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搜索到629篇“ 冠脉微循环障碍“的相关文章

miR-122对冠脉微循环障碍大鼠心功能的保护机制研究: 2025年; 目的探究miR-122介导核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(nuclear factor erythroid 2 related factor 2/antioxidant response element,Nrf2/ARE)信号通路对冠状动脉(冠脉)微循环障碍大鼠的心功能保护作用,为冠脉微循环障碍诊治提供分子依据。方法2022年1—12月选取40只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组、阴性对照(negative control,NC)组和试验组。采用SPSS 23.0软件统计分析,符合正态分布和方差齐性的计量资料用双尾独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果与对照组相比,模型组和NC组大鼠miR-122表达水平显著升高(t=3.950、4.378,P<0.01),心肌损伤增加,血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)表达水平显著升高(t=20.848、19.393,P<0.01),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)表达水平显著降低(t=4.559、3.887,P<0.01),Nrf2、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(kelch-like epichlorohydrin-associated protein-1,Keap1)及醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase-1,NQO1)的mRNA和蛋白表达水平显著降低(F=12.241、6.497、5.240;4.241、13.157、5.117,P<0.01);与模型组和NC组相比,试验组大鼠miR-122表达水平显著降低(t=5.231、6.113,P<0.01),心肌损伤降低,血清MDA表达水平显著降低(t=11.431、9.860,P<0.05),SOD表达水平显著升高(t=2.734、2.271,P<0.05),Nrf2、Keap1及NQO1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(F=11.189、9.462、6.351;5.268、12.957、6.247,P<0.01)。结论下调miR-122表达水平可降低冠脉微循环障碍模型大鼠心肌组织损伤,其机制可能与抗氧化信号通路Nrf2/ARE的激活有关。; 栾绍华张磊杨超刘津军王学超程晓丹王媛媛; 关键词：MIR-122 冠脉微循环障碍心肌损伤氧化应激

一种在无闭塞性冠脉疾病中冠脉微循环障碍检查技术: 本发明涉及一种在无闭塞性冠脉疾病中冠脉微循环障碍检查技术，旨在通过负荷动态心肌灌注成像（MPI）技术，对不伴闭塞性冠脉疾病的心绞痛患者进行客观的心肌缺血程度评估，并量化微循环障碍导致的心肌缺血范围。研究采用西门子第三代双...; 何修勇荣永金周元平李涛张明陈巍段王栋卢治兰郑杰王明明李倩

单电子发射计算机断层成像技术在经皮冠状动脉支架植入术后患者冠脉微循环障碍中的诊断性能研究: 2025年; 背景经皮冠状动脉支架植入术(PCI)后的患者仍存在典型心绞痛症状的原因可能与合并冠脉微循环障碍(CMD)有关,单电子发射计算机断层成像技术(SPECT)作为可定量检测CMD患者冠状动脉血流储备(CFR)的一项无创检测手段,在此类人群中的诊断性能研究较少。目的评估使用升级采集技术及新的心肌血流定量分析软件后的SPECT在PCI后合并CMD患者的诊断性能。方法纳入2020年11月—2021年11月于陕西省人民医院因冠心病行PCI后仍存在典型心绞痛症状的住院患者32例为研究对象。收集患者的一般资料。行冠状动脉造影术,通过温度/压力导丝测算血流储备分数(FFR)和冠状动脉微循环阻力指数(IMR),筛选出FFR>0.8且术后无心外膜下血管梗阻性狭窄的患者共20例,共60条血管纳入研究。采用Pearson相关性分析探究IMR与CFR的相关性。以IMR为金标准,绘制CFR诊断CMD的受试者工作特征曲线(ROC曲线),计算ROC曲线下面积(AUC)。结果20例CMD患者纳入研究,男15例,女5例,患者平均年龄(64.2±9.3)岁。纳入的60条血管中有21条为左前降支,17条为左冠状动脉回旋支,22条为右冠状动脉。Pearson相关性分析结果显示,IMR与CFR呈负相关(r=-0.526,P<0.001)。CFR诊断CMD的AUC为0.840(95%CI=0.716~0.964),截断值为1.985。结论SPECT在PCI后患者中表现出良好的诊断性能,使用升级采集技术及新的心肌血流定量分析软件后的SPECT可作为诊断PCI后无心外膜下血管梗阻性狭窄患者是否存在CMD的有效工具。; 贾硕程功关蕾冯盼盼许百灵方伟张骥; 关键词：冠心病冠脉微循环障碍经皮腔内冠状动脉成形术临床诊断价值

冠脉微循环障碍临床诊疗研究进展: 2024年; 冠脉微循环障碍(CMVD)是心血管领域的研究热点,本文通过总结高血压、冠心病和雌激素水平降低等与CMVD发病的关系,微血管神经调节、体液调节以及血管结构异常诱导CMVD的机制,侵入性和非侵入性的检查手段的类型及其各自的优势与不足,抗心肌缺血、改善心肌能量代谢、抗炎、抗氧化等药物在CMVD防治中的应用等,对CMVD的病因、发病机制、诊断技术以及药物治疗的文献进行综述,以期为CMVD的诊断治疗提供新视角。; 蒋虎刚刘爱(综述)李应东; 关键词：冠脉微循环障碍药物治疗

活血化瘀治疗冠脉微循环障碍的研究进展: 2024年; 冠状动脉微循环障碍广泛存在于多种心血管疾病中,与左室重构、心血管事件密切相关。本病病机演变以血瘀为核心,活血化瘀法可改善患者冠状动脉血流储备及微循环阻力指数,对于冠状动脉微循环障碍具有良好的治疗效果。机制方面,活血化瘀诸法可调节冠状动脉微血管功能障碍的诸多关键病理生理环节:如,活血化瘀可有效抑制炎症、氧化应激及血栓形成;活血化痰可保护血管内皮;益气活血能改善能量代谢;补肾活血促进血管新生、建立冠脉侧支循环。应用现代科学深入挖掘活血化瘀诸法治疗本病的机制,或为解决本病治疗提供新的思路。; 王阶董艳熊兴江刘咏梅胡骏陈聪程嘉雯; 关键词：冠脉微循环障碍中医药活血化瘀血瘀证

不同方法建立冠脉微循环障碍兔模型的对比研究: 赵嘉欣

体外反搏联合尼可地尔治疗冠脉微循环障碍临床观察: 2024年; 目的:探讨体外反搏(ECP)联合尼可地尔对冠脉微循环障碍患者的影响。方法:选取冠脉微循环障碍患者87例,随机分为观察组(44例)和对照组(43例)。对照组行传统西药加尼可地尔治疗,观察组在此基础上予以ECP联合治疗。观察比较2组患者治疗效果、运动耐力指标[单次运动持续时间、运动耐力、最大耗氧量(VO_(2)peak)、ST段下移幅度]、血流动力学指标[基础血流量、局部心肌血流量(MBF)、TIMI血流帧数平均值、血浆比黏度]、C-反应蛋白(CRP)表达水平。结果:观察组临床疗效(95.50%)高于对照组(79.10%),差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后单次运动持续时间、运动耐力、VO_(2)peak均有提升,且观察组提升程度大于对照组,2组ST段下移幅度均有下降,且观察组下降程度[(0.08±0.03) mV]大于对照组[(0.14±0.04) mV],差异均有统计学意义(P<0.05);2组治疗后基础血流量、MBF均有所升高,且观察组MBF[(29.57±4.86) dB2·s^(-1)]明显高于对照组[(24.71±4.62) dB2·s^(-1)],TIMI血流帧数、血浆比黏度有所下降,且观察组TIMI血流帧数[(25.34±4.51)帧]明显低于对照组[(29.37±5.07)帧],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:体外反搏联合尼可地尔治疗冠脉微循环障碍可提高临床疗效,显著改善患者运动耐力和血流动力学。; 李嘉腾; 关键词：体外反搏尼可地尔冠脉微循环障碍血流动力学

肠道微生态:中医药治疗冠脉微循环障碍的潜在靶点: 2024年; 阐述了肠道菌群及其代谢产物,总结了冠脉微循环障碍(CMD)患者肠道菌群的变化,阐明肠道屏障损伤和细菌易位诱导炎症反应和免疫反应,加重CMD,肠道菌群的改变影响包括氧化三甲胺(TMAO)、短链脂肪酸(SCFA)和胆汁酸(BA)途径在内的多种代谢途径,导致CMD。综述肠道菌群结构失调与CMD之间的关联、中医药对肠道菌群的调节作用以及基于菌群的治疗方案,提示中医药可能通过靶向调控肠道菌群及其代谢产物,如TMAO、SCFA、BA,影响炎症反应及免疫反应,发挥改善动脉粥样硬化、稳定易损斑块,改善微血管内皮功能障碍及干预冠脉微循环障碍的危险因素,进而改善CMD。以心与小肠相表里为切入点,深入探讨中医药在调控肠道微生态在冠脉微循环障碍发生、发展中扮演的关键角色,以期为冠脉微循环障碍的中西医结合治疗提供新的思路与策略。; 葛昭杨志华任思霖王贤良; 关键词：冠脉微循环障碍肠道微生态内皮功能氧化三甲胺短链脂肪酸胆汁酸

基于“开窍通络”探究艾片改善冠脉微循环障碍的作用机制: 2024年; 目的探究艾片基于“开窍通络”改善冠脉微循环障碍(coronary microcirculation disorders,CMD)大鼠的作用及可能机制。方法选取雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组和艾片低、高剂量组(0.05、0.10 g/kg),除假手术组注射等量PBS外,其余组大鼠经左心室注射聚乙烯微球混悬液构建CMD大鼠模型。观察中医证候宏观评价指标舌象;检测血流动力学中CMD大鼠血流量(mean blood flow,MBF)、动脉平均压(mean arterial pressure,MAP)及左心室压变化;检测血液流变学中血液黏度、凝血四项、血小板功能指标的异常变化情况;生化分析仪及试剂盒检测大鼠血清中心功能、内皮功能及能量代谢相关指标含量变化;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察心肌组织病变情况;通过可视化技术结合Angio Tool软件及泊肃叶公式分析冠脉微血管面积、密度、直径、空隙度及血流阻力;Western blotting检测心肌组织中能量代谢相关蛋白肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phospho-AMPK,p-AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活酶因子-1α(peroxisome proliferators-activated receptorγcoactivator-1 alpha,PGC-1α)及血管新生相关蛋白血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)蛋白表达情况。结果与假手术组比较,艾片可显著升高CMD大鼠MBF、MAP(P<0.01、0.05),改善左心室压异常现象;显著降低CMD大鼠平均血小板体积(mean platelet volume,MPV),升高血小板计数(platelet count,PLT),显著延长凝血酶原时间(prothrombin time,PT)及活化部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time,APTT),改善CMD大鼠血液流变学异常情况(P<0.05、0.01);显著降低血清中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)、; 侯薇陈兰英袁蓓欣崔亚茹段文彬汪文龙刘荣华; 关键词：艾片冠脉微循环障碍内皮功能

基于久病入络理论探研冠脉微循环障碍的病机和治疗: 2024年; 基于叶天士“久病入络”理论研究冠脉微循环障碍(CMD)的病机,结合人体经络系统的层次结构,发现CMD符合久病入络的病理特征,发病切合久病入络的病机特点,发展受到外邪、情志、病理产物多种因素的影响。此外,对久病入络理论进行深入研究,发现其中蕴含治未病思想,故临床上要防治结合、防大于治,阻断CMD进入“久病”,有益于控制疾病发展;治疗上要以“络以通为用”为主旨,灵活采用通络之法,可大获良效。; 刘中旭刘宁; 关键词：冠脉微循环障碍治未病病机

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