搜索到524篇“ 兴奋性氨基酸受体拮抗剂“的相关文章
- 兴奋性氨基酸受体拮抗剂
- 本发明提供式(I)和式I(a)的化合物，或其药学可接受盐；治疗神经疾病和神经变性性疾病，特别是疼痛和偏头痛的方法，包括施用式(I)和式I(a)的化合物；和制备式(I)和式I(a)的化合物的方法。
- M·B·阿诺T·J·布莱施A·M·卡斯塔诺曼萨内特E·多明格斯-曼扎纳雷斯A·M·埃斯克里巴诺J·A·马蒂尼斯佩雷斯A·I·马特奥赫兰斯P·L·奥恩斯泰恩M·A·温特S·A·迈A·M·拉茨T·M·威尔逊
- 文献传递
- 兴奋性氨基酸受体拮抗剂
- 本发明提供式(I)和式I(a)的化合物，或其药学可接受盐；治疗神经疾病和神经变性性疾病，特别是疼痛和偏头痛的方法，包括施用式(I)和式I(a)的化合物；和制备式(I)和式I(a)的化合物的方法。
- M·B·阿诺T·J·布莱施A·M·卡斯塔诺曼萨内特E·多明格斯-曼扎纳雷斯A·M·埃斯克里巴诺J·A·马蒂尼斯佩雷斯A·I·马特奥赫兰斯P·L·奥恩斯泰恩M·A·温特S·A·迈A·M·拉茨T·M·威尔逊
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- 兴奋性氨基酸受体拮抗剂
- 本发明提供了新的式(I)和式(Ia)化合物的可药用盐，以及应用这些可药用盐的方法。本发明还提供了制备这些式(I)和式(Ia)化合物或其可药用盐的方法。式(I)与式(Ia)化合物可用于治疗神经性疾病，尤其是偏头痛。
- V·V·郝M·E·勒图尔纳M·J·马丁内利
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- 兴奋性氨基酸受体拮抗剂
- 本发明提供了作用于兴奋性氨基酸受体并用于治疗神经病学疾病的新化合物。本发明还提供了用于制备所述新化合物的合成方法。
- L·J·海恩茨W·H·W·伦恩D·D·舍普
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- 兴奋性氨基酸受体拮抗剂
- 本发明提供新的适用于作兴奋性氨基酸受体拮抗剂和治疗神经性紊乱的十氢异喹啉化合物。本发明还提供制备十氢异喹啉的合成方法，以及在合成十氢异喹啉中新的中间体。
- M·B·阿诺尔德C·F·贝施A·R·哈内斯W·H·W·龙N·K·欧根斯坦恩M·M·汉森B·E·哈夫M·J·马丁内利P·L·翁斯坦恩D·D·舍普
- 文献传递
- 探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂治疗中度阿尔茨海默病的临床疗效
- 2019年
- 目的分析采用兴奋性氨基酸受体拮抗剂替换多奈哌齐治疗对中度阿尔茨海默病患者的临床疗效和安全性。方法选择我院于2016年10月—2018年10月收治的中度阿尔茨海默病患者80例作为研究对象。按照治疗手段的不同,将其分为对照组(40例,采用多奈哌齐治疗)和观察组(40例,采用兴奋性氨基酸受体拮抗剂治疗)。结果观察组患者好转率为85.0%,高于对照组好转率的72.5%,同时观察组患者的MMSE评分为(19.56±1.51)分,高于对照组MMSE评分的(17.25±3.42)分;观察组患者的ADL评分为(82.12±15.42)分,高于对照组ADL评分的(62.36±24.12)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。但两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在对中度阿尔茨海默病患者实施临床治疗时,将兴奋性氨基酸受体拮抗剂替换多奈哌齐治疗,可显著提升治疗效果,同时治疗安全性较好,有较高临床使用价值。
- 马征王辰龙
- 关键词：兴奋性氨基酸受体拮抗剂多奈哌齐MMSE评分
- 兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻宫内窘迫诱发的新生鼠Tau蛋白的过度磷酸化和认知障碍被引量：1
- 2015年
- 目的通过观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对宫内窘迫后新生鼠认知能力和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对新生鼠认知能力的影响。方法采用析因设计,将每只大鼠视为1个单位,予2个处理因素,即宫内窘迫处置和否(2水平:无处置,施行宫内窘迫,即夹闭孕鼠的子宫动脉2/3持续10 min)和兴奋性氨基酸受体拮抗剂使用和否[3水平:注射生理盐水N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801、黄芪总苷]的所有组合。全部宫内窘迫处置结束后母鼠继续妊娠至新生鼠娩出,待新生鼠生长至12周时开始Morris水迷宫(MWM)检测认知能力后留取海马。HPLC法检测谷氨酸(Glu)在海马内的浓度;免疫组织化学SP法检测Tau蛋白5(总Tau蛋白)以及磷酸化Tau蛋白pPHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马中的表达水平。结果宫内窘迫和Glu受体拮抗剂造成大鼠学习和记忆等脑功能障碍,即延长受试者的逃避潜伏期(EL),缩短受试者的空间探索时间(SET),两干预因素的影响结果呈现相减的效果。宫内窘迫可增加海马中Glu的浓度;Glu受体拮抗剂对海马内的Glu浓度无显著的影响。宫内窘迫和Glu受体拮抗剂对海马总Tau蛋白表达无影响。宫内窘迫可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;Glu受体拮抗剂可缓解海马Tau蛋白的过度磷酸化程度;两者叠加的影响可以呈现相减的效果。结论 Glu受体的拮抗剂和黄芪总苷可以缓解宫内窘迫诱发的缺血缺氧强应激后的神经元损伤,其具体机制与阻断兴奋性毒性和缓解海马内Tau蛋白的过度磷酸化程度有关。
- 胡宇谭翔李孙平张莉刘超
- 关键词：TAU蛋白谷氨酸宫内窘迫
- 兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻电休克诱发的大鼠学习记忆障碍和Tau蛋白的过度磷酸化被引量：9
- 2012年
- 本研究通过观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对电休克(electroconvulsive therapy, ECT)后Wistar-Kyoto (WKY)抑郁大鼠模型学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,以期为改善ECT后学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据。按随机单位组析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平:无处置、施行1疗程ECT)和兴奋性氨基酸受体拮抗剂干预(三水平:注射生理盐水、NMDAR拮抗剂MK-801、AMPAR拮抗剂DNQX)的所有组合(2×3析因设计)进行实验。将48只24周龄WKY大鼠随机分为6组(n=8):生理盐水组(经尾静脉注射2mL生理盐水)、MK-801组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg MK-801)、DNQX组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg DNQX)、生理盐水+ECT组(经尾静脉注射2 mL生理盐水+施行1疗程ECT)、MK-801+ECT组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg MK-801+施行1疗程ECT)、DNQX+ECT组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg DNQX+施行1疗程ECT)。全部ECT处置结束24h内开始Morris水迷宫检测,然后留取各组大鼠海马组织。高效液相色谱法检测海马组织中神经递质Glu含量;免疫组织化学SP法和Western blot检测Tau5 (总Tau蛋白)、p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马组织中的表达。结果显示,ECT和Glu离子型受体(NMDAR、AMPAR)均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期,并缩短空间探索时间;ECT和Glu受体GluR拮抗剂合用之后,其造成的大鼠学习记忆障碍程度反而减轻。ECT可明显增加海马中Glu的浓度;GluR拮抗剂对海马中Glu的浓度没有明显影响。ECT和GluR拮抗剂对海马总Tau蛋白表达无明显影响。ECT可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;GluR拮抗剂可减少海马中磷酸化Tau蛋白的表达;两者合用的影响呈相减效果,即GluR拮抗剂可使ECT造成的海马磷酸化Tau蛋白的表达增加的幅度降低。以上
- 刘超闵苏魏珂刘东董军罗洁刘小滨
- 关键词：兴奋性氨基酸受体拮抗剂电休克学习记忆能力TAU蛋白过度磷酸化
- 兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻电休克诱发的WYK大鼠学习记忆障碍和tau蛋白的过度磷酸化
- tau蛋白是高度不对称的含磷微管相关蛋白,参与神经元轴突的物质运输功能,其磷酸化是调节神经元功能的主要手段,tau过度磷酸化可致学习记忆损害。抑郁大鼠电休克后的学习记忆功能障碍,可能与谷氨酸信号系统功能异常有关;而应激可...
- 刘超闵苏
- 关键词：兴奋性氨基酸受体拮抗剂电休克微管相关蛋白过度磷酸化
- 文献传递
- 兴奋性氨基酸受体拮抗剂对清醒大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4
- 2007年
- 目的:观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对清醒大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法:采用我们改进的清醒大鼠脑缺血模型,于缺血前15min、再灌注6h分别腹腔注射5mg/kg或10mg/kg的竞争性N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂CPP、25mg/kg或50mg/kg的非竞争性NMDA受体拮抗剂氯胺酮、15mg/kg或30mg/kg的!-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂NBQX;观察其对不同脑区(脑下脚、海马CA1/2区、CA3区与CA4区、齿状回)神经细胞数目的变化以及纹状体病理损伤的影响,并监测肛温的变化。结果:各组脑缺血与再灌注期间的肛温和纹状体病理损伤无显著差异。应用CPP、氯胺酮或NBQX的大鼠多个脑区正常神经细胞数目明显多于生理盐水对照组。结论:兴奋性氨基酸受体拮抗剂CPP、氯胺酮、NBQX对缺血性脑损伤具有明显的保护作用,并且这种保护作用不是由于体温下降所致。
- 李金宝王晓琳陈辉熊源长邓小明
- 关键词：再灌注损伤兴奋性氨基酸拮抗剂
