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隔药饼灸调节大鼠免疫抑制机制的转录组测序分析: 2025年; 背景:免疫抑制会导致机体免疫功能受损,加重病情。隔药饼灸能有效调节机体免疫功能,提高机体免疫力,但其调节机制目前仍不清楚。目的:基于转录组学的生物信息学技术对隔药饼灸干预的免疫抑制模型大鼠进行测序,探究隔药饼灸调控免疫的机制。方法:将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组和隔药饼灸组,每组8只,模型组与隔药饼灸组采用腹腔注射环磷酰胺制备免疫抑制模型,35 mg/kg,连续3 d,造模结束后空白组与模型组不做干预,隔药饼灸组在大鼠中脘、神阙、关元及足三里穴位进行艾炷与药饼结合的隔药饼灸干预,连续10 d,1次/d,干预结束后次日取材。取各组大鼠外周血进行白细胞数量检测;采用Illumina测序平台进行RNA-seq,筛选差异基因,结合GO与KEGG数据库,对差异基因进行生物信息学相关分析。结果与结论:①与空白组比较,模型组白细胞数量显著减少(P<0.001)。②RNA-seq共筛选出模型组与空白组间差异基因3026个,其中1565个上调、1461个下调,隔药饼灸组与模型组间差异基因535个,其中280个上调、255个下调。③韦恩图分析获得模型组与空白组159个下调基因经隔药饼灸干预后上调,蛋白互作网络分析获得Oasl,Oas2,Isg15,Herc6,Mx2,Helz2,Mx1,Syk,Hspa1a及Ret等10个核心靶点;④GO与KEGG分析隔药饼灸调节机体的机制有免疫应答途径、病毒相关、血管新生和自身免疫系统等通路。⑤上述结果证实,实验筛选出隔药饼灸干预免疫抑制与Oasl,Oas2,Isg15,Herc6,Mx2,Helz2及Mx1靶点有明显关联,并且在免疫应答、病毒相关及血管新生等通路中发挥调控作用。; 田岳凤熊罗节王慧芳翟春涛李玮; 关键词：免疫抑制隔药饼灸

口蹄疫病毒感染后猪PD-1及其配体转录水平变化和免疫抑制机制分析: 2024年; 研究猪感染口蹄疫病毒(Foot-and-mouth disease virus,FMDV)后程序性死亡受体-1(Programmed death-1,PD-1)及其配体(PD-L1、PD-L2),细胞因子[IL-2(Interleukin-2)、IL-10(Interleukin-10)、IFN-γ(Interferon-γ)]mRNA转录水平和外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)增殖能力,探讨PD-1/PD-Ls通路在FMDV引起免疫抑制过程中的作用机制。结果表明,猪感染FMDV后3、7、14、17 d,PD-1的mRNA转录水平显著或极显著升高,感染后7 d达到峰值,之后逐渐降低;感染FMDV后3 d和7 d,PD-L1的mRNA转录水平极显著升高;感染FMDV后3 d,PD-L2的mRNA转录水平显著升高。感染FMDV后3、7 d,IL-2的mRNA转录水平显著下降;感染FMDV后1、3 d,IFN-γ的mRNA转录水平极显著下降,IL-2和IFN-γ的mRNA转录水平与PD-1及其配体mRNA转录水平变化趋势相反;感染FMDV后3、7、14 d,IL-10的mRNA转录水平显著或极显著升高,与PD-1及其配体mRNA转录水平变化趋势相同。感染FMDV后,全血中FMDV的病毒载量随着感染后时间的推进逐渐升高,感染后7 d达到峰值,与PD-1及其配体mRNA转录水平变化趋势总体上相同。感染后7 d,PBMCs的增殖能力明显降低。综上,FMDV感染猪后,总体上上调了PD-1及其配体的mRNA转录水平,是FMDV感染引起机体免疫抑制的重要致病机制。; 岳锋周娟娟周娟娟郭东光朱艳平祝仰钊郭东光; 关键词：程序性死亡受体-1 转录水平免疫抑制机制

脓毒症免疫抑制机制及治疗策略被引量：1: 2024年; 脓毒症是机体对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。随着研究的深入,对脓毒症的理解已经从单纯的炎症反应拓展到涉及免疫抑制和免疫失衡。本文综述了脓毒症免疫抑制的生物学机制和临床影响,评估了针对脓毒症免疫抑制的多种潜在治疗策略,包括免疫检查点抑制剂、免疫刺激性细胞因子、免疫球蛋白、胸腺素α1和间充质干细胞等。旨在为临床医生和研究者提供关于脓毒症免疫抑制的最新见解,并探索改善患者长期预后的新兴治疗方法。; 权震温良鹤郑俊波王洪亮; 关键词：脓毒症免疫抑制免疫调控胸腺素Α1

共抑制受体T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域免疫抑制机制的研究进展: 2024年; 恶性肿瘤的发生、发展与免疫检查点受体有紧密联系,肿瘤细胞可以通过激活免疫检查点来逃避免疫监视。T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域(TIGIT)是一种在免疫细胞上表达的抑制性受体。TIGIT可以通过多种机制抑制T细胞和天然杀伤(NK)细胞等免疫细胞的功能,使肿瘤细胞逃避免疫系统的监视,本文将对TIGIT的免疫抑制机制研究进展进行系统综述。; 黄俊江晶晶包云丽李娜郑英郑晓凤于晓辉张久聪; 关键词：抑制性受体免疫抑制机制

HPV诱发人体免疫抑制机制的研究进展: 2024年; 人乳头瘤病毒感染(HPV)引起的尖锐湿疣(CA)和宫颈癌对患者身体及心理健康的影响不容忽视。到目前为止尚无治疗HPV感染的特效药物,但是免疫治疗药物,如治疗性HPV疫苗、Toll样受体激动剂在临床实践中已取得显著成就。绝大多数免疫缺陷病患者对HPV更加易感,这可能与患者的免疫力改变、易感性增加以及潜在的HPV感染再激活有关。对于HPV感染后引起的机体免疫抑制机制的研究可为HPV感染的免疫治疗提供更好的治疗依据,因此该项研究尤其重要。HPV感染患者的Treg细胞过度表达及Treg/Th17失衡是诱发免疫抑制的机制之一,患者外周血Th1细胞减少导致Th2细胞相对占优势,从而破坏Th1/Th2平衡,在CA的复发中起重要作用。Toll样受体在介导先天免疫中发挥重要的作用,该受体在尖锐湿疣患者中的表达发生了改变。本文对HPV诱发人体免疫抑制机制的研究进展进行综述。; 赵丁瑶齐蔓莉; 关键词：尖锐湿疣人乳头瘤病毒免疫抑制

脓毒症免疫抑制机制的研究进展: 2024年; 脓毒症是机体因感染产生免疫反应失调导致器官功能障碍的综合征,其发病率和死亡率均较高。脓毒症免疫反应的病理生理通常分为急性炎症反应和随后的免疫抑制两个阶段,脓毒症并发的免疫抑制使患者容易受到医院和机会性感染的影响,造成脓毒症患者住院时间延长和晚期死亡增加。脓毒症免疫抑制发病机制复杂多样,深入了解其发病机制可以帮助临床及时发现患者的免疫抑制风险,以便进行针对性治疗,从而改善脓毒症患者的预后。本文就脓毒症免疫抑制发病机制进行综述。; 王兴伟赵霞飞秦秉玉; 关键词：脓毒症免疫抑制炎症反应

脓毒症的免疫抑制机制的研究综述: 2024年; 脓毒症是一种严重危害人类健康的疾病,是导致ICU患者死亡的主要因素。目前,脓毒症发生发展过程中,临床发现了免疫抑制机制与疾病的关联,机体免疫功能低下是导致患者二次感染及死亡的重要原因。因此,了解脓毒症诱导的免疫抑制的病理作用对于疾病的预防和治疗至关重要。在本文中,将重点介绍脓毒症免疫抑制的机制和免疫监测标志物,并进一步了解脓毒症免疫刺激治疗的靶点。; 许银玲张亮朴艺花; 关键词：脓毒症免疫抑制免疫标志物抗炎细胞因子免疫细胞

三阴性乳腺癌肿瘤免疫抑制机制研究进展: 2024年; 三阴性乳腺癌是乳腺癌的一个分子亚型,具有分化差、侵袭性高、预后差等特点。因其缺少雌、孕激素受体和人表皮生长因子2受体,内分泌治疗、靶向治疗均对其无效,化疗是其主要治疗方案。为提高三阴性乳腺癌患者的生存期,免疫治疗作为新兴的治疗方法在三阴性乳腺癌中取得了显著进展,但长期获益尚不明确。这篇论文综合最新的研究成果,从免疫细胞、炎症信号通路和表观遗传因子对三阴性乳腺癌免疫抑制微环境的形成机制进行综述,为逆转免疫抑制的靶向治疗方法提供理论依据。; 黄群星陈天文; 关键词：三阴性乳腺癌免疫抑制免疫细胞炎症信号通路表观遗传

柚皮素激活RIG-I介导的信号通路改善PRRSV感染天然免疫抑制机制探究: 于佳颖

角鲨烯改善珍珠龙胆石斑鱼摄食植物油引起的免疫抑制机制研究: 植物油源替代鱼油(FO)是水产饲料行业的研究热点，在植物油源筛选的研究中发现玉米油(CO)和橄榄油(OO)完全替代鱼油不影响石斑鱼的生长，但CO会造成肝脂沉积和炎症反应，OO则提高了石斑鱼的抗氧化和抗炎性能。角鲨烯作为O...; 闫晓波; 关键词：橄榄油免疫抑制机制

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