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不明原因与常见类型获得性维生素K依赖凝血因子缺乏症临床对照研究: 2024年; 目的研究不明原因获得性维生素K(vitamin K,VitK)依赖凝血因子缺乏症(acquired deficiency of vitamin K dependent coagulation factors,ADVKDCF)患者临床和检测结果特点、治疗方法、转归及病因,提高该类疾病的认知和诊疗水平。方法回顾性研究2019年3月至2021年3月中南大学湘雅二医院21例不明原因及26例常见类型ADVKDCF患者临床特征、实验室检查结果和治疗方法,并跟踪其转归。结果不明原因ADVKDCF患者因出血症状就诊,可通过凝血酶原时间比部分活化凝血酶原时间更早也更延长进行ADVKDCF初步判断;以VitK依赖凝血因子活性检测或VitK治疗性诊断进行确证;另纤维蛋白原和肝功能均正常。治疗以VitK补充为主,其临床特征和转归与灭鼠药中毒相似,病情易反复。结论不明原因ADVKDCF应考虑灭鼠药中毒的可能,VitK的补充需及时、足量和足程。; 罗玉娇张广森田卫平王业伟李吉; 关键词：灭鼠药维生素K 凝血酶原时间

多发性骨髓瘤合并获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症1例并文献复习: 2024年; 目的探讨多发性骨髓瘤(MM)合并获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症(ADVKCFD)的诊断、鉴别诊断及治疗。方法回顾性分析2023年3月山西省肿瘤医院新诊断的1例MM合并ADVKCFD患者的临床特征及诊治过程,并复习相关文献。结果该67岁MM患者突发消化道出血,凝血酶原时间(PT)和活化凝血活酶时间(APTT)延长,APTT混合纠正试验部分纠正,凝血因子Ⅶ活性下降。后予以维生素K1治疗3 d后出血停止,凝血指标接近正常。结论MM患者同时出现PT和APTT延长需警惕合并ADVKCFD可能,进一步行凝血因子检测有助于鉴别诊断。补充维生素K1可迅速改善症状,疑似诊断时可试验性给予维生素K1治疗降低出血风险。; 王艳丽张林浩杨静韩维娥苏丽萍; 关键词：多发性骨髓瘤凝血障碍

罕见凝血因子缺乏症患者围术期输血策略——附1例凝血因子Ⅺ缺乏症伴膝关节血管瘤的病例报告及文献复习: 2024年; 目的通过对1例凝血因子Ⅺ缺乏症伴膝关节血管瘤患者的围术期凝血管理,探讨遗传性凝血因子缺乏症患者围术期的输血策略。方法采用凝血因子活性检查和基因检测,确诊患者为凝血因子Ⅺ缺乏症,通过围术期出血风险评估,血栓弹力图以及凝血指标检测来适时监测患者的凝血状态。术前输注新鲜冰冻血浆(FFP)400 mL,术后d1输注FFP 400 mL,此后3 d每日再输注200 mL。结果患者APTT术前为97.1 s,术后为36.9 s,术中无明显出血,术后伤口愈合情况良好。结论在缺乏凝血因子制剂的情况下,凝血因子缺乏症患者在围术期可以通过积极输注FFP等血液制品来显著改善患者的凝血功能,降低术中出血的风险。; 索正新王莉牛迎迎黄春妍; 关键词：输血围术期

获得性凝血因子缺乏症的发病机制、诊断与治疗被引量：1: 2023年; 获得性凝血因子缺乏症是一组由于各种原因导致患者血浆中凝血因子活性下降引起的获得性出血性疾病,包括获得性凝血因子Ⅰ(FⅠ)(纤维蛋白原)、FⅡ(凝血酶原)、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ、FⅩⅢ和血管性血友病因子(vWF)缺乏。其发病机制主要包括凝血因子合成减少(如肝脏疾病、维生素K缺乏等)、消耗或破坏增多[如弥漫性血管内凝血(DIC)]及产生抗凝血因子抗体(自身免疫性疾病、恶性肿瘤等)等^([1])。; 余丹丹刘葳张磊; 关键词：维生素K缺乏凝血因子活性出血性疾病肝脏疾病凝血酶原抗凝血因子

31例获得性凝血因子缺乏症的回顾性分析被引量：2: 2023年; 目的探讨获得性凝血因子缺乏症的病因、临床表现、治疗、转归。方法回顾性分析山东大学齐鲁医院2011年7月至2021年10月确诊为获得性凝血因子缺乏症患者31例的临床资料。获得性血友病A(AHA)患者根据FⅧ抑制物水平分组并进行组间相关性分析。结果 31例获得性凝血因子缺乏症患者中,29例为AHA,2例为获得性凝血因子V缺乏症(AFVD)。AHA最常见临床表现为皮肤瘀斑(62.07%)和肌肉软组织血肿(34.48%),AFVD则分别表现为血尿和皮肤出血点。凝血因子Ⅷ(FⅧ)抑制物滴度高的患者活化的部分凝血活酶时间(APTT)更长,凝血因子Ⅷ活性(FⅧ:C)水平更低,差异有统计学意义(P<0.05),但FⅧ抑制物滴度高低与患者的出血严重程度无相关性。结论筛查患者病因,结合患者的病因、年龄、基础病及凝血因子水平等实验室检查评估后制定个性化治疗方案,对于获得性凝血因子缺乏症的管理具有重要意义。; 尚阳丽钟光彩李世洁孙洺山陈春燕; 关键词：获得性血友病A 凝血因子缺乏抑制物免疫抑制剂

获得性凝血因子缺乏症的临床特征和预后因素分析: 一、研究目的获得性凝血因子缺乏症患者在应用糖皮质激素和替代治疗后多预后良好。但因该类疾病较为少见,临床对此认识不足,易造成本病的延误。本研究评估了不同类型获得性凝血因子缺乏症患者的临床特征,分析患者治疗前后凝血指标的变化...; 尚阳丽; 关键词：获得性血友病A 抑制物预后因素凝血异常凝血因子

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症诊治进展被引量：1: 2022年; 在临床工作中,相当一部分出血性疾病由获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症(acquired deficiency of vitamin K-dependent clotting factors, ADVKCF)所致,其可能原因包括维生素K (vitamin K)的合成障碍、吸收减少及维生素K拮抗剂的过量摄入等。常见的临床表现为各个部位不同程度的出血,该病在治疗过程中由于维生素K种类及剂量的选择不同可能造成该病不同的治疗效果,本文将就此进行综述。; 杨文舒李永萍; 关键词：获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症维生素K 凝血因子维生素K拮抗剂

香豆素类相关获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床分析被引量：1: 2022年; 目的探讨香豆素类(包括华法林过量和毒鼠药中毒)相关获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床特点和治疗效果。方法回顾性分析2013年7月至2022年7月福建医科大学附属第二医院东海院区血液科诊治的61例患者临床资料,根据香豆素类类型分为A组(华法林过量,34例)和B组(香豆素类鼠药中毒,27例)。A组男19例、女15例,年龄32~82岁(中位年龄71岁);B组男15例、女12例,年龄19~88岁(中位年龄53岁)。出血症状严重者给予静脉滴注维生素K_(1)10~60 mg/d,辅以输注新鲜冰冻血浆。比较治疗前后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)变化及维生素K_(1)解毒时间。采用t检验。结果A组华法林过量伴出血表现患者维生素K_(1)治疗前PT[(111.58±46.50)s]、APTT[(100.02±20.58)s]与治疗后PT[(17.13±4.30)s]、APTT[(37.77±58.91)s]比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);华法林过量无出血表现患者仅需暂停华法林。B组香豆素类鼠药中毒患者维生素K_(1)治疗前PT[(102.13±75.34)s]、APTT[(84.02±48.24)s]与治疗后PT[(17.39±4.43)s]、APTT[(33.03±7.78)s]比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。华法林过量伴出血表现患者维生素K_(1)解毒时间1 d,香豆素类鼠药中毒患者维生素K_(1)解毒时间1个月至1年,两者维生素K_(1)解毒时间不同(P<0.01)。结论华法林、香豆素类鼠药均属于香豆素类抗凝剂,其用药过量或中毒,维生素K_(1)治疗均有效;因为2种药物使用目的及半衰期不同,故两者过量后的解毒方式不尽相同。; 吴诗馨黄月琴; 关键词：香豆素类获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症华法林凝血酶原时间活化部分凝血活酶时间

少见凝血因子缺乏症3例: 2021年; 凝血因子缺乏症较少见,患者通常无自发性出血表现,目前无根治的办法,治疗上主要是输注血浆、凝血酶原复合物或人重组凝血因子。本文报道浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院收治的3例凝血因子缺乏症患者,分别为凝血因子Ⅶ、Ⅺ、Ⅻ缺乏,经对症治疗后病情稳定出院。; 王凯乐黄细莲钱申贤; 关键词：凝血因子血友病

遗传性联合维生素K依赖凝血因子缺乏症被引量：1: 2021年; 遗传性联合维生素K依赖凝血因子缺乏症(vitamin K-dependent coagulation factors deficiency,VKCFD)是一种罕见的常染色体隐性遗传出血性疾病,其特征是促凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ及抗凝血蛋白C、S和Z活性降低,导致出血相关的临床表现。依据变异的基因不同可将本病分为2种亚型:VKCFD1(OMIM#277450),因γ-谷氨酰羧化酶(gamma glutamyl carboxylase,GGCX)突变所致。; 彭婕陈敏刘怡晨李田田施小凤; 关键词：维生素K

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