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搜索到2524篇“ 免疫损伤“的相关文章

缓解吡虫啉诱导免疫损伤的带鱼免疫肽FAFU-C及其制备方法: 本发明属于免疫类生物制品技术领域，具体涉及一种缓解吡虫啉诱导免疫损伤的带鱼免疫肽FAFU‑C及其制备方法。本发明所述带鱼免疫肽FAFU‑C的氨基酸序列为Asn‑Gln‑Val‑Ala‑Met‑Asn‑Pro‑Thr‑As...; 胡嘉淼侯若婷何欣张怡林少玲

菌草灵芝醇提物对免疫损伤小鼠的改善作用: 2025年; 菌草灵芝是用菌草代替木屑栽培出的灵芝,有多种生物活性,已被证实有较强的体外免疫作用。环磷酰胺作为烷化剂类抗肿瘤药物,也是典型的免疫抑制剂,会造成机体免疫损伤。本研究以环磷酰胺诱导小鼠免疫低下模型,灌胃100 mg/(kg·d)的菌草灵芝醇提物(JGEH),研究其对小鼠免疫损伤的改善情况。结果:JGEH可显著(P<0.05)提高小鼠体质量(6.32%)、脏器指数(胸腺38.50%、脾脏71.32%、肝脏1.27%和肾脏指数11.48%)、碳廓清能力(41.50%),迟发型变态反应程度(59.50%)。此外,JGEH还能显著(P<0.05)提高小鼠血清中IgG(27.73%)、IgA(26.51%)、IgM(23.41%)和IL-10(41.98%)等免疫球蛋白和抗炎因子含量,降低TNF-α(17.40%)、IFN-γ(17.49%)和IL-6(42.33%)等炎症细胞因子含量,显著提高(P<0.05)全血中白细胞(41.23%)、红细胞(18.91%)、血红蛋白(42.32%)、血小板含量(40.29%)及淋巴细胞百分比(159.94%),为菌草灵芝醇提物的发展提供研究思路。; 张凤丽黄文琪赵立娜; 关键词：环磷酰胺小鼠免疫活性

基于“清温并用”理论赤芍-附子调控HIF-1α介导糖酵解干预慢加急性肝衰竭大鼠免疫损伤的作用机制: 2025年; 目的研究赤芍-附子是否通过调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)介导的糖酵解改善慢加急性肝衰竭(ACLF)中的免疫失衡。方法采用牛血清白蛋白皮下及尾静脉注射联合腹腔注射D-氨基半乳糖+脂多糖构建ACLF大鼠模型。实验设置空白对照(NC)组、模型(Vehicle)组、赤芍-附子(C50F15)组、2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)组。通过苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏病理改变;电镜观察线粒体超微结构;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、活性氧(ROS)表达水平;生物化学法检测糖酵解关键酶己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及相关代谢产物乳酸、丙酮酸、三磷酸腺苷(ATP)水平;免疫荧光染色检测M1巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2巨噬细胞标志物精氨酸酶-1(Arg-1)表达水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)和Western blot法分别检测HIF-1αmRNA和蛋白表达水平。结果与NC组相比,Vehicle组大鼠肝脏呈现明显的免疫炎症损伤、线粒体受损和氧化应激。C50F15组及2-DG组大鼠肝脏炎症反应和线粒体氧化应激改善,表现为病理评分、促炎性细胞因子(IL-1β、TNF-α、ROS)表达水平降低。Vehicle组大鼠肝脏糖酵解途径上调,表现为HK、PK、LDH活性增强,代谢产物乳酸、ATP生成增多,iNOS表达增加,Arg-1表达减少。C50F15组大鼠PK、LDH活性降低,乳酸、ATP生成减少,并且糖酵解的关键调节因子HIF-1αmRNA和蛋白表达水平下调。结论赤芍-附子可能通过下调HIF-1α表达抑制糖酵解途径而减轻ACLF肝脏免疫炎症损伤。这为赤芍-附子调控代谢途径干预ACLF免疫调节机制研究提供了新的见解。; 张彧田晓玲付琴杜珊彭杰陈斌; 关键词：肝衰竭赤芍附子糖酵解中药研究

缓解吡虫啉诱导免疫损伤的带鱼免疫肽FAFU-C及其制备方法: 本发明属于免疫类生物制品技术领域，具体涉及一种缓解吡虫啉诱导免疫损伤的带鱼免疫肽FAFU‑C及其制备方法。本发明所述带鱼免疫肽FAFU‑C的氨基酸序列为Asn‑Gln‑Val‑Ala‑Met‑Asn‑Pro‑Thr‑As...; 胡嘉淼侯若婷何欣张怡林少玲

PI3K/AKT/mTOR信号通路通过调控Th17细胞分化参与EAT小鼠甲状腺自身免疫损伤: 2024年; 目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用及机制。方法将24只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照(NC)组、实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)组、LY294002干预组(LY29400225 mg/kg和50 mg/kg)。采用苏木素-伊红、免疫组织化学染色检测甲状腺组织淋巴细胞及Th17细胞浸润,Western blotting检测p-AKT(Thr308)、p-AKT(Ser473)、p-m TOR(Ser2448)、S6K1、S6K2、白细胞介素(IL)-17A蛋白表达水平,流式细胞术检测小鼠脾脏单个核细胞(SMCs)中Th17细胞的比例,酶联免疫吸附试验检测血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)滴度及IL-17A浓度。结果EAT组小鼠p-AKT(Thr308)、p-AKT(Ser473)、p-mTOR(Ser2448)、S6K1、S6K2、IL-17A蛋白表达水平、SMCs中Th17细胞比例、血清IL-17A浓度及TgAb滴度较NC组均明显升高,甲状腺炎症程度加重,LY294002干预后上述指标及甲状腺炎症程度均较EAT组减轻,并呈浓度依赖性。结论PI3K/AKT/mTOR信号通路通过调控Th17细胞分化参与EAT小鼠甲状腺自身免疫损伤的发生发展。; 何呈燕李依雯甘玲王珏薛海波; 关键词：TH17细胞自身免疫性甲状腺炎

山药蛋白的提取方法及其在改善肠道免疫损伤方面的应用: 本发明属于生物技术领域，涉及一种山药蛋白的提取方法及其在改善肠道免疫损伤方面的应用，特别涉及山药蛋白在制备缓解环磷酰胺诱导的肠道免疫抑制和菌群失调的药物中的应用。本发明提供的一种山药蛋白的提取方法，从新鲜山药中分离得到的...; 赵雨卢佳宏惠歌郝凯文秦华聪宋宇婷孙天霞

姜黄素通过JAK2/STAT3通路拮抗砷诱导的小鼠神经免疫损伤: 2024年; 目的探讨姜黄素(curcumin,Cur)对砷暴露小鼠神经免疫毒性的保护效应及其可能机制。方法80只SPF级雌性C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、砷处理组、Cur处理组、砷联合Cur处理组,每组20只。对照组给予蒸馏水,砷处理组给予50 mg/L NaAsO 2,Cur处理组灌胃200 mg/kg Cur,时间为45 d,采用Y迷宫和水迷宫评价小鼠学习记忆能力;采用Western blot法检测小鼠海马紧密连接蛋白闭锁小带蛋白1(ZO-1)和claudin蛋白5(claudin 5)、T淋巴细胞亚群表面标志物CD4和CD8、蛋白酪氨酸激酶2/信号转导因子和转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路关键分子JAK2和STAT3的蛋白表达;采用实时定量PCR检测海马1型辅助T(type 1 T helper,Th1)/Th2/Th17/调节T细胞(Treg)转录因子和细胞因子的基因表达。结果砷处理小鼠正确指数下降,第3天和第5天逃避潜伏期延长,穿越平台次数明显降低,海马组织ZO-1、claudin 5的蛋白水平明显下降,CD4和CD8蛋白表达上升;Th1/Th17/Treg的转录因子T细胞中表达的T盒转录因子(T-bet)/维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)/叉头状转录因子P3(FOXP3)mRNA表达下降;Th1和Th17的细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素17(IL-17)的mRNA明显下降,而Th2的转录因子GATA结合蛋白3(GATA3)和细胞因子IL-4的mRNA水平明显增加;此外,JAK2和STAT3的磷酸化水平增加。与砷单纯处理组相比,砷联合Cur处理组小鼠正确指数明显上升、第3天至第5天逃避潜伏期时间均缩短,穿越平台次数增加,海马组织ZO-1和claudin 5蛋白水平增加,CD4和CD8蛋白水平下降,Th2的转录因子GATA3和细胞因子IL-4的mRNA水平减少,Th17的转录因子RORγt和细胞因子IL-17 mRNA水平上升;JAK2和STAT3的磷酸化水平下降。结论Cur可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路,进而改善砷引起的小鼠学习记忆能力下降,逆转砷暴露小鼠固有免疫组分血脑屏障通透性的破坏,以及拮抗�; 王主郑敬雯杨爽孟济李元珺孙晨段晓旭; 关键词：神经免疫姜黄素 JAK2/STAT3 血脑屏障

乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭免疫损伤机制研究进展被引量：1: 2024年; 乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)定义为在乙型肝炎病毒(HBV)引起的慢性肝病(包括肝硬化和非肝硬化)基础上,表现为肝功能急性失代偿合并肝脏或肝外器官衰竭的一组具有短期高病死率的临床综合征。该病以短期高病死率和显著的全身炎症反应为特征,其发病是一个动态变化的复杂过程,目前机制并不明确,“三重打击”是较为公认的学说,免疫损伤在其中发挥重要作用,本文将重点阐述HBV-ACLF患者免疫炎症损伤相关研究进展。; 左静范玉琛; 关键词：乙型肝炎慢加急性肝衰竭全身炎症反应免疫损伤

中性粒细胞在呼吸道腺病毒感染中的免疫损伤机制被引量：1: 2024年; 人腺病毒(human adenovirus,HAdV)是呼吸道感染的常见病原体。HAdV感染的重症病例,可出现较高的病死率,也可能遗留闭塞性细支气管炎的后遗症,与免疫损伤机制密不可分。早期炎症反应中,中性粒细胞浸润在炎症反应中扮演重要角色。但它是一把双刃剑,在充当机体"保护者"的同时,当其过度激活,将通过细胞内信号转导途径的调控引发呼吸爆发、脱颗粒等,造成局部组织甚至是全身系统的急性或慢性炎症损伤。本综述主要是阐明中性粒细胞在呼吸道HAdV感染中引起的免疫损伤机制,为临床早期干预和用药提供参考依据,以期重症患者在病情早期获益更大以及减少并发症。; 樊似媛曾赛珍; 关键词：人腺病毒中性粒细胞免疫损伤

帕金森病免疫损伤机制研究: 2024年; 帕金森病是一种以黑质多巴胺能神经元丧失和α-突触核蛋白异常聚集为主要病理特征的神经退行性疾病。近期研究表明,小胶质细胞和星形胶质细胞引发的先天免疫反应,以及自然杀伤细胞、B细胞和T细胞活化并浸润到帕金森病患者大脑诱导的适应性免疫反应,在多巴胺能神经元损伤和帕金森病进展中起关键作用,因此免疫损伤可能是帕金森病治疗研究的关键。本综述总结了帕金森病免疫损伤机制的研究进展,以期为帕金森病的防治提供新思路。; 杨宏霞赵琳琳石书贤汪煜楠张惊宇; 关键词：帕金森病 T淋巴细胞小胶质细胞免疫机制

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