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精神应激诱发的内脏高敏感大鼠前扣带回HTR1A与theta振荡的关系及其机制研究: 第一部分精神应激诱发的内脏高敏感大鼠前扣带回HTR1A与theta振荡的关联研究目的精神应激可诱发内脏超敏反应,进而参与肠易激综合征等肠-脑互动异常性疾病症状的形成与加重。五羟色胺1A受体(5-hydroxytrypt...; 展婷婷; 关键词：内脏高敏感前扣带回坦度螺酮

肠吉泰对肠易激综合征内脏高敏感大鼠PAR2、PKCε、TRPV1蛋白表达的影响被引量：3: 2022年; 目的:探讨肠吉泰对内脏高敏感模型大鼠的调节作用。方法:选择新生SD大鼠40只,按照随机数字表法随机分为空白组、模型对照组、阳性对照组及肠吉泰组,每组10只。参照Alchaer直肠醋酸刺激法建立IBS内脏高敏感大鼠模型。造模期间阳性对照组大鼠给予腹腔注射Capsazepine,其余各组除空白组外均给予相同体积的溶剂腹腔注射。从第8周开始,肠吉泰组每日给予0.423 g/mL的剂量中药灌胃,空白组、模型对照组和阳性对照组每日予以等量去离子水灌胃,各组均持续灌胃4周。干预4周后,采用结直肠气囊扩张法测定并记录大鼠腹壁反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分,进行肠道敏感性评估;使用Western blot法检测大鼠结肠黏膜组织蛋白酶激活受体2(proteinase-activated receptors 2,PAR2)、下游物质蛋白激酶Cε(protein kinaseCε,PKCε)、瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid1,TRPV1)、磷酸化TRPV1(p-TRPV1)的表达。结果:当气囊压力为40、60 mm Hg(1 mm Hg≈0.133 kPa)时,模型对照组大鼠AWR评分较空白组明显升高(P<0.01);肠吉泰组和阳性对照组AWR评分与模型组比较均明显降低(P<0.05)。与模型对照组比较,阳性对照组及肠吉泰组PAR2、PKCε、TRPV1、p-TRPV1的表达显著降低(P<0.05)。结论:肠吉泰可能是通过下调PAR2、PKCε、TRPV1、p-TRPV1的表达,抑制其活化,从而改善IBS内脏高敏感。; 耿琦丛军; 关键词：肠易激综合征肠吉泰内脏高敏感 PKCΕ TRPV1

电针“足三里”对功能性消化不良内脏高敏感大鼠肥大细胞/瞬时受体电位香草酸亚型1通路的影响被引量：12: 2022年; 目的:基于肥大细胞/瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)调控功能性消化不良(FD)内脏高敏感,探讨电针“足三里”对FD的干预机制。方法:新生10d的SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、酮替芬组、足三里组,每组15只。采用碘乙酰胺联合夹鼠尾法制备FD大鼠模型。酮替芬组予腹腔注射酮替芬,1mg·kg^(-1)·d^(-1),注射14d;足三里组予电针双侧“足三里”穴,1次/d,连续14d。采用胃内球囊容积/压力(mL/mm Hg)的变化、腹部撤退反射(AWR)评分作为大鼠内脏高敏感评价指标;甲苯胺蓝染色法观察胃黏膜肥大细胞数量及脱颗粒情况;免疫荧光染色法观察胃组织TRPV1的阳性表达;Western blot法检测胃组织TRPV1和蛋白酶激活受体2(PAR2)蛋白表达;ELISA法检测胃组织P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果:与正常对照组比较,模型组胃内球囊压力在50、60、70mm Hg时胃内球囊容积/压力降低(P<0.01),胃内球囊压力为40、50、60、70mm Hg时AWR评分升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,足三里组胃内球囊压力在50、60、70mm Hg时胃内球囊容积/压力升高(P<0.01,P<0.05)、AWR评分降低(P<0.05,P<0.01),酮替芬组胃内球囊压力在60、70mm Hg时AWR评分降低(P<0.01,P<0.05);与酮替芬组比较,足三里组胃内球囊压力在70mm Hg时胃内球囊容积/压力升高(P<0.05)。正常对照组胃黏膜肥大细胞形态规则;模型组胃黏膜肥大细胞明显增多且脱颗粒状态明显;足三里组和酮替芬组胃黏膜肥大细胞明显减少且脱颗粒情况不明显。与正常对照组比较,模型组胃组织PAR2、TRPV1蛋白表达水平和SP、CGRP含量均升高(P<0.01);与模型组比较,足三里组和酮替芬组胃组织PAR2、TRPV1蛋白表达水平和SP、CGRP含量均降低(P<0.01,P<0.05);与酮替芬组比较,足三里组胃组织SP、CGRP含量降低(P<0.05)。结论:电针“足三里”可能是通过降低胃黏膜肥大细胞活化和脱颗粒程度,调控胃组织PAR2�; 董佳梓荣培晶马铁明王丹王晓彤乔野; 关键词：电针功能性消化不良内脏高敏感足三里肥大细胞瞬时受体电位香草酸亚型1

肠吉泰对肠易激综合征内脏高敏感大鼠结肠黏膜炎性细胞因子的影响被引量：3: 2019年; 目的观察肠吉泰对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感大鼠结肠黏膜炎性细胞因子的影响。方法将50只新生期SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、得舒特组、肠吉泰低剂量组、高剂量组各10只,用醋酸刺激法建立IBS内脏高敏感大鼠模型,并予以相应药物治疗。治疗4周后,采用直肠球囊扩张法测定其内脏敏感性,ELISA法测定结肠黏膜白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的表达。结果与正常组相比,模型组内脏敏感性升高(P<0.01);模型组结肠黏膜IL-1β、TNF-α表达明显升高(P<0.01),IL-10表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,肠吉泰各组和得舒特组内脏高敏感性明显降低(P<0.01),肠吉泰高剂量组大鼠结肠粘膜促炎细胞因子IL-1β、TNF-α的表达性明显降低(P<0.05, P<0.01),结肠黏膜抗炎细胞因子细胞IL-10升高(P<0.01);得舒特组结肠黏膜IL-1β、TNF-α和IL-10的表达与模型组无显著差别(P>0.05)。结论高剂量的肠吉泰可以降低IBS大鼠的内脏高敏感性,其机制可能与调整结肠黏膜炎性细胞因子的平衡有关。; 李莉林江李熠萌丛军; 关键词：肠易激综合征内脏高敏性肠吉泰炎性细胞因子

促肾上腺皮质激素释放因子受体在内脏高敏感大鼠脑肠轴的表达被引量：2: 2019年; 目的:研究内脏高敏感大鼠脑和结肠中促肾上腺皮质激素释放因子受体(CRF-R) 1和CRF-R2的表达,探讨CRF-R在肠易激综合征(IBS)内脏高敏感信号传导通路中的作用。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:空白组、模型一组(腹腔注射鸡卵清蛋白致敏)、模型二组(樟脑丸条件刺激和肢体束缚直肠刺激非条件刺激轮替致敏),每组6只。造模成功后,给予生理盐水灌胃4周,处死,取脑和结肠进行免疫组化检测,观察CRF-R1和CRF-R2的分布和表达情况。结果:免疫组化显示大鼠CRF-R1和CRF-R2在脑和结肠中的表达部位一致,海马结构和结肠肌间神经丛可见CRF-R的明显表达,在内脏高敏感模型中表达部位与空白组比较差异无统计学意义。与空白组大鼠相比,模型组大鼠CRF-R1表达增高、CRF-R2表达降低(P<0.05)。结论:CRF-R在内脏高敏感发病机制中起重要作用,可能与伤害性记忆有关。; 郭赟吕宾张璐顾伟忠晁冠群; 关键词：内脏高敏感促肾上腺皮质激素释放因子

小脑顶核注射谷氨酸对慢性内脏高敏感大鼠的作用及其机制研究被引量：8: 2018年; 背景:小脑顶核(FN)参与对心血管、摄食、呼吸运动、急性胃黏膜损伤等内脏活动的调节,但对内脏高敏感的调节作用及其可能的机制目前尚未完全清楚。目的:探讨小脑FN注射谷氨酸(Glu)对慢性内脏高敏感大鼠的影响及其可能的机制。方法:采用新生期大鼠结直肠扩张(CRD)法制备慢性内脏高敏感模型。8周后,将大鼠分为CRD组、溶剂组(小脑FN注射0.2μL 0.9%Na Cl溶液)、高、中、低剂量Glu组(小脑FN分别注射12、6、3μg Glu)、3-MPA+Glu组(小脑FN注射谷氨酸脱羧酶抑制剂3-MPA后注射12μg Glu)、Bic+Glu组(下丘脑外侧区注射GABA A受体拮抗剂Bic后小脑FN注射12μg Glu)。以痛阈、腹壁回撤反射(AWR)评分和腹外斜肌放电肌电图(EMG)幅度评估内脏敏感性,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:成功制备慢性内脏高敏感大鼠模型。与CRD组相比,Glu可剂量依赖性地升高痛阈(P<0.05),降低AWR评分和EMG幅度(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05),升高SOD活性(P<0.05)。与12μg Glu组相比,3-MPA+Glu组、Bic+Glu组痛阈显著降低(P<0.05),AWR评分和EMG幅度显著升高(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05)。结论:小脑FN注射Glu可明显降低大鼠内脏敏感性,其机制可能为FN的Glu在谷氨酸脱羧酶作用下生成GABA,与下丘脑外侧区GABA A受体结合,增强肠黏膜组织的抗氧化能力,从而降低内脏敏感性。; 甄玲玲苗蓓陈影影苏贞徐曼秋费素娟张建福; 关键词：内脏高敏感小脑顶核谷氨酸 Γ-氨基丁酸丙二醛

四逆散有效成分对内脏高敏感大鼠5-HT信号通路的多靶点协同调控被引量：25: 2018年; 目的：研究芍药苷、辛弗林、甘草酸对内脏高敏感大鼠5-羟色胺（5-HT）信号通路的多靶点[色氨酸羟化酶1（TPH1）/5-羟色胺转运体（SERT）/5羟色胺3受体（5-HT3R）/5-HT4RI调控,探讨各成分间的协同交互作用,探索四逆散有效成分干预内脏高敏感状态的潜在机制。方法：SD大鼠随机分为正常组,模型组,匹维溴铵组（15 mg·kg^-1）,芍药苷组（50 mg·kg^-1）,辛弗林组（50 mg·kg^-1）,甘草酸组（50 mg·kg^-1）,芍药苷＋甘草酸组（25 mg·kg^-1＋25 mg·kg^-1）,芍药苷＋辛弗林组（25 mg·kg^-1＋25 mg·kg^-1）,辛弗林＋甘草酸组（25 mg·kg^-1＋25 mg·kg^-1）,芍药苷＋辛弗林＋甘草酸组（16.7 mg·kg^-1＋16.7 mg·kg^-1＋16.7 mg·kg^-1）,四逆散组（10 g·kg^-1）。采用复合应激法建立肠易激综合征（IBS）内脏高敏感大鼠模型;以大鼠一般状态评分和直肠扩张腹壁撤退反射（AWR）的最小容量阈值评价大鼠肠道敏感性程度;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠结肠组织5-HT,TPH1,SERT,5-HT3R,5-HT4R水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠结肠组织TPH1,5-HT3R,5-HT4R mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠结肠组织TPH1,5-HT3R蛋白水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠一般状态评分和最小容量阈值显著下降（P〈0.01）,结肠组织5-HT,TPH1,5-HT3R水平显著升高,SERT,5-HT4R水平明显降低（P〈0.05,P〈0.01）,TPH1,5-HT3R mRNA及蛋白表达显著升高,5-HT4R mRNA表达明显降低（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,芍药苷＋辛弗林＋甘草酸组结肠5-HT,TPH1,5-HT3R水平明显降低,SERT,5-HT4R水平明显升高,TPH1,5-HT3R mRNA及蛋白表达明显降低,5-HT4R mRNA表达明显升高（P〈0.05,P〈0.01）;TPH1,5-HT3R,5-HT4R mRNA多靶点纠偏作用明显,最小容量阈值和一般状态评分明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,组内成分之间存在协同交互作用。结论：芍药苷＋辛弗�; 张婧娴芮俊乾陈逸凡缪乐涛杨星昊; 关键词：辛弗林甘草酸四逆散

Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠内脏敏感性影响机制的研究被引量：2: 2017年; 目的研究Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠血液、脑肠轴组织5-HT表达的影响,探讨Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠内脏敏感性影响的机制,为进一步明确内脏高敏感形成机制的研究提供思路。方法将新生2 d龄雄性SD大鼠随机分为健康对照组和模型组,模型组大鼠通过母婴分离和醋酸灌肠相结合的方法制备内脏高敏感大鼠模型。模型验证成功后,模型组分为干预对照组、低浓度干预组、中浓度干预组和高浓度干预组,应用IHC、ELISA、Western blotting方法检测内脏高敏感模型大鼠血液、脑肠轴不同部位5-HT的表达,对实验结果进行统计学分析。结果 (1)不同分组大鼠血清5-HT水平的ELISA检测结果:健康对照组、干预对照组大鼠分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组比较,大鼠血清5-HT水平差异有统计学意义(P<0.05)。(2)不同分组大鼠脑肠轴组织5-HT表达IHC检测结果:健康对照组、干预对照组分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组比较,结肠组织、脊髓组织、脑组织中5-HT阳性表达差异有统计学意义(P<0.05),Nesfatin-1不同浓度组大鼠脑肠轴5-HT阳性表达明显高于健康对照组、干预对照组。(3)不同分组大鼠脑肠轴组织5-HT表达Western blotting检测结果:健康对照组、干预对照组分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组比较,结肠组织、脊髓组织、脑组织中5-HT表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Nesfatin-1通过中枢途径干预内脏高敏感大鼠,发现Nesfatin-1可以上调内脏高敏感大鼠血液、脑肠轴不同部位5-HT水平,推测Nesfatin-1可能通过上调5-HT的水平影响中枢和外周5-HT信号通路,最终参与内脏高敏感的形成及调控。; 古巧燕史盛梅张军年媛媛冯义朝; 关键词：NESFATIN-1 内脏敏感性

Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠脑肠轴CRF-R1表达的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠脑肠轴不同部位促肾上腺皮质释放激素受体1(CRF-R1)表达的影响。方法将新生2 d龄雄性Spragne-Dawley大鼠随机分为健康对照组和模型组,模型组大鼠通过母婴分离和醋酸灌肠相结合的方法制备。模型验证成功后,分为干预对照组、低浓度干预组、中浓度干预组和高浓度干预组,健康对照组不给予任何处理;干预对照组大鼠给予侧脑室注射生理盐水0.5μL;低浓度组、中浓度组和高浓度组大鼠分别给予侧脑室注射0.5、5和50μmol/L的Nesfatin-1 0.5μL,应用免疫组化(IHC)和ELISA方法检测内脏高敏感模型大鼠脑肠轴不同部位CRF-R1的表达。结果 ELISA检测结果显示,健康对照组、干预对照组大鼠分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组大鼠结肠CRF-R1水平进行比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。IHC检测结果显示,健康对照组、干预对照组分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组在结肠组织、脊髓组织、脑组织中CRF-R1阳性表达之间的差异有统计学意义(P<0.05或0.01);Nesfatin-1不同浓度组大鼠脑肠轴CRF-R1阳性表达明显高于健康对照组、干预对照组,且脑组织中CRF-R1阳性表达最显著。结论 Nesfatin-1通过影响中枢和外周CRF-R1信号通路,参与内脏高敏感的形成及调控。; 古巧燕史盛梅薛顺和张军年媛媛; 关键词：NESFATIN-1 内脏敏感性

“补骨脂-肉豆蔻”醇提物调控CRF-CREB信号通路对肠易激综合征内脏高敏感大鼠发挥治疗作用的研究被引量：17: 2017年; 目的:观察"补骨脂-肉豆蔻"醇提物对母子分离结合乙酸灌肠诱导肠易激综合征内脏高敏感大鼠CRF-CREB信号通路的作用。方法:将新生SD大鼠随机分为正常组、模型组、"补骨脂-肉豆蔻"醇提物(15 g/kg、10 g/kg、5 g/kg)组和匹维溴铵(0.05g/kg)组。除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法复制内脏高敏感大鼠模型,于造模后第6周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,1天1次,连续2周。采用直肠扩张法评价其腹部收缩反射(AWR)阈值,HE染色观察大鼠结肠组织病理学变化;免疫荧光检测大鼠结肠促肾上腺皮质激素释放因子(CRF),CRF 1型受体(CRFR1)蛋白的表达;RT-qP CR技术检测蛋白激酶A(PKA)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、c-fos mRNA的表达;Western blot技术检测PKA、CREB、p-CREB、c-fos蛋白的表达。结果:"补骨脂-肉豆蔻"醇提物(15 g/kg、10 g/kg)不仅能降低结肠组织中CRF、CRFR1蛋白的表达,还能降低结肠组织中PKA、CREB、p-CREB、c-fos mRNA和蛋白表达。结论:"补骨脂-肉豆蔻"对肠易激综合征内脏高敏感性大鼠有一定的治疗作用,其机制与调节结肠组织中CRF-CREB信号通路有关。; 魏良兵高家荣王婷姜辉秦秀娟韩燕全郭明飞

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