周后,测定各组大鼠粪便含水量、肠道炭末推进情况;苏木精-伊红(HE)染色进行组织学分析;实时荧光定量PCR检测结肠中AQP3、AQP4及AQP8 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠粪便含水率、炭末推进率明显降低;结肠组织肌层厚度减小、黏蛋白数量减少,肠屏障结构受到破坏;AQP3、AQP4及AQP8的mRNA表达均明显上调。与模型组比较,中药组与乳果糖组大鼠粪便含水率及炭末推进率明显升高;受到破坏的肠屏障结构明显恢复,结肠组织肌层厚度和黏蛋白数量增加;AQP3、AQP4及AQP8 mRNA表达均明显下调。中药组的大鼠粪便含水率、水通道蛋白表达均优于乳果糖组。结论:益肠通秘方在老年便秘模型大鼠中作用明确,其主要作用机制是能够快速恢复肠道组织病理形态学的损伤,通过调控结肠黏膜AQP3、AQP4、AQP8 mRNA水平提高粪便含水量,进而改善便秘。; 张肖楠林爱珍孙光军张晓雨; 关键词：老年性便秘水通道蛋白

基于代谢组学探讨大黄-附子药对治疗阳虚便秘模型大鼠的配伍机制: 2024年; 目的结合代谢组学技术观察大黄-附子药对治疗阳虚便秘模型大鼠的效果,探讨其机制和关键代谢通路。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、大黄单煎组、附子单煎组、大黄-附子合煎组,每组8只。除空白对照组外,其余各组建立阳虚便秘大鼠模型。空白对照组和模型对照组予煮沸后的超纯水灌胃,其余各组予相应药物煎液灌胃(药物浓度均为1 g生药/mL),各组灌胃剂量均为1 mL/200 g体质量,共计给药4 d。观察各组大鼠的体温、小肠推进率和血清胃动素(MTL)水平;苏木精-伊红染色观察大鼠结肠组织病理改变;基于液相色谱-质谱联用技术对大鼠代谢产物进行模式识别与分析,鉴定差异代谢物并分析其富集的代谢通路。结果与模型对照组比较,大黄-附子合煎组大鼠在给药4 d后,肛温[(38.17±0.60)℃比(36.07±0.25)℃,P<0.05]、额温[(35.77±0.06)℃比(35.27±0.15)℃,P<0.05]、小肠推进率[(73.58±2.47)%比(43.56±2.79)%,P<0.01]、血清MTL[(350.96±15.91)pg/mL比(280.97±25.13)pg/mL,P<0.05]明显升高,差异有统计学意义。各组大鼠结肠病理显示,大黄-附子合煎组与空白对照组的肠壁厚度最为接近。代谢组学分析结果:大黄-附子合煎组与模型对照组大鼠代谢谱明显分离,最终筛选出尿嘧啶、牛磺酸、磷酸胆碱、三甲胺、2-羟基丁酸、丙酸、乙醇、色氨酸、肌氨酸、异丁酸盐、甘氨酸11种内源性差异代谢物,主要富集于甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路,乙醛酸和二羧酸代谢通路,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成代谢通路。结论大黄-附子药对对阳虚便秘大鼠模型有确切疗效,可能通过上调血清MTL和影响甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路,乙醛酸和二羧酸代谢通路,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成代谢通路发挥治疗作用。; 张悦程苇钇何莉任玮晔朴寄纲包丹丹; 关键词：阳虚便秘配伍机制代谢组学

基于伪无菌实验与肠菌移植技术研究气滞证慢传输型便秘模型大鼠肠道菌群对肠道动力的影响被引量：2: 2024年; 目的运用伪无菌实验与肠菌移植技术,探讨气滞证慢传输型便秘(STC)大鼠的肠道菌群对肠道动力的影响以及二者的关系。方法24只Wistar大鼠随机分为正常组6只、气滞证STC组6只、伪无菌组12只。气滞证STC组采用洛哌丁胺混悬液3 mg/kg灌胃联合夹尾刺激建立气滞证STC大鼠模型,造模成功后分别采集气滞证STC组和正常组大鼠的新鲜粪便制备100 mg/ml粪菌混悬液。伪无菌组采用抗生素鸡尾酒法(给予含杆菌肽、硫酸链霉素、硫酸新霉素各20 mg/ml的混合抗生素混悬液灌胃)建立伪无菌大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为正常粪菌液组、气滞证STC粪菌液组各6只,再分别给予制备的相应大鼠粪菌混悬液10 ml/kg灌胃;气滞证STC组大鼠给予等体积无菌水灌胃,均每日1次、连续7天。比较气滞证STC组、正常粪菌液组、气滞证STC粪菌液组小肠推进率;ELISA法检测血清5-羟色胺(5-HT)水平;免疫组化法检测结肠组织5-羟色胺3受体(5-HT3R)、5-羟色胺4受体(5-HT4R)阳性表达水平;Western blot法检测结肠组织色氨酸羟化酶1(TPH1)、色氨酸羟化酶2(TPH2)、5-羟色胺转运体(SERT)、单胺氧化酶A(MAO-A)蛋白表达水平。结果与正常粪菌液组比较,气滞证STC组、气滞证STC粪菌液组大鼠小肠推进率、血清5-HT水平,结肠组织5-HT3R、5-HT4R阳性表达以及TPH1、TPH2、SERT、MAO-A蛋白表达均降低(P<0.05);气滞证STC组和气滞证STC粪菌液组各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论气滞证STC大鼠的肠道菌群紊乱可导致肠道传输功能减慢,其机制可能是通过影响5-HT的合成、转运、代谢等途径而导致肠道动力障碍。; 刘启鸿柯晓骆云丰胡露楠任彦方文怡赵培琳严锦贤; 关键词：慢传输型便秘气滞证肠道菌群肠道动力

桃胶多糖对便秘模型小鼠的改善作用研究: 2024年; 该文探讨桃胶多糖(peach gum polysaccharide,PGP)缓解便秘的作用及机制。采用盐酸洛派丁胺(10 mg/kg BW)连续灌胃14 d建立便秘模型小鼠,模型成功后给予桃胶多糖(100、300 mg/kg)连续3周。给药期间测定小鼠6小时内粪便粒数、粪便含水率、首次黑便时间、肠道推进率、胃排空率和行为学指标;ELISA法测定血清中胃泌素(gastrin,GAS)、胃动素(motilin,MTL)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量;阿利新蓝-过碘酸-雪夫染色(Alixin blue periodic acid Schiff staining,AB-PAS)染色法观察结肠组织中杯状细胞数目;H&E染色法观察结肠组织形态;免疫组化法观察小鼠结肠组织中5-羟色胺受体3(5-hydroxytryptamine receptor 3,5-HT3R)表达;免疫荧光法观察小鼠结肠组织中闭合蛋白(occludin)和紧密连接蛋白-1(claudin-1)表达;Western blot法测定结肠组织中Occludin、5-HT3R和色氨酸羟化酶1(tryptophan hydroxylase 1,TPH-1)相对表达量。桃胶可以显著增加便秘模型小鼠的抓力、自主活动次数、开放臂进入次数和开放臂停留时间;增加粪便粒数粪便含水率和胃排空率,缩短首次黑便时间;升高血清中GAS和MTL水平;增加结肠组织中杯状细胞数量,改善肠粘膜损伤,并上调Occludin、Claudin-1蛋白表达;增加血清中5-HT水平及结肠组织中5-HT3R和TPH-1蛋白表达。桃胶多糖具有改善便秘的作用,其机制可能与促进胃肠激素分泌和激动5-HT信号通路有关。; 高帆苏洁周衡朴李进应国伟陈素红吕圭源; 关键词：便秘 5-HT 胃肠激素 OCCLUDIN

美洲大蠊提取物对便秘模型小鼠的影响: 2024年; 目的观察不同剂量美洲大蠊提取物对慢传输型便秘模型小鼠排便功能的影响。方法35只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照组、模型组及美洲大蠊提取物高、中、低剂量组,每天给予盐酸洛哌丁胺灌胃造模及不同浓度的美洲大蠊提取物进行干预治疗,记录各组小鼠给药后粪便排泄数量及湿重;在实验结束前,收集各组小鼠粪便,采用16S rRNA分析其肠道菌群变化;同时测定各组小鼠首次排红便时间及小肠推进率。结果与对照组相比,模型组小鼠的粪便湿重、粒数,肠道推进率均降低;而排红便时间延长(P<0.01)。与模型组相比,各美洲大蠊治疗组小鼠的粪便湿重、粒数及小肠推进率增加,而排红便时间降低(P<0.05或P<0.01)。16S rRNA分析显示美洲大蠊提取物可明显提升便秘小鼠肠道粪便中Lachnospiraceae NK4A136和酸性拟杆菌、Alistipes、Rikenella microfusus DSM 15922细菌的丰度。结论美洲大蠊提取物能够缓解盐酸洛哌丁胺诱导的小鼠便秘,其作用机制与调节肠道菌群有关。; 韩迪肖海涛程永现晏永明; 关键词：美洲大蠊提取物便秘肠道菌群

肠制大黄对便秘模型小鼠空腹血糖的影响: 2024年; 目的:观察猪大肠炮制大黄(简称肠制大黄)对便秘模型小鼠空腹血糖的影响,初步探究降糖的作用机制。方法:将50只昆明小鼠随机分成正常组10只和造模组40只,造模组小鼠连续4天给予洛哌丁胺混悬液8 mg/(kg·d)灌胃建立便秘小鼠模型。将32只成功造模的小鼠再随机分为模型组、肠制大黄组、乳果糖组、生大黄组各8只,在正常组中随机选取8只小鼠作为对照组。第5天开始,模型组、肠制大黄组、生大黄组、乳果糖组仍予洛哌丁胺混悬液8 mg/(kg·d)灌胃4天,每天灌胃2 h后肠制大黄组及生大黄组再分别给予肠制大黄混悬液及生大黄混悬液按0.6 g/(kg·d)灌胃,乳果糖组予乳果糖混悬液6 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组小鼠予蒸馏水按0.2 mL/10 g灌胃,各组均连续干预4 d。观察各组小鼠一般情况,最后一次灌胃后检测体质量;造模成功后及药物干预4 d后测得2次空腹血糖(FBG)。结果:与对照组比较,模型组小鼠体质量升高(P<0.05);与模型组比较,肠大黄组、乳果糖组、生大黄组小鼠体质量减轻(P<0.05);与肠大黄组比较,生大黄组小鼠体质量降低(P<0.05)。干预后,肠大黄组和生大黄组小鼠FBG较干预前降低(P<0.05),且肠大黄组和生大黄组小鼠FBG低于模型组(P<0.05)。肠大黄组药品不良反应发生率明显低于生大黄组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:猪大肠炮制大黄能够降低便秘模型小鼠的血糖,减轻生大黄峻下的作用,达到降糖兼改善便秘的功效,其机制可能与肠道菌群有关。; 黄林槿饶啸天郑培森陈超; 关键词：空腹血糖便秘猪大肠中药炮制

气血亏虚型便秘模型化评价及补中益气汤加减临床疗效分析: 2024年; 目的:基于统计学模型分析影响气血亏虚型便秘发生的因素,评价补中益气汤加减治疗气血亏虚型便秘的临床疗效。方法:选取气血亏虚型便秘患者194例,其中,103例用补中益气汤加减治疗,91例用乳果糖口服液治疗。通过软件Matlab2018B对气血亏虚型便秘进行主成分因子和聚类分析。通过单因素和多因素Logistic回归分析气血亏虚型便秘临床疗效的独立影响因素。结果:本研究患者经过主成分因子分析和聚类分析后,被聚为3类,轮廓系数(SIL)=0.723,聚类质量较好。第1类患者痊愈比例最高(P<0.05),总有效率最高(P<0.05);第3类患者痊愈比例最低(P<0.05),总有效率最低(P<0.05)。第1类患者白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平显著低于第2类、第3类,接受补中益气汤加减治疗患者比例显著高于第2类、第3类(P<0.05);第2类患者CRP水平显著低于第3类患者,接受补中益气汤加减治疗患者比例显著高于第3类(P<0.05)。第1类、第2类患者生活质量量表(PAC-QOL)评分明显低于第3类患者(P<0.05)。第1类患者中医证候积分明显低于第2类、第3类患者(P<0.05)。高水平IL-6、高水平CRP、PAC-QOL高评分、中医证候高积分为预后无效的独立危险因素。结论:基于多因素回归模型,发现高水平IL-6、高水平CRP、PAC-QOL高评分、中医证候高积分为预后无效的独立危险因素,补中益气汤加减治疗方案为保护因素。; 何明礼马嘉忆李莎; 关键词：补中益气汤加减便秘气血亏虚证临床疗效主成分因子分析

"调神畅志"针刺法对帕金森伴便秘模型大鼠结肠组织5-HT4R及CaM-MLCK信号通路影响的研究被引量：2: 2024年; 目的:探讨"调神畅志"针刺法对帕金森伴便秘(Parkinson's disease with constipation)模型大鼠结肠组织中5-羟色胺4受体(5-HT4R)及钙调蛋白(CaM)-肌球蛋白轻链激酶(MLCK)信号通路影响的研究,并探讨其可能作用机制。方法:采用随机数字表将60只大鼠分为空白组、假手术组、模型组、西药组、常规针刺组、调神畅志针刺组,每组10只。模型组、常规针刺组、调神畅志针刺组颈背部皮下注射鱼藤酮的方法制造PDD大鼠模型,并用阿扑吗啡(APO)诱导检测。常规针刺组选取天枢、足三里、上巨虚及舞蹈震颤控制区,接电针,连续波频率15Hz,刺激强度2 mA,留针30分钟,1日1次,连续4周;调神畅志针刺组:选取王顺教授"调神畅志"三六九针法,百会透太阳、中脘、气海、足三里、太冲,采用连续波,头针频率45Hz,腹针频率30Hz,肢体针频率15Hz(体现调神畅志三六九针法的头针重、腹针中、四肢针轻的量化刺激),刺激强度约2 mA,留针30 min,1日1次,连续4周;西药组采用美多芭、莫沙必利每日灌胃,连续治疗4周;模型组、假手术组:每日2 mL生理盐水灌胃,连续4周;空白组不予处理。采用Western blot法检测各组近端结肠组织中5-HT4R、CaM及MLCK蛋白表达以及含量水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠近端结肠组织中5-HT4R、CaM及MLCK蛋白表达水平显著降低(P<0.01),与模型组比较,三个治疗组(西药组、常规针刺组、调神畅志针刺组)近端结肠组织5-HT4R、CaM及MLCK蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与常规针刺组相比,调神畅志组5-HT4R、CaM及MLCK蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:针刺可改善PD伴便秘大鼠模型便秘症状,且调神畅志针刺组优于常规针刺组,其作用机理可能通过调节大鼠结肠组织中5-HT4R蛋白表达以及激活CaM-MLCK信号通路来实现的。; 白妍董兆玲卢金荣林玉杰肖艳李元秦正巍王顺; 关键词：5-羟色胺4受体

一种斑马鱼便秘模型及应用: 本发明涉及斑马鱼筛选（评价）模型领域，公开了一种斑马鱼便秘模型及应用。所述斑马鱼便秘模型的构建方法包括以下步骤：取受精后大于72hpf的斑马鱼进行肠道荧光标记；取标记后的斑马鱼置于浓度<50ug/mL的硫酸铝溶液中...; 戴明珠彭逸梁晓晴沈培栋李春启

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