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清热解毒化浊片对内毒素性肝损伤大鼠肠道sIgA、pIgR的影响被引量：3: 2022年; 目的:观察清热解毒化浊片对内毒素性肝损伤大鼠肠黏膜免疫球蛋白A(sIgA)、多聚免疫球蛋白合体(pIgR)的影响。方法:以高脂饮食加白酒灌胃法建立内毒素性肝损伤大鼠模型,将造模成功的18只大鼠随机分为模型组、治疗组、阳性对照组,并设正常组,每组各6只。药物干预4周后观察各组大鼠肝功能[丙氨酸氨基转移酶(AST)、天冬氨酸氨基转移酶(ALT)],sIgA、pIgR水平,以及肝脏组织病理。结果:与模型组比较,治疗组AST、ALT均下降(P<0.05),但较正常组高(P<0.05),sIgA、pIgR均升高(P<0.01或P<0.05),但较正常组低(P<0.01或P<0.05);与模型组相比,治疗组肝脏组织肝细胞脂肪变及炎性细胞浸润程度均有改善。结论:清热解毒化浊片能改善内毒素性肝损伤大鼠的肝功能,减轻其炎性细胞浸润及肝细胞脂肪变程度,作用机制与减少肠黏膜sIgA、pIgR的表达、保护肠黏膜免疫屏障有关。; 赵好好王曼菲肖肽平马祺鑫梅明赵国荣艾碧琛; 关键词：清热解毒化浊片内毒素性肝损伤 SIGA

清下方对内毒素性肝损伤大鼠肝细胞凋亡因子Caspase3、Bcl-2、Bax mRNA的影响被引量：4: 2022年; 目的:探讨清下方对急性内毒素肝损伤大鼠肝细胞凋亡的抑制作用及其作用机制。方法:采用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)加D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)造成大鼠急性内毒素性肝损伤模型,并予以清下方进行干预,检测各组大鼠肝功能及凝血酶原时间(Prothrombin Time,PT)、肝组织病理改变,Tunel检测各组大鼠肝细胞凋亡指数,反转录聚合酶链式扩增反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肝组织Bcl-2、Bax及Caspase-3 mRNA表达量。结果:与造模组比较,清下方可显著降低内毒素性肝损伤大鼠血谷丙转氨酶(Alanine Aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate Aminotransferase,AST)、总胆红素(Total Bilirubin,TBIL)水平(P<0.05或P<0.01),改善肝组织病理结果,Tunel检测显示造模组可见较多的凋亡细胞,与对照组及清下方组相比均有显著差异(P<0.01),造模组大鼠Bax、Caspase-3 mRNA表达量显著高于对照组及清下方组(P<0.05),BCL-2 mRNA表达量则较对照组及清下方组显著降低(P<0.05)。结论:清下方可显著减轻内毒素导致的大鼠肝功能损伤,改善大鼠肝组织病理、减少肝细胞凋亡。; 王凤林戴敏李永伟杨宏志; 关键词：脂多糖肝损伤

基于TLR4/NF-κB通路的解毒化瘀通腑方干预内毒素性肝损伤的作用机制被引量：3: 2020年; 目的研究解毒化瘀通腑方通过TLR4/NF-κB通路干预内毒素性肝损伤的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠共160只,随机分为模型组,中药高、中、低剂量组,TLR4单克隆抗体组各30只,并设置空白组。造模各组给予D-GalN (300mg/kg)+LPS(30μg/kg)腹腔注射制备内毒素肝损伤模型。分别在24h、48h、72h三个时间点处死8只大鼠,观察大鼠肝功能(ALT、AST)、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化;RT-PCR法检测肝组织中TLR4、NF-κB mRNA表达;Western-Blot法检测肝组织中CD14、TLR4、MyD88、IKK、NF-κB蛋白表达;HE染色观察肝组织病理变化。结果造模后大鼠肝损害明显,内毒素及炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高,肝组织中TLR4、NF-κB mRNA表达及CD14、TLR4、MyD88、IKK、NF-κB的蛋白表达同步升高,24h达到高峰,之后逐渐下降,同一时间点以模型组大鼠肝脏损害最为严重,中药组损害程度较模型组相对较轻,其中以中药高剂量对肝脏的保护作用最为明显,在24h、48h时间点中药高剂量组ALT及AST与模型组比较有显著性差异(P<0.05);内毒素水平及炎性因子TNF-a、IL-1β、IL-6水平在同一时间点与模型组比较有显著性差异(P<0.05);在同一时间点,中药高剂量组大鼠肝组织TLR4、NF-κB mRNA表达及CD14、TLR4、MyD88、IKK、NF-κB的蛋白表达与模型组比较有显著性差异(P<0.05),和TLR4抗体组表现相近,两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。肝组织病理损害以模型组最重,在同一时间点中药中、高剂量组肝组织病理损害表现较模型组轻。结论解毒化瘀通腑方能够降低内毒素肝损伤大鼠血清内毒素水平,影响TLR4/NF-κB通路炎性级联信号的传导,抑制NF-κB的激活,减少炎性递质及细胞因子的释放,从而减轻内毒素对机体的损害,起到肝细胞保护作用。; 牛亚蒙刘江凯刘香丽李聪聪董永春刘少颖; 关键词：内毒素肝损伤

赶黄草3种提取物对小鼠内毒素性肝损伤的保护作用被引量：16: 2019年; 目的探讨赶黄草水提取物、70%乙醇提取物、95%乙醇提取物对小鼠内毒素性肝损伤的保护作用。方法脂多糖刺激RAW264. 7细胞建立体外炎症模型,尾静脉注射脂多糖建立小鼠体内肝损伤模型,3种提取物干预,肝苏颗粒为阳性对照。Giemsa法观察细胞形态学变化,MTS法检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,HE染色观察肝组织病理学变化,赖氏法测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,超氧化物歧化酶法测定肝组织超氧物歧化酶(SOD)水平,TBA法检测肝组织丙二醛(MDA)水平,免疫荧光法检测肝组织凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达。结果与脂多糖组比较,脂多糖+70%乙醇提取物组(25、50 mg/L)明显抑制细胞形态学变化,TNF-α、IL-1β水平显著降低(P<0. 05,P<0. 01)。与模型组比较,70%乙醇提取物组明显改善肝组织病理损伤,降低ASC、NLRP3表达,显著降低ALT、AST、MDA水平(P<0. 05)。结论赶黄草70%乙醇提取物对小鼠内毒素性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能与减少TNF-α产生、调控ROS/NLRP3/IL-1β通路有关。; 范玲谢星星陈立王璐璐黄力强赵飘飘熊玉霞; 关键词：赶黄草水提取物内毒素性肝损伤

赶黄草抗内毒素性肝损伤的有效部位筛选及机制初探: 目的:肝脏既是清除内毒素的主要场所,同时也是内毒素血症受损最早、最明显的靶器官之一。肝损伤后可导致大量内毒素溢入体循环进而引起多器官损伤。赶黄草具有显著的保肝护肝疗效,但目前未见有报道用于内毒素性肝损伤。因此本研究旨在(...; 范玲; 关键词：赶黄草内毒素白细胞介素-1Β; 文献传递

丁酸钠对内毒素性肝损伤小鼠炎症因子表达的影响被引量：7: 2016年; 目的探讨丁酸钠预处理后内毒素性肝损伤小鼠肝脏的病理改变及其对炎症因子表达的影响。方法昆明小鼠72只随机分为6组,每组12只。联苯双酯组(联苯双酯溶液,剂量为200 mg·kg-1·d-1),丁酸钠低剂量组(丁酸钠溶液300 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(丁酸钠溶液600 mg·kg-1·d-1)和高剂量组(丁酸钠溶液1 200 mg·kg-1·d-1),正常组(等容积生理盐水)和模型组(等容积生理盐水)均灌胃给药,1次/d,连续7 d。于给药第8天,除正常组外,各组通过脂多糖建立内毒素肝损伤模型,造模后6 h,处死小鼠取肝脏,HE染色观察肝脏病理学改变,实时聚合酶链反应(Real-time PCR)分析肝脏肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4和IL-10的mRNA水平。结果与正常组和联苯双酯组相比,模型组小鼠肝细胞出现肿胀、大量炎性细胞浸润、肝索结构紊乱等肝损伤病理学改变。与模型组相比,丁酸钠各剂量组小鼠肝细胞肿胀明显减轻,炎性细胞浸润减少,肝索结构较正常。与正常组小鼠相比,模型组的小鼠肝组织促炎因子INF-α、IFN-γ和抗炎因子IL-4、IL-6mRNA表达水平均增高(P均<0.01)。与模型组相比,丁醇钠低、中和高剂量组TNF-α和IFN-γmRNA的表达水平降低(P均<0.01),而抗炎因子IL-4和IL-10 mRNA的表达水平增高(P均<0.01),但丁酸钠各剂量组之间差异无统计学意义(P均>0.05)。结论丁酸钠可能通过下调促炎因子的表达和上调抗炎因子的表达保护内毒素性肝损伤。; 刘庆春张峰黄川锋李永格夏西超; 关键词：丁酸钠小鼠内毒素性肝损伤促炎因子抗炎因子

二十五味松石丸对家兔内毒素性肝损伤的影响及形态学观察被引量：11: 2016年; 目的:以内毒素攻击肝组织,造成肝损伤家兔模型,探讨二十五味松石丸对家兔内毒素性肝损伤的影响,并观察家兔肝脏组织形态学变化。方法:将30只家兔随机分为5组,分别为模型组,二十五味松石丸高、中、低剂量组(0.5,0.167,0.06 g·kg^(-1)),地塞米松组(0.005 g·kg^(-1)),每组6只,每日ig给药1次,连续5 d,模型组和地塞米松组分别以等量生理盐水ig,在第5天灌药前分别用内毒素攻击预先ig的家兔,比较各组家兔于造模12 h内的死亡情况,检测各组家兔体温、血常规以及肝功能情况,并采用苏木素-伊红(HE)观察各组家兔肝脏组织病理学变化。结果:二十五味松石丸高剂量能降低内毒素血症家兔血清总胆红素及丙氨酸氨基转移酶,肝脏病理损伤明显减轻,二十五味松石丸低剂量能降低内毒素血症家兔血清天门冬氨酸氨基转移酶以及血液白细胞总数,与模型组比较均具有明显的统计学差异(P<0.05)。结论:二十位味松石丸对家兔内毒素性肝损伤具有一定的保护作用。; 张洁熊万里刘沂袁东亚孙芳云; 关键词：二十五味松石丸内毒素性肝损伤病理评分血常规肝功能

一种治疗内毒素性肝损伤的药物组合物及其制备方法: 本发明公开了一种治疗内毒素性肝损伤的药物组合物及其制备方法，该组合物为叶象花原料的醇提水沉物，其制备方法为：取叶象花，用体积分数大于90%的乙醇回流提取，过滤，合并滤液，加热浓缩含生药1-2g/mL，加0.5-2倍量的水...; 王丽; 文献传递

基于茵陈蒿汤及大承气汤的清下法对急性内毒素性肝损伤大鼠肝细胞凋亡的影响: :探讨以茵陈蒿汤联合大承气汤为基础的清下法对急性内毒素肝损伤大鼠肝细胞凋亡的影响. 方法:采用内毒素(LPS)加D-氨基半乳糖(D-GalN)造成大鼠急性内毒素性肝损伤模型,并予以清下中药进行干预,检测造模后各组大...; 王凤林; 关键词：茵陈蒿汤大承气汤细胞凋亡

雷帕霉素对内毒素性肝损伤小鼠肝组织HIF-1表达的影响: 2015年; 目的探讨雷帕霉素对内毒素性肝损伤小鼠肝组织缺氧诱导因子-1(HIF-1)表达的影响。方法健康雄性昆明小鼠36只,随机分为正常组(12)、模型组(12)和雷帕霉素组(12)。应用脂多糖10 mg/kg腹腔注射小鼠诱导内毒素肝损伤模型。造模后6 h取血,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和、谷草转氨酶(AST)活性,免疫组织化学方法和Western blot方法检测各组小鼠肝组织HIF-1的表达。结果模型组血清ALT、AST含量比正常组明显升高(<0.01),而雷帕霉素组血清ALT、AST含量比模型组明显降低(<0.05)。模型组小鼠肝组织HIF-1表达水平比正常组显著升高(<0.01),而雷帕霉素组比模型组显著降低(<0.01)。结论雷帕霉素能够下调内毒素性肝损伤小鼠肝组织HIF-1的表达。; 黄弘史晓宇; 关键词：雷帕霉素肝损伤缺氧诱导因子-1 昆明小鼠

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