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分化抑制因子家族在慢性髓系白血病中的表达及临床意义被引量：1: 2024年; 目的:探索分化抑制因子(inhibitor of differentiation,ID)家族在慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)中的表达和启动子甲基化水平,并分析其临床意义。方法:应用定量PCR及定量甲基化特异性PCR的方法检测2010年1月至2017年12月期间江苏大学附属人民医院就诊的非恶性血液病患者(对照组)和CML患者骨髓单个核细胞中ID2/ID3/ID4表达及ID4启动子甲基化水平,通过分组分析ID家族异常的临床意义。结果:ID2及ID3表达在CML患者中均呈现显著上调(P<0.001,P<0.05),而ID4表达在CML患者中呈现显著下调(P<0.01)。其中,接受者操作特征曲线分析揭示ID2表达可作为CML鉴别的潜在分子标志物(AUC=0.895,P<0.001)。CML患者中ID4启动子高甲基化概率显著高于对照组患者(P=0.001),且ID4启动子甲基化与ID4表达呈现负相关(r=-0.424,P=0.002)。通过分组分析发现ID2高表达较易发生于男性患者中(P=0.040);ID4低表达/高甲基化较易发生于加速/急变期患者(P=0.003,P<0.001)。此外,CML加速/急变期患者ID4表达水平低于慢性期患者(P<0.001),而ID4甲基化水平高于慢性期患者(P<0.001)。通过单因素及多因素Logistic回归分析发现ID4高甲基化是CML患者疾病进展的独立危险因素(P=0.007)。结论:ID家族在CML患者中表达态势不同,其中ID2/ID3表达上调;而ID4表达下调,与ID4启动子高甲基化相关。ID4表达/甲基化与CML疾病进展相关,其中ID4甲基化可能是CML疾病进展的独立危险因素。; 周静东解飞袁倩郭竑林江张婷娟钱军; 关键词：慢性髓系白血病分化抑制因子甲基化

心肌纤维化中人参皂苷Rg1和分化抑制因子-2的作用: 2024年; 心血管疾病是影响全球预期寿命的重要因素,心肌纤维化是心血管疾病终末期的基础病理表现,也是心血管疾病的加重因素。中医药改善心肌纤维化效果显著,人参皂苷Rg1可通过多种机制减轻心肌纤维化。分化抑制因子2 (ID2)是多脏器纤维化的负性调控因子,其表达增高对肝、肺、肾小管等多组织纤维化起减轻作用。本文对人参皂苷Rg1改善心肌纤维化和Id2与心肌纤维化关系进行综述,为基于Id2靶点的中药干预提供思路。; 吴艺豪张鹏石开虎; 关键词：心肌纤维化人参皂苷RG1

分化抑制因子3作为缺血性脑卒中诊断标志物的研究及其与免疫浸润的关系被引量：2: 2023年; 目的明确分化抑制因子3(Id3)能否作为缺血性脑卒中(IS)潜在的诊断标志物,并研究免疫细胞浸润在IS病理中的作用。方法从基因表达综合数据库中下载IS数据集。首先使用R语言软件识别差异表达基因并进行功能相关分析。然后结合最小绝对收缩与选择算子、支持向量机的特征递减消除算法和加权基因共表达网络分析算法筛选IS的诊断标志物并进一步验证,通过受试者工作特征曲线评估标志物对IS的诊断价值。最后,利用反卷积算法评价IS组织中免疫细胞浸润情况,分析诊断标志物与浸润免疫细胞的相关性。结果本研究总共确定了165个差异表达基因,发现Id3可能是IS的诊断标志物(受试者工作特征曲线下面积0.839,95%置信区间:0.750~0.920)。免疫细胞浸润分析表明,中性粒细胞、初始CD_(4)^(+)T淋巴细胞、初始B细胞、CD_(8)^(+)T淋巴细胞、静息CD_(4)^(+)记忆T淋巴细胞、活化CD_(4)^(+)记忆T淋巴细胞、静息树突状细胞、静息肥大细胞、嗜酸性粒细胞与IS的发生进展可能存在关系。结论Id3可能是IS潜在的诊断基因,免疫细胞浸润对IS的发生发展有重要影响。; 古联梁一帆杨怡冰刘晶曾文璐申婷婷; 关键词：缺血性脑卒中诊断标志物免疫细胞分子机制

血管内皮生长因子、单核细胞趋化蛋白1、分化抑制因子1在脑胶质瘤中的表达及与血管生成的相关性分析被引量：9: 2022年; 目的分析血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、分化抑制因子1(Id1)在脑胶质瘤中的表达及与血管生成的相关性。方法选取2018年4月—2020年5月湖北省中西医结合医院脑胶质瘤患者150例作为病例组。另选取该院因脑外伤后行颅内减压术的50例非肿瘤患者(正常脑组织)作为对照组。对比两组患者血清VEGF、MCP-1、Id1水平,绘制ROC曲线分析血清VEGF、MCP-1、Id1水平预测脑胶质瘤发生的价值;比较不同级别脑胶质瘤患者血清VEGF、MCP-1、Id1水平及肿瘤微血管密度(MVD)值,Pearson法分析血清VEGF、MCP-1、Id1水平与MVD值的相关性。结果病例组血清VEGF、Id1水平较对照组高,MCP-1水平较对照组低(P <0.05)。ROC曲线结果显示,血清VEGF、MCP-1、Id1水平及3者联合预测胶质瘤发生的AUC分别为0.873(95%CI:0.823,0.923)、0.776(95%CI:0.699,0.853)、0.898(95%CI:0.850,0.946)、0.908(95%CI:0.851,0.978)。高级别组血清VEGF、Id1水平及MVD较低级别组高,MCP-1水平较低级别组低(P <0.05)。Pearson相关性分析显示,脑胶质瘤患者MVD与血清VEGF水平、Id1水平呈正相关(r=0.532和0.697,均P <0.05),与MCP-1水平呈负相关(r=-0.395,P <0.05)。结论脑胶质瘤患者血清VEGF、Id1水平上调,MCP-1水平下调,三项指标与肿瘤血管生成密切相关,且可有效预测胶质瘤的发生。; 吴佩涛丁凡欧阳伟王少兵; 关键词：脑胶质瘤血管内皮生长因子单核细胞趋化蛋白1 分化抑制因子血管生成

分化抑制因子2对胶质瘤发生和发展的影响被引量：5: 2022年; 胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,目前其治疗方案仍然是传统的手术联合放射治疗和化学治疗。由于胶质瘤位置特殊、复发率高以及对现有化学治疗药物的耐药性,患者的中位生存期仅15个月左右,因此,迫切需要新的诊断和治疗方案。分化抑制因子2(ID2)是螺旋-环-螺旋转录因子家族成员,在组织中与Ⅰ类和Ⅱ类碱性螺旋-环-螺旋转录因子、视网膜母细胞瘤蛋白及其相关口袋蛋白等相互作用,协同调节免疫细胞分化和基因表达。ID2表达失调与包括胶质瘤在内的多种肿瘤的生长、新生血管形成、侵袭与转移、化学治疗耐药和肿瘤细胞干性有关。本文从ID2的分子结构、基本功能、表达调控、对胶质瘤进展的影响等方面进行综述,旨在为基于ID2靶点的胶质瘤治疗药物的研发提供新思路。; 王怡春黄毓杰钟根深; 关键词：转录因子胶质瘤

类风湿性关节炎患者关节滑液CD4^(+)T细胞分化抑制因子2(Id2)表达升高被引量：2: 2022年; 目的检测类风湿性关节炎(RA)患者外周血及关节滑液CD4^(+)T细胞亚群的比例及其分化抑制因子2(Id2)的表达,探讨Id2对CD4^(+)T细胞亚群比例的影响。方法收集RA患者51例(含滑液18例)和健康对照者31例,采用流式细胞术测定RA患者外周血、关节滑液和健康对照者外周血中CD4^(+)T细胞、1型辅助T(Th1)细胞和Th17细胞的比例及其核内Id2的表达水平。结果与健康对照组相比,RA患者外周血中CD4^(+)T细胞、Th1细胞及Th17细胞比例及Id2表达水平无明显变化,滑液CD4^(+)T细胞、Th1细胞比例及CD4^(+)T细胞Id2表达水平明显增加,也高于RA患者外周血。CD4^(+)T细胞Id2表达率与血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)及28关节疾病活动度评分(DAS28)无明显相关性,但与γ干扰素(IFN-γ)表达呈正相关。结论RA患者关节滑液中CD4^(+)T细胞富集,其Id2表达促进Th1细胞分化。; 孙浩洋高键张佩艳王雁畅洋缪金林朱平

分化抑制因子1在肿瘤中表达及其作用的研究进展: 2021年; 随着人类社会的进步,医学发生了巨大的变革,与此同时危害人类健康的主要疾病构成也发生了改变。现代社会,肿瘤已经成为危害人类健康的一个重要因素,进一步深入地研究肿瘤的发生发展机制及肿瘤的早期诊断就显得极为重要。分化抑制因子(Inhibitors of Differentiation or Inhibitors of DNA binding,ID)是最近几年研究越来越广泛的肿瘤调节因子,在调节细胞周期进展和细胞分化方面起着关键作用。; 陈玉北王觅柱; 关键词：分化抑制因子1 细胞分化细胞周期疾病构成

分化抑制因子1和3通过Wnt/β联蛋白和Shh通路共同调节结直肠癌细胞的干性被引量：3: 2021年; 目的探讨分化抑制因子3(Id3)协同Id1对结直肠癌细胞干性的影响,并阐明其可能的机制。方法应用慢病毒感染系统Id1短发夹RNA(shRNA)质粒构建Id1单基因敲减(sh-Id1)、sh-Id3和双基因敲减(sh-Id1Id3)的肠癌HCT116细胞株,荧光显微镜下观察荧光强度,实时荧光定量PCR和Western印迹法检测敲减效果。实验分为4组:HCT116空载质粒对照组(简称对照组)、sh-Id1组、sh-Id3组和Sh-Id1Id3组。实时无标记细胞检测技术(RTCA)检测细胞增殖信号,克隆形成实验检测细胞克隆形成数量和直径,流式细胞术AnnexinⅤ/PI法检测细胞凋亡,体外无血清悬浮培养法检测细胞成球的数量和大小,流式细胞术检测基因敲减的HCT116细胞CD24和CD133表达;Western印迹法检测基因敲减的HCT116细胞及过表达c-myc后CD24、CD133、EpCAM、Oct4、EZH2、Lgr5和β联蛋白表达水平。结果荧光显微镜下可见对照组、sh-Id1组、sh-Id3组和Sh-Id1Id3组细胞绿荧光率均>90%;实时荧光定量PCR和Western印迹结果显示,与对照组相比,sh-Id1组Id1表达降低(均P<0.01),sh-Id3组Id3表达降低(均P<0.01),sh-Id1Id3组的Id1和Id3表达均降低(均P<0.01),说明sh-Id1,sh-Id3和sh-Id1Id3的HCT116细胞株构建成功。RTCA结果显示,与对照组相比,sh-Id1,sh-Id3和sh-Id1Id3组细胞增殖信号比对照组显著降低(P<0.05)。克隆形成实验结果显示,sh-Id1,sh-Id3和sh-Id1Id3组克隆形成的数量及大小均比对照组显著降低(P<0.05)。流式细胞术检测细胞凋亡结果显示,sh-Id1,sh-Id3和sh-Id1Id3组细胞凋亡显著高于对照组(P<0.05);无血清悬浮培养实验结果显示,sh-Id1,sh-Id3和sh-Id1Id3组细胞球性形成率均比对照组显著降低(P<0.05)。流式细胞术结果显示,与对照组相比,sh-Id1,sh-Id3和sh-Id1Id3组中CD133+和CD24+细胞比例均显著降低(P<0.05),且上述结果中,sh-Id1Id3组与sh-Id1和Sh-Id3组相比显著降低(P<0.05)。Western印迹结果显示,与对照组相比,sh-Id1,sh-Id3和sh-Id1Id3组CD24�; 黄传钟孙艳霞于悦陈韡陈淑萍陈淑萍叶韵斌; 关键词：结直肠癌分化抑制因子1

趋化因子受体CXCR7通过分化抑制因子-1促进间充质干细胞旁分泌肝细胞生长因子的研究被引量：1: 2021年; 目的探讨间充质干细胞(MSC)旁分泌肝细胞生长因子(HGF)的可能机制。方法①体外培养C57BL/6小鼠间充质干细胞(mMSC),并构建慢病毒质粒稳转的高表达趋化因子受体7(CXCR7)的mMSC,同时设置空白对照组和空载体对照组。待细胞传代培养20代后,采用荧光显微镜和流式细胞仪鉴定转染效率;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测mMSC中CXCR7 mRNA表达水平。②另取传至4~6代的mMSC,分为MSC对照组〔MSC-blank组,野生型mMSC加入100μg/L脂多糖(LPS)〕、高表达CXCR7组(MSC-OE-CXCR7组,慢病毒质粒稳转高表达CXCR7 mMSC加入100μg/L的LPS)、高表达CXCR7对照组(MSC-OENC-CXCR7组,慢病毒空载体质粒稳转mMSC加入100μg/L的LPS)、CXCR4抑制剂组(MSC-IE-CXCR4组,mMSC经0.1 mg/L CXCR4抑制剂TC14012预处理24 h后加入100μg/L的LPS)和CXCR4抑制剂对照组(MSC-IENC-CXCR4组,mMSC加入与TC14012等量的DMEM培养液预处理24 h后再加入100μg/L的LPS)。经LPS处理6 h后收集各组细胞,采用RT-PCR法检测分化抑制因子-1(ID-1)的mRNA表达;收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HGF水平。结果①经荧光显微镜及流式细胞仪检测鉴定慢病毒质粒介导的高表达CXCR7的mMSC构建成功。与空白对照组比较,高表达CXCR7慢病毒载体组mMSC中CXCR7 mRNA表达水平明显升高(2^(-ΔΔCt):5.81±0.97比1.02±0.12,P<0.05);而空载体对照组mMSC中CXCR7 mRNA表达水平与空白对照组差异无统计学意义(2^(-ΔΔCt):0.95±0.22比1.02±0.12,P>0.05)。②与MSC-blank组相比,MSC-OE-CXCR7组高表达CXCR7或者MSC-IE-CXCR4组抑制CXCR4均可引起mMSC中ID-1 mRNA高表达(2^(-ΔΔCt):5.56±0.66、2.47±0.58比1.00±0.10,均P<0.05),同时可增加HGF外分泌水平(ng/L:632.02±149.98、217.21±40.53比108.53±24.62,均P<0.05);但MSC-OENC-CXCR7组和MSC-IENC-CXCR4组mMSC中ID-1 mRNA表达水平和HGF外分泌水平与MSC-blank组比较差异均无统计学意义ID-1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):1.01±0.27、1.21±0.32比1; 吴昌德张东星马开香杨从山; 关键词：趋化因子趋化因子受体分化抑制因子-1

分化抑制因子1通过调控VEGF-A表达促进骨肉瘤血管生成被引量：3: 2021年; 目的观察分化抑制因子1(inhibitor of DNA binding 1,ID1)通过调控血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)表达对骨肉瘤143B细胞血管生成影响,并验证人骨肉瘤组织中ID1与血管生成和VEGF-A表达相关性。方法收集33例人骨肉瘤石蜡组织,利用免疫组化分析ID1表达与微血管密度(microvessel density,MVD)相关性,并结合生物信息学分析,探讨骨肉瘤中ID1与血管生成相关通路及VEGF-A表达的相关性。利用慢病毒和小干扰RNA建立差异表达ID1的143B细胞株,制备相应细胞条件培养基(conditional medium,CM),通过Transwell迁移、小管形成实验,比较各组CM对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVCEs)迁移和成管能力的影响;利用PCR、Western blot、ELISA检测差异表达ID1后143B细胞中VEGF-A的表达。结果生信分析提示ID1参与多条骨肉瘤血管生成相关通路,且VEGF-A与ID1的mRNA表达呈正相关(r=0.2441,P=0.0057)。33例人体骨肉瘤组织中ID1阳性表达组中MVD较ID1阴性组明显增高(P<0.05),且ID1与VEGF-A蛋白表达呈正相关(r=0.4643,P=0.0065)。体外实验证实过表达ID1组较对照组的CM能显著促进内皮细胞迁移和成管能力(P<0.05);与之对应,敲低ID1表达组较无效干扰组的CM能抑制内皮细胞迁移和成管能力(P<0.05)。过表达ID1的143B细胞中VEGF-A表达和分泌显著升高,而敲低ID1表达后143B细胞中VEGF-A表达和分泌降低(P<0.05)。结论ID1可能通过上调骨肉瘤细胞中的VEGF-A表达来促进骨肉瘤血管生成。; 赵郭盛晏铮剑高自然曹亚郭乔楠秦晋陈富; 关键词：分化抑制因子1 骨肉瘤 VEGF-A 血管生成

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