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miR-182调控线粒体凋亡通路对冠心病模型大鼠心肌组织细胞凋亡的影响: 2024年; 目的探究微小RNA(miR)-182调控线粒体凋亡通路对冠心病模型大鼠心肌组织细胞凋亡的影响。方法选取健康SD成年大鼠30只,8~10周龄,15只作为假手术组,15只建立冠心病模型,建模成功后获取建模大鼠心肌组织细胞,经培养、转染后分为上调miR-182a、下调miR-182组、对照组。采用RT-PCR技术检测miR-182、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)相关基因表达,观察3组细胞增殖、凋亡变化,免疫组化法检测心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,Western印迹检测Bcl-2、Bax表达水平。结果在1、3、6 h与对照组比较,下调miR-182组GSH-PX、SOD、Bcl-2表达水平较高,足细胞凋亡率、细胞增殖密度值、miR-182、MDA、Bax表达水平较低,上调miR-182组GSH-PX、SOD、Bcl-2表达水平较低,足细胞凋亡率、细胞增殖密度值、miR-182、MDA、Bax表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05);与下调miR-182组相比,上调miR-182组GSH-PX、SOD、Bcl-2表达水平较低,足细胞凋亡率、细胞增殖密度值、miR-182、MDA、Bax表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-182通过下调表达水平调控线粒体凋亡通路Bcl-2、Bax水平低表达,从而抑制冠心病模型大鼠心肌组织细胞凋亡,对心肌细胞具有一定保护作用。; 陶晓芳王雅洁王文斌费年华; 关键词：心肌组织细胞凋亡

miR-145-5p调控Survivin通过凋亡通路对食管癌生物学行为的影响: 2024年; 目的:探讨miR-145-5p靶向调控Survivin及凋亡信号通路对食管癌凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测食管癌组织和细胞系中miR-145-5p、Survivin mRNA相对表达量。双荧光素酶报告基因分析验证miR-145-5p和Survivin的靶向调控关系。通过RT-qPCR法测定细胞转染后miR-145-5p和Survivin mRNA的相对表达量。Western blot检测凋亡通路中BCL2、MDM2和Caspase-3蛋白的表达。通过MTT、流式细胞术、划痕愈合实验及Transwell小室实验检测TE-1细胞存活能力、凋亡率、迁移率及侵袭能力。结果:与癌旁组织相比,miR-145-5p在癌组织中表达低,而Survivin表达高(P<0.05)。与正常食管黏膜上皮HEEC细胞相比,食管癌TE-1细胞中miR-145-5p低表达,Survivin高表达(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-145-5p和Survivin间存在靶向调控关系。与未转染和转染miR-145-5p对照物的TE-1细胞相比,转染miR-145-5p模拟物后可显著增加miR-145-5p的表达,抑制Survivin mRNA的表达,同时BCL2和MDM2蛋白的表达下降,Caspase-3表达上升,促进细胞凋亡,抑制了细胞活性、侵袭和迁移能力(P<0.05)。结论:通过miR-145-5p的负向调控,Survivin表达被抑制,凋亡通路被激活,从而促进细胞凋亡,抑制食管癌细胞存活,侵袭和迁移能力。; 郑竞雄杨阳孙光蕊赵宝山侯继申梁宗英王敏; 关键词：SURVIVIN MIRNA 食管癌凋亡通路

四溴联苯醚通过溶酶体-内源性和外源性凋亡通路诱导褶皱臂尾轮虫(Brachionus plicatilis)细胞凋亡: 2024年; 实验生态条件下研究褶皱臂尾轮虫(Brachionus plicatilis)对四溴联苯醚(BDE-47)胁迫的响应.从转录组水平分析差异基因和富集通路,并对关键基因蛋白进行验证,以期揭示胁迫-响应的机制与途径.结果表明:(1)经0.08mg/L BDE-47胁迫24h的处理组中出现582个差异基因;差异基因主要富集在核糖体、凋亡等信号通路;其中抑制凋亡的核糖体、雌激素信号通路的差异基因显著下调,与凋亡相关的MAPK信号通路、凋亡通路的差异基因显著上调,表明BDE-47诱导轮虫凋亡.(2)褶皱臂尾轮虫溶酶体膜通透性升高,溶酶体内的组织蛋白酶L(Cathepsin L)表达量上升(P<0.05),表明溶酶体受损.促/抗凋亡因子比值Bax/Bcl-2升高(P<0.05)､Caspase家族被激活;在加入Cathepsin L抑制剂后,Bax/Bcl-2以及Caspase家族活性受到显著抑制.此外,轮虫体内活性氧(ROS)含量和过氧化物酶(POD)基因表达出现显著升高.; 王钊宁曹赛刘倩崔馨逸周斌王悠王悠; 关键词：褶皱臂尾轮虫转录组学凋亡

scAAV9-IGF-1对SOD1-G93A小鼠抗凋亡通路的作用: 2024年; 目的探索以自我互补双链腺相关病毒9为载体介导的人胰岛素样生长因子-1 (scAAV9-IGF-1)对SOD1-G93A转基因小鼠抗凋亡通路的作用。方法采用肌萎缩侧索硬化(ALS)的动物模型即转基因SOD1-G93A突变型及野生型(wild type-SOD1,WT-SOD1)小鼠,在其出生后60 d龄时,雌性同窝阳性SOD1-G93A转基因小鼠采用随机的方法分配到治疗组及溶剂对照组,治疗组全身多点肌肉注射scAAV9-IGF-1,溶剂对照组多点肌肉注射AAV9-GFP,同年龄WT-SOD1作为阴性对照组。在肌肉注射40~50 d后,利用PCR技术检测腰髓中IGF-1含量的变化,同时检测抗凋亡通路因子Bcl-xl、Bcl-2的mRNA含量变化,通过免疫组化染色观察抗凋亡通路因子Bcl-xl、Bcl-2在小鼠腰髓前角神经元中的表达。结果 PCR技术检测显示scAAV9-IGF-1处理后,腰髓中IGF-1的mRNA含量显著高于GFP对照组,抗凋亡通路因子Bclxl、Bcl-2的mRNA含量均高于溶剂对照组(均P<0.05),而与WT组差异无统计学意义。免疫组化染色结果显示,治疗组中抗凋亡通路蛋白Bcl-xl,Bcl-2在小鼠腰髓前角神经元中的表达多于溶剂对照组,并且与WT阴性对照组相当。结论 scAAV9-IGF-1可以激活SOD1-G93A转基因小鼠模型中的抗凋亡通路,其通过上调Bcl-xl,Bcl-2的mRNA水平,进而增加Bcl-xl、Bcl-2的蛋白表达,从而产生抗凋亡的作用。; 温迪吉盈肖李秋生陈相刘亚坤; 关键词：肌萎缩侧索硬化人胰岛素样生长因子-1

基于线粒体凋亡通路研究苓桂术甘汤对心梗后心衰大鼠心功能的影响: 背景:随着人口老龄化日趋显著,慢性心力衰竭发病率升高已成为世界性公共卫生问题。越来越多研究表明改善心衰患者心功能及预后已成为重中之重,目前大量研究表明中医药治疗心衰具有优势,苓桂术甘汤是经典中药汤剂之一,研究表明苓桂术甘...; 刘欣颖; 关键词：慢性心力衰竭苓桂术甘汤线粒体凋亡中药

桥本甲状腺炎UGRP1与Fas介导的凋亡通路的相关性研究: 2024年; 目的探讨桥本甲状腺炎(HT)中子宫球蛋白相关蛋白1(UGRP1)与Fas介导的凋亡通路的相关性。方法免疫组化(IHC)法检测正常人、HT患者甲状腺细胞UGRP1的表达。在体外用质粒转染大鼠甲状腺细胞(FRTL-5细胞),分别为空载体质粒组、UGRP1质粒组、Fas质粒组,采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)方法检测各组细胞Fas、UGRP1基因表达水平的变化。结果HT患者甲状腺细胞UGRP1表达呈阳性,正常人甲状腺细胞UGRP1表达呈阴性。转染UGRP1质粒组的Fas基因表达水平较空载体质粒组无明显变化(1.0850±0.1249 vs1.0210±0.1139),转染Fas质粒组的UGRP1基因表达水平较空载体质粒组显著升高(P<0.0001,5.8070±0.3232 vs0.7527±0.0760)。结论桥本甲状腺炎UGRP1高表达可能与Fas介导的凋亡通路相关。; 马珊珊吴月朱莉陆晨阳左春林; 关键词：桥本甲状腺炎

miR-513a-3p靶向MDM2通过凋亡通路抑制肺腺癌的机制研究: 背景:肺腺癌已取代肝癌成为我国恶性肿瘤病死率的首位。近年来肺腺癌在基因靶向和免疫治疗取得了一定的进展,但整体预后仍较差。小鼠双微体(murine double minute 2,MDM2)在多种恶性肿瘤中异常表达,参与肿...; 黄景涛; 关键词：肺腺癌凋亡

左归降糖通脉方对2型糖尿病合并脑梗死大鼠坏死性凋亡通路的影响: 2024年; 目的探讨左归降糖通脉方对2型糖尿病(T2DM)并发脑梗死(CI)大鼠坏死性凋亡通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、二甲双胍组(0.045 g/kg)和左归降糖通脉方低、中、高剂量组(6.5、13、26 g/kg),每组9只。除假手术组外,其余各组大鼠通过喂养高糖高脂饲料4周结合腹腔注射链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,血糖稳定1周后,进行大脑中动脉阻塞(MCAO)造模,并在MCAO术前3 d开始灌胃给予相应剂量药物。给药7 d后,采用mNSS法、TTC染色评价脑梗死损伤效应;采用血糖仪检测血糖;ELISA法检测糖化血清蛋白水平和血清TNF-α、IL-1β水平;RT-qPCR法检测脑组织FADD、RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA表达;Western blot法检测脑组织FADD、p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组血糖值、糖化血清蛋白、神经功能评分、脑梗死体积、脑组织FADD、RIPK1、RIPK 3、MLKL mRNA表达、脑组织FADD、p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL蛋白表达、血清TNF-α、IL-1β水平均升高(P<0.01),神经元排列紊乱、形态多样、胞核缩小;与模型组比较,左归降糖通脉方中、高剂量组及二甲双胍组以上指标均有改善(P<0.05,P<0.01),且神经元形态较规则、排列较整齐、细胞间隙缩小。结论左归降糖通脉方能够改善T2DM并发CI大鼠的神经功能障碍,其作用可能与抑制坏死性凋亡信号通路的激活有关。; 蔡昱哲李定祥刘艺璇罗政阳晶晶阳晶晶张亚男吴琴陈静吴琴; 关键词：2型糖尿病脑梗死

RIP3/MLKL/TRPM7坏死性凋亡通路在糖尿病性勃起功能障碍中的作用及伊木萨克片干预的研究: 杨培

线粒体裂变因子对OGD/R诱导的PC12细胞线粒体凋亡通路的影响: 2024年; 目的探究线粒体裂变因子(mitochondrial fission factor,MFF)在氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)处理的PC12细胞中的表达及其对线粒体凋亡通路的影响。方法选用PC12细胞系构建体外缺血性神经元损伤模型。利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)实验明确MFF mRNA和蛋白在不同处理时间点的表达情况。通过RNA干扰技术沉默MFF基因表达,利用qRT-PCR、Western blot检测MFF mRNA和蛋白的表达情况;CCK-8检测沉默MFF对OGD/R处理的PC12细胞活力的影响;JC-1和试剂盒检测线粒体膜电位、腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平变化;Western blot检测细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)、Bax和Bcl2的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测Caspase-3和Caspase-9的活性变化。结果MFF在体外OGD/R诱导的PC12细胞中的mRNA和蛋白含量明显升高。MFF沉默增强了OGD/R损伤后PC12细胞的活力,降低了细胞凋亡率,并促进Bcl2和抑制Bax蛋白的表达。敲低MFF明显提高了OGD/R处理后PC12细胞的线粒体膜电位,促进ATP合成,降低ROS含量,抑制线粒体细胞色素C释放和Caspase-3和Caspase-9的活性。结论沉默MFF基因显著提高了OGD/R处理后PC12细胞的存活率,改善了线粒体功能。; 钱旭东李国芸卜一王红梅张硕窦志杰; 关键词：线粒体凋亡 PC12细胞

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