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搜索到6156篇“ 内皮细胞功能障碍“的相关文章

内皮细胞功能障碍被引量：6: 2005年; 苏健陈朝红; 关键词：内皮细胞功能障碍外周血管疾病慢性肾衰心血管疾病高血压冠心病

内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化的研究进展: 2024年; 心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是目前世界上导致人类死亡的首要原因,其每年导致的死亡人数超过总死亡人数的30%[1]。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心血管系统最常见的疾病,对人类健康造成严重危害,一项荟萃分析结果显示,与2020年的流行病学数据相比,2022年60岁以上人群中,出现颈动脉内膜中层厚度增加及颈动脉斑块的人数增长了55%以上[2]。; 梁天李飞刘超; 关键词：动脉粥样硬化血管内皮细胞氧化性应激内皮细胞功能障碍

Bmp9在肺动脉高压血管内皮细胞功能障碍的作用机制: 申颖慧子

一种改善血管内皮细胞功能障碍的南瓜籽蛋白肽及其制备方法: 本发明提供了一种改善血管内皮细胞功能障碍的南瓜籽蛋白肽及其制备方法，涉及生物活性肽技术领域，所述南瓜籽蛋白肽是由南瓜籽粗蛋白经复合蛋白酶酶解得到；复合蛋白酶包括碱性蛋白酶和胰蛋白酶；碱性蛋白酶和胰蛋白酶的质量比为1:3～...; 杜玉兰严建刚谢岚汪旭霆李晓敏喻勤阮蕴莹古润金

推拿静力性训练对肥胖大鼠血管内皮细胞功能障碍和脂联素的影响: 2024年; 目的:观察推拿功法静力性训练对肥胖大鼠血管内皮细胞功能障碍和脂联素(APN)的影响并探讨其作用机制。方法:共40只Sprague-Dawley大鼠,随机分出8只作为正常组,食用普通饲料。剩余大鼠食用高脂饲料诱导肥胖模型。模型成功后将大鼠随机分为3组,即模型组、有氧运动组和静力训练组,每组8只。正常组全程食用普通饲料,不干预。模型组全程食高脂饲料,不干预。有氧运动组给予中等强度跑步运动,静力训练组给予静力性训练,每周干预6 d,共干预8周。全程记录大鼠的体质量和体长,并计算Lee’s指数。干预结束后,称量大鼠的肾周脂肪和附睾周围脂肪的质量,并计算脂体比。生化法检测血脂四项[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)];酶联免疫吸附法检测血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)和APN的含量。镜下观察各组大鼠的主动脉形态学变化。结果:与正常组比较,模型组的体质量、体长、Lee’s指数、肾周脂肪质量、附睾周围脂肪质量、脂体比、TG、TC、LDL、ET-1和sTM均显著升高(P<0.05),HDL、NO及APN明显降低(P<0.01)。与模型组比较,有氧运动组和静力训练组的体质量、Lee’s指数、肾周脂肪质量、附睾周围脂肪质量、脂体比、TC、LDL、ET-1和sTM均显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL、NO及APN明显升高(P<0.05或P<0.01)。静力训练组较有氧运动组的NO明显升高(P<0.05)。肥胖大鼠APN与NO呈显著正相关(P<0.01),APN与ET-1、sTM均呈显著负相关(P<0.01)。主动脉形态学观察提示有氧运动组和静力训练组内皮损伤程度均较模型组减轻,且静力训练组内皮细胞形态结构的改善情况优于有氧运动组。结论:推拿功法静力性训练及有氧运动均能够改善肥胖大鼠主动脉血管内皮损伤,且推拿功法静力训练的作用效果更显著。作用机制可能与调节脂代谢和促进APN; 李婷谢舟煜魏娟谢颖吴云川杨燕萍; 关键词：推拿静功肥胖血管内皮细胞脂联素

新冠病毒结构蛋白诱导内皮细胞功能障碍和细胞死亡的作用及机制研究: 研究背景和目的:新型冠状病毒(SARS-CoV-2)是一种于2019年底出现的具有高传染性和高致病性的冠状病毒。新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的典型病理特征包括弥漫性肺泡损伤和渗出性肺泡炎、淋巴细胞减少、心脏和血管...; 查多多; 关键词：N蛋白 E蛋白内皮细胞细胞死亡

过表达或沉默lncRNA SNHG8的脂肪干细胞对血管内皮细胞功能障碍的影响: 2024年; 目的:研究过表达或沉默长链非编码RNA(lncRNA)SNHG8的脂肪干细胞(ADSCs)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活力、迁移、成管及表达血管活性因子的影响。方法:(1)流式细胞术及成脂、成骨诱导实验鉴定病态肥胖患者来源的脂肪干细胞(O-ADSCs);RT-qPCR检测健康人群来源的脂肪干细胞(H-ADSCs)及O-ADSCs内lncRNA SNHG8的表达。(2)Transwell建立ADSCs与HUVECs间接共培养48 h体系,设置O-ADSCs+HUVECs组、HADSCs+HUVECs组和HUVECs组,通过RT-qPCR和Western blot检测HUVECs内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素1(ET-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA及蛋白表达水平。(3)进一步构建lncRNA SNHG8过表达或沉默慢病毒并感染O-ADSCs,设置O-ADSCs-OE-SNHG8+HUVECs组、O-ADSCs-OE-NC+HUVECs组、O-ADSCs-sh-SNHG8+HUVECs组和O-ADSCs-sh-NC+HUVECs组,共培养48 h后,通过CCK-8实验、划痕实验和小管形成实验分别检测HUVECs活力、迁移能力和成管能力;RT-qPCR和Western blot检测HUVECs内AngⅡ、ET-1和eNOS的mRNA及蛋白表达水平;硝酸还原酶法检测HUVECs内NO含量。结果:(1)所培养细胞经鉴定符合ADSCs特征;(2)与H-ADSCs比较,lncRNA SNHG8在O-ADSCs中显著高表达(P<0.01);(3)与H-ADSCs+HUVECs和HUVECs组相比,O-ADSCs+HUVECs组中HUVECs内AngⅡ和ET-1的mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.01);(4)过表达lncRNA SNHG8的OADSCs可增强HUVECs的活力、迁移能力及成管能力,上调HUVECs中AngⅡ和ET-1的mRNA及蛋白表达水平,下调eNOS的mRNA及蛋白表达水平,减少HUVECs内NO含量(P<0.05);而沉默O-ADSCs中lncRNA SNHG8的表达则呈现相反的结果(P<0.05)。结论:(1)O-ADSCs可通过旁分泌作用增强内皮细胞活力、迁移能力及成管能力;(2)过表达lncRNA SNHG8的O-ADSCs促使内皮细胞分泌舒张-收缩因子失衡,导致血管内皮细胞功能障碍。; 陈自强胡晓咏杨朝颖邹婷吕忠英张颖王欢李红建; 关键词：脂肪干细胞人脐静脉内皮细胞

基于内皮细胞功能障碍探讨糖尿病微血管病变“微型癥瘕”病机理论的科学内涵被引量：1: 2024年; 基于中医理论及当前科学研究发现,糖尿病微血管病变内皮细胞功能障碍与中医“微型癥瘕”病机理论存在着深刻的联系。糖尿病热伤气阴,病久入络后可致血脉气血阴阳亏虚,人体正气亏虚,瘕聚阶段无形可查;持续进展可致痰、热、郁、瘀痼结于络脉形成癥积而有形可征。国医大师吕仁和教授称之为“微型癥瘕”病机理论,其中正气亏虚是瘕聚发生的基础,痰热郁瘀是癥积形成的关键,这与微血管在内皮细胞功能异常的基础上进一步进展至结构改变,最终导致糖尿病微血管内皮细胞功能障碍的病理过程相一致。内皮细胞功能异常与结构改变可视为正气亏虚及痰热郁瘀的微观体现,共同诠释糖尿病微血管病变“微型癥瘕”病机理论的科学内涵。此认识可为中医药防治糖尿病微血管病变提供新的研究角度和方向,为临床和科研的开展提供充分的理论支撑。; 魏金艳赵进喜黄为钧罗文轩王世东苏冠旬傅强; 关键词：糖尿病微血管病变内皮细胞功能障碍炎症反应

甘草苷调节丙酮酸激酶M2改善过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞功能障碍: 2024年; 目的:探讨甘草苷(LIQ)调节丙酮酸激酶M2(PKM2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能障碍的影响。方法:使用H_(2)O_(2)诱导HUVECs损伤模型,将细胞分为对照组(常规培养的HUVECs)、H_(2)O_(2)组(400μmol/L H_(2)O_(2)诱导的HUVECs模型)、H_(2)O_(2)+LIQ组(400μmol/L H_(2)O_(2)+1μmol/L LIQ)、H_(2)O_(2)+LIQ+紫草素(PKM2抑制剂)组(400μmol/L H_(2)O_(2)+1μmol/L LIQ+1μmol/L紫草素)。使用qRT-PCR检测PKM2 mRNA水平,荧光探针检测活性氧(ROS)水平,Western Blotting检测Nrf2、HO-1、PKM2、p-PKM2、Bcl-2、Bax及TNF-α、IL-1β蛋白表达变化。结果:与H_(2)O_(2)组相比,LIQ干预显著上调PKM2 mRNA水平、PKM2及p-PKM2的蛋白水平,抑制了ROS水平及TNF-α、IL-1β蛋白表达水平,Bcl-2/Bax比例显著增加。与H_(2)O_(2)+LIQ组相比,使用紫草素显著逆转了上述指标变化趋势(P<0.01)。结论:LIQ可上调PKM2表达,改善H_(2)O_(2)诱导的HUVECs细胞功能障碍。; 张艳孙菡阳廖小婷曾彬; 关键词：甘草苷人脐静脉内皮细胞氧化应激

硫化氢通过激活Akt抑制铁死亡减轻ox-HDL诱导的人脐静脉内皮细胞功能障碍: 2024年; 目的:探讨硫化氢(H_(2)S)对氧化高密度脂蛋白(ox-HDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)铁死亡及内皮细胞功能损伤的作用及机制。方法:体外培养HUVECs,用200 mg/L ox-HDL、铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)、蛋白激酶B(PKB/Akt)激动剂SC79、Akt抑制剂MK-22062HCl(MK)和/或H_(2)S处理细胞24 h,Western blot检测相关蛋白,流式细胞术和免疫荧光染色检测细胞内活性氧(ROS)水平,铁离子检测试剂盒检测细胞内铁离子含量,单核细胞黏附实验检测单核细胞黏附到内皮细胞的数量。结果:与对照组相比,ox-HDL组酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)蛋白表达升高1.45倍(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达降低29.79%(P<0.05),ROS水平和铁离子含量分别升高4.81倍和1.40倍(P<0.01),p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值降低45.65%和41.68%(P<0.01),内皮细胞功能相关蛋白IL-6、ICAM-1和TNF-α表达分别升高1.18倍、1.24倍和1.41倍(P<0.05),内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达下降35.24%(P<0.01),与单核细胞的黏附作用升高3.43倍(P<0.01)。与ox-HDL组相比,ox-HDL+H_(2)S组内皮细胞铁死亡相关蛋白ACSL4降低22.32%(P<0.05),GPX4增加1.27倍(P<0.01),p-Akt/Akt比值增加1.52倍(P<0.01);荧光显微镜结果表明ROS表达降低50.35%(P<0.01);IL-6、ICAM-1和TNF-α蛋白表达分别降低13.34%、9.83%和13.46%(P<0.05),eNOS升高1.22倍(P<0.01),单核细胞黏附数量降低59.05%(P<0.01)。与ox-HDL组相比,ox-HDL+SC79组GPX4蛋白表达升高1.49倍(P<0.01),ACSL4表达降低20.72%,ROS和铁离子含量分别降低59.31%和23.85%(P<0.05)。与ox-HDL+H_(2)S组相比,ox-HDL+H_(2)S+MK组GPX4蛋白表达降低21.28%,ACSL4蛋白表达增加1.16倍(P<0.05)。结论:H_(2)S通过激活Akt抑制ox-HDL诱导的HUVECs铁死亡,从而减轻其功能损伤。; 王燕霞吴泽凡易琪龙刘宁雅姜志胜; 关键词：硫化氢氧化高密度脂蛋白 PI3K/AKT信号通路

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