搜索到4508篇“ 前列腺癌细胞系“的相关文章
- 灯盏花乙素抑制人前列腺癌细胞系PC-3的增殖和迁移
- 2024年
- 目的探讨灯盏花乙素(STR)对人前列腺癌细胞系(PC-3)增殖、迁移的影响及其作用机制。方法PC-3细胞分为STR低、中和高剂量组、colivelin(STAT3激活剂)组、STR高剂量+colivelin组、对照组。CCK-8法、集落形成实验检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;透射电镜观察细胞线粒体超微结构;比色法检测细胞内游离Fe 2+、丙二醛(MDA)含量及活性氧(ROS)水平;RT-qPCR检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-9 mRNA表达;Western blot检测p-STAT3、GPX4蛋白。结果与对照组对比,STR低、中和高剂量组细胞线粒体结构破坏明显,A 450值、集落形成率、划痕愈合率、PCNA、SLC7A11、MMP-9 mRNA表达及p-STAT3、GPX4蛋白降低(P<0.05),Fe 2+、MDA含量及ROS水平升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);与对照组相比,colivelin组细胞中线粒体结构破坏有所改善,A 450值、集落形成率、划痕愈合率、PCNA、SLC7A11、MMP-9 mRNA表达及p-STAT3、GPX4蛋白升高,Fe 2+、MDA含量及ROS水平降低(P<0.05);与STR高剂量组相比,STR高剂量+colivelin组细胞中线粒体结构破坏有所减轻,A 450值、集落形成率、划痕愈合率、PCNA、SLC7A11、MMP-9 mRNA表达及p-STAT3、GPX4蛋白升高,Fe 2+、MDA含量及ROS水平降低(P<0.05)。结论STR降低和减弱前列腺癌细胞增殖和迁移能力,其机制可能与抑制STAT3/GPX4通路有关。
- 肖艳红姜明东林叶远冉灿梁博
- 关键词:灯盏花乙素前列腺癌增殖
- lncRNASOX2-OT调节miR-215-5p/ZEB2轴抑制人前列腺癌细胞系增殖和上皮间质转化研究
- 2023年
- 目的探讨长非编码RNA SRY盒转录因子2重叠转录本(lncRNA SOX2-OT)调节miR-215-5p/E盒结合锌指蛋白2(ZEB2)轴对前列腺癌细胞增殖和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将PC-3细胞分为对照组、si-SOX2-OT组、si-NC组、si-SOX2-OT+anti-miR-215-5p组,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中SOX2-OT、miR-215-5p与ZEB2表达。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)及5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测PC-3细胞增殖;流式细胞术检测PC-3细胞凋亡率;Transwell检测PC-3细胞迁移、侵袭;qRT-PCR检测PC-3细胞miR-215-5p、ZEB2 mRNA、凋亡蛋白与EMT标志蛋白转录表达;Western blot检测PC-3细胞ZEB2、凋亡蛋白与EMT标志蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证PC-3细胞中SOX2-OT对miR-215-5p及miR-215-5p对ZEB2的靶向调节作用。结果与人前列腺上皮细胞相比,人前列腺癌组织源细胞和人前列腺癌细胞株PC-3、DU 145、22RV1中SOX2-OT、ZEB2 mRNA表达升高,miR-215-5p表达降低(P<0.05)。与对照组相比,si-SOX2-OT组细胞活力、EdU阳性率、迁移细胞数、侵袭细胞数、细胞ZEB2、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及Vimentin mRNA和蛋白表达均降低,细胞凋亡率、miR-215-5p及Bcl-2相关X基因(Bax)、E-cadherin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05)。下调miR-215-5p表达可减弱敲低SOX2-OT对PC-3细胞的影响。结论敲低SOX2-OT可通过促进miR-215-5p表达而下调ZEB2的表达,从而抑制前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,并诱导细胞凋亡。
- 史春辉李波朱星宇何仲琴
- 关键词:前列腺癌增殖
- miR-146a-5p靶向SMAD4抑制人前列腺癌细胞系PC-3增殖和侵袭
- 2023年
- 目的探究miR-146a-5p可否靶向调控SMAD4对前列腺癌细胞增殖、侵袭的影响及其机制。方法RT-qPCR检测前列腺癌组织及各细胞系中miR-146a-5p的表达量,分析其表达与Gleason评分的关系;MTT实验、BrdU实验、集落生成实验、划痕实验、Transwell小室法及裸鼠成瘤实验分析miR-146a-5p对前列腺癌细胞增殖、成瘤、迁移及侵袭等能力的影响;RT-qPCR检测组织SMAD4的表达量,分析其与miR-146a-5p表达量的关系;荧光素酶报告基因实验分析miR-146a-5p与SMAD4的靶向关系,功能回复实验验证miR-146a-5p/SMAD4信号轴在前列腺癌中的作用;Western blot检测miR-146a-5p及SMAD4对细胞核内SMAD2/SMAD3复合体表达量的影响,并通过荧光素酶报告基因实验及染色质免疫共沉淀实验探究miR-146a-5p/SMAD4/SMAD2/SMAD3信号轴对TIM3的靶向调控作用。结果miR-146a-5p在前列腺癌组织及细胞系中低表达(P<0.05),其表达量与Gleason评分负相关(P<0.05),且在PC-3细胞中的表达量最低;miR-146a-5p抑制PC-3细胞的增殖及侵袭能力(P<0.05);SMAD4为miR-146a-5p的下游靶基因;SMAD4促进SMAD2/SMAD3复合体入核并靶向激活TIM3。结论miR-146a-5p靶向调控SMAD4抑制PC-3细胞的增殖及侵袭,SMAD2/SMAD3/TIM3信号通路可能为其下游机制。
- 刘彼得李循王书恒靳宏勇张小安李九智
- 关键词:前列腺癌SMAD4
- 白藜芦醇通过上调TET1的表达抑制前列腺癌细胞系的迁移和侵袭被引量:1
- 2022年
- 目的:研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对人前列腺癌细胞系PC3和DU145增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:不同浓度的Res处理前列腺癌细胞(PCa)系后,用细胞计数试剂盒(CCK-8)法验证Res对PCa细胞生长的抑制,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测Res对TET1表达的影响。采用划痕实验、Transwell实验检测Res对PC3和DU145细胞迁移、侵袭的影响。构建TET1 shRNA慢病毒稳定细胞系,蛋白质印记法(Western Blot)验证沉默效果,检测TET1沉默对Res抑制PC3和DU145细胞迁移和侵袭的影响。结果:Res能够抑制PC3和DU145细胞生长、迁移和侵袭,并上调TET1表达。沉默TET1的表达使Res对PC3和DU145细胞侵袭及转移的抑制作用减弱。结论:Res可能通过TET1通路抑制PC3和DU145细胞的迁移和侵袭,这可能是治疗PCa的潜在靶点。
- 张晶秦敏朝陈真王恺华丰
- 关键词:前列腺癌白藜芦醇
- 前列腺癌细胞系中结肠癌相关转录因子2与雄激素受体基因的转录调控关系
- 2022年
- 雄激素受体(androgen receptor,AR)是经典的前列腺癌主效基因。结肠癌相关转录因子2(colon cancer associated transcript 2,CCAT2)是基于GWAS大数据结果发现的前列腺癌相关长链非编码基因,二者关系尚未见报道。依据AR表达模式的不同,前列腺癌(prostate cancer,PCa)可以划分为普通前列腺癌以及恶性程度更高的去势抵抗性前列腺癌(castration-resistance prostate cancer,CRPC)两种截然不同的发展阶段,其机制尚不明确。AR与CCAT2是否存在调控关系以及是否在其中发挥作用是本研究的切入点。本文采用雄激素依赖型与非依赖型的前列腺癌细胞研究模型LNCaP与DU145细胞系,研究发现了CCAT2与AR存在转录调控关系。首先,采用过表达与敲低的分子生物学研究策略,发现二者的RNA水平存在相互调控。在DU145细胞中,G型CCAT2激活AR mRNA水平到2.6倍,T型CCAT2抑制AR mRNA水平至0.2(P<0.05);在LNCap细胞中,G型CCAT2激活AR mRNA水平1.5倍,T型CCAT2对AR mRNA水平变化无显著意义(P<0.05)。在DU145细胞中过表达AR,CCAT 2的表达量上升2.9倍(P<0.05);在LNCaP细胞中沉默AR的表达,CCAT 2的表达水平下降至0.48(P<0.05)。报告基因分析结果显示,CCAT2对AR启动子相对活性影响与RNA水平改变相一致。由于CCAT2研究的缺乏,本文进一步研究了其与细胞活性以及对AR蛋白质水平的影响,数据显示与转录水平的结果基本一致。最后,本文初步分析了AR与CCAT2可能相关的靶基因,包括CTNNB1,MYC和TCF7L 2,初步探讨可能的机制并验证了转录水平的发现。结果表明,在LNCaP细胞中G型CCAT2分子激活AR的转录,U型CCAT2无作用。在DU145细胞中,G型CCAT2激活AR转录,U型CCAT2抑制AR的转录。在2个细胞系中,AR都激活CCAT 2整体的转录活性,提示二者存在反馈调节机制。研究发现,CCAT2与AR的转录调控关系,为真核基因表达与调控的机制研究以及前列腺癌的发病机制与治疗提供了理论与实验数据。
- 张品正梁娜常铭杰王旭莹李金泽王亚宁孙凡丽陈紫芸尚璇郭志义
- 关键词:前列腺癌雄激素受体基因转录调控
- 基于转录组学的白扁豆总皂苷抑制前列腺癌细胞系PC-3细胞生长的机制研究
- 2022年
- 目的白扁豆总皂苷是中药白扁豆经过提取分离纯化步骤制备得到,关于白扁豆的总皂苷成分如何影响前列腺癌细胞系PC-3细胞的生长情况缺少研究。因此,有必要探讨白扁豆总皂苷对前列腺癌细胞系PC-3细胞生长的机制研究。方法本研究采用CCK8方法检测不同浓度的白扁豆总皂苷对前列腺癌细胞系PC-3细胞生长的影响。利用转录组学分析白扁豆总皂苷抑制前列腺癌细胞系PC-3细胞生长的分子机制,并且进一步通过实时定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)实验对相关差异基因的表达进行验证。利用Western blot和CCK8检测白扁豆总皂苷处理过表达醛脱氢酶7家族成员A1(ALDH7A1)的PC-3细胞存活率。结果随着白扁豆总皂苷浓度升高,前列腺癌细胞PC-3的存活率显著下降,白扁豆总皂苷的IC50值为1086 mg/L。转录组学测序结果显示,与对照组相比,白扁豆总皂苷处理的细胞中有2360个差异表达基因,其中1982个基因上调,378个基因下调。基因功能注释(GO)结果显示,差异表达基因显著富集到与有丝分裂纺锤体检查点(mitotic spindle checkpoint)、纺锤体组装检查点(spindle assembly checkpoint)等一系列跟癌症的发生发展密切相关的生物学过程。此外,基因组京都百科全书(KEGG)分析结果也显示,差异表达基因富集在肿瘤代谢等信号通路。进一步对其中的差异基因进行验证,结果显示,与对照组相比,白扁豆总皂苷处理的前列腺癌细胞中ALDH7A1、甘氨酸C-乙酰转移酶(GCAT)和磷酸甘油酸变位酶家族成员4(PGAM4)的蛋白质表达水平明显降低(P<0.05),而二甲基甘氨酸脱氢酶(DMGDH)和胱硫醚β合成酶样(CBSL)的蛋白质表达水平显著升高(P<0.001)。体外细胞实验结果表明,白扁豆总皂苷通过下调前列腺癌细胞中ALDH7A1的表达抑制PC-3细胞生长。结论白扁豆总皂苷可能通过下调ALDH7A1表达从而在体外抑制前列腺癌细胞的生长。
- 袁强华韩君
- 关键词:前列腺癌
- 土荆皮乙酸诱导人前列腺癌细胞系DU145凋亡被引量:2
- 2022年
- 目的研究土荆皮乙酸(PAB)诱导人前列腺癌细胞系DU145细胞凋亡,并初步探讨其作用机制。方法以0、5、10、20和40μmol/L的PAB分别处理细胞24、48、72和96 h;CCK8法检测细胞活性;流式细胞测量术annexin V⁃FITC/PI双染和TUNEL法观察细胞凋亡;划痕实验和Transwell小室分别检测迁移和侵袭;Western blot检测细胞中Bcl⁃2、Bax蛋白及PTEN、AKT、p⁃AKT蛋白的表达。结果随着PAB浓度增加和作用时间的延长,DU145细胞增殖活力明显降低(P<0.01)。与对照组相比,PAB组细胞凋亡率、Bax和PTEN蛋白表达量显著增加,而细胞划痕愈合率、穿膜细胞数、Bcl⁃2以及p⁃AKT蛋白表达量均显著减少(P<0.01)。GW9662显著降低PAB对DU145的促凋亡的作用。结论PAB可能通过PTEN/AKT信号通路抑制前列腺癌DU145细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡。
- 刘冬梅徐强李峰
- 关键词:前列腺癌凋亡土荆皮乙酸
- 人耐紫杉醇去势性前列腺癌细胞系的构建
- 2021年
- 目的构建人耐紫杉醇(PTX)去势性前列腺癌细胞模型。方法培养人细胞株DU145细胞,逐渐增加PTX的浓度(1、4、6、8、10及12 nmol/L)处理细胞;以12 nmol/L浓度处理后存活的DU145细胞作为PTX耐药细胞株(命名为DU145 R)、DU145细胞作为对照,采用细胞增殖检测(CCK8)法检测DU145和DU145 R细胞的细胞活力、光学显微镜下观察细胞核形态、实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞多药耐药基因1(MDR 1)和c-Myc mRNA表达水平、Western blot法检测细胞MDR1和c-Myc蛋白表达水平。结果与DU145细胞比较,显微镜下观察发现DU145 R细胞核里有多核化现象,DU145 R细胞活力明显高于DU145细胞(P<0.01),MDR1及c-Myc mRNA和蛋白表达水平明显高于DU145细胞(P<0.01)。结论成功构建DU145 R细胞,该细胞MDR 1及c-Myc表达水平上调,对PTX耐药。
- 吴昌学李毅张婷彭煜晖张健禹文峰柏华张启芳
- 关键词:前列腺癌细胞紫杉醇耐药多药耐药基因1C-MYC
- 雄激素非依赖性前列腺癌细胞系LNCaP-ADR的建立与鉴定
- 2021年
- 目的建立雄激素非依赖性前列腺癌细胞系LNCaP-ADR,为进一步研究前列腺癌的去势抵抗治疗机制奠定实验基础。方法将雄激素依赖性的前列腺癌细胞LNCaP作为亲本细胞,用含有10%木炭-右旋糖酐剥离的胎牛血清无酚红的RPMI 1640培养基进行雄激素剥夺培养,建立雄激素非依赖性的前列腺癌细胞系LNCaP-ADR。通过MTS实验和平板克隆形成实验,比较LNCaP亲本细胞和LNCaP-ADR细胞在雄激素剥夺培养条件下的增殖能力及对雄激素受体(AR)拮抗剂比卡鲁胺的敏感性;采用流式细胞术观察两种细胞在雄激素剥夺培养或比卡鲁胺处理下的细胞凋亡率,采用RT-qPCR检测AR信号通路靶基因PSA、TMPRSS2的表达变化。结果MTS实验和平板克隆形成实验结果表明,在雄激素剥夺培养条件下,雄激素非依赖性前列腺癌细胞系LNCaP-ADR的增殖能力和克隆形成能力较LNCaP亲本细胞增高(P均<0.01);细胞凋亡结果显示,LNCaP亲本细胞在雄激素剥夺培养条件下的细胞凋亡率高于LNCaP-ADR细胞(P<0.05);细胞毒性实验及凋亡检测结果表明,与LNCaP亲本细胞相比,LNCaP-ADR细胞对比卡鲁胺的敏感性降低(LNCaP IC_(50)=49.18μmol·L^(-1)、LNCaP-ADR IC_(50)=94.21μmol·L^(-1)),相同浓度比卡鲁胺诱导LNCaP-ADR细胞发生的凋亡率较LNCaP亲本细胞减少;RT-qPCR结果显示,在雄激素剥夺培养条件下,LNCaP-ADR中AR下游靶基因PSA、TMPRSS2的表达水平较亲本细胞增高(P<0.01)。结论本实验成功构建了雄激素非依赖性前列腺癌细胞系LNCaP-ADR,该细胞系对雄激素剥夺及雄激素受体拮抗剂比卡鲁胺具有较强的抵抗特性。
- 史昕艺芦晓红吴晓婷罗明秀陈捷珲王芳赵薇高玉婧
- 关键词:前列腺癌LNCAP细胞雄激素依赖性
- miR-34a通过调控雄激素受体基因抑制前列腺癌细胞系LNCaP增殖被引量:1
- 2021年
- 目的:探究miR-34a对雄激素受体(AR)基因的调控作用及对前列腺癌(PCa)LNCaP细胞增殖、凋亡的影响。方法:收集2016年10月至2019年9月本院泌尿外科行前列腺穿刺活检确诊为PCa患者组织标本36例,另取同期行手术治疗切除的良性前列腺增生(BPH)组织标本41例。体外培养LNCaP细胞,分别转染miR-34a mimics(mimics组),miR-34a mimic NC(NC组),设正常生长细胞为空白对照组(BC组),另在mimics组基础上转染AR过表达(AR过表达组)载体及其对照(AR对照组),采用CCK-8试剂盒检测细胞活性,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率,实时定量PCR(RT-qPCR)检测miR-34a及AR mRNA表达水平,免疫印迹法检测AR蛋白、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)及原癌基因产物(c-Mcy)、细胞凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、capase-3)的表达水平。结果:与BPH组织比较,PCa组织中miR-34a表达水平显著降低(P<0.05),AR mRNA及蛋白表达水平均显著增加(P<0.05);与BC、NC组比较,mimics组LNCap细胞miR-34a表达水平、细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著增加(P<0.05),AR、Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05),同一时间LNCap细胞活力均显著降低(P<0.05);双荧光素酶实验结果显示,miR-34a与AR可能存在一定的调控关系,过表达AR基因可逆转miR-34a mimics对LNCaP细胞增殖抑制,促进凋亡作用。结论:miR-34a可能通过调控AR抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖,促进其凋亡。
- 彭福生黄小惠李鹏汤建儿
- 关键词:前列腺癌雄激素受体基因
相关作者
- 孙颖浩
- 作品数:1,207被引量:7,576H指数:36
- 供职机构:第二军医大学
- 研究主题:前列腺癌 前列腺肿瘤 肾肿瘤 腹腔镜 肾部分切除术
- 苏明权
- 作品数:383被引量:1,007H指数:14
- 供职机构:第四军医大学西京医院
- 研究主题:结核分枝杆菌 聚合酶链反应 前列腺癌 基因表达 原核表达
- 郝晓柯
- 作品数:665被引量:2,194H指数:19
- 供职机构:中国人民解放军
- 研究主题:结核分枝杆菌 前列腺癌 抗菌药物 前列腺肿瘤 基因表达
- 孔垂泽
- 作品数:627被引量:2,383H指数:21
- 供职机构:中国医科大学附属第一医院
- 研究主题:膀胱癌 膀胱肿瘤 肾肿瘤 前列腺癌 肾癌
- 张爱民
- 作品数:113被引量:267H指数:9
- 供职机构:济南军区总医院
- 研究主题:肾移植 肾移植术后 供肾 肾脏 免疫抑制剂