搜索到1649篇“ 动脉内皮细胞“的相关文章
- GW501516对低氧致肺动脉内皮细胞损伤的影响及机制
- 2024年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516对低氧诱导的肺动脉内皮细胞(PAECs)损伤的影响及机制。方法通过检测PAECs的相对存活率,观察GW501516的细胞毒性作用;采用Western blot法检测PPARδ蛋白的表达水平。建立低氧条件下PAECs损伤的细胞模型,以抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)为阳性对照,通过检测细胞凋亡率、细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、活性氧(ROS)水平,考察GW501516对细胞损伤及ROS产生的影响。以核因子E2相关因子2(Nrf2)激活剂富马酸二甲酯(DMF)为阳性对照,在低氧条件下通过GW501516和(或)Nrf2抑制剂ML385孵育PAECs,以细胞损伤(细胞凋亡、细胞活力、LDH活性)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、ROS水平及Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、裂解型胱天蛋白酶3(C-caspase-3)蛋白的表达水平,探讨GW501516对低氧致PAECs损伤的作用机制。结果低氧刺激能够抑制PAECs内PPARδ蛋白的表达(P<0.05),而GW501516可在低氧条件下促进PPARδ蛋白的表达且无明显的细胞毒性作用。GW501516可抑制PAECs凋亡,提高细胞活力,降低LDH活性及ROS水平。GW501516可通过激活Nrf2通路,上调PAECs内HO-1蛋白表达水平及SOD、GPx、CAT水平,降低MDA、ROS水平(P<0.05),而Nrf2抑制剂ML385能够逆转GW501516的上述作用(P<0.05)。GW501516下调C-caspase-3蛋白表达,抑制低氧诱导的PAECs损伤的作用与Nrf2激活剂DMF相似(P<0.05),而Nrf2抑制剂ML385能够逆转GW501516抑制PAECs损伤的作用(P<0.05)。结论GW501516可通过抑制氧化应激来减轻低氧诱导的PAECs损伤,其机制与激活Nrf2有关。
- 陈昌贵易春峰余志华王栋李立为贺立群
- 关键词:低氧肺动脉内皮细胞氧化应激核因子E2相关因子2
- PM2.5诱导NLRP3炎症小体活化对人主动脉内皮细胞的影响
- 2024年
- 目的 探讨PM2.5诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的分子机制。方法 收集大气PM2.5染毒HAECs 24 h,采用MTT法检测细胞存活率,酶联免疫吸附实验检测(ELISA)白介素-1β(IL-1β)和IL-18的含量,硫代巴比妥法检测丙二醛(MDA)含量,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blot和Q-PCR法检测NLRP3、caspase-1、IL-1β、Bax和Bcl-2的表达,流式细胞术和DAPI染色检测细胞凋亡,活性氧(ROS)和线粒体ROS(mtROS)试剂盒检测ROS和mtROS水平,使用NLRP3 siRNA及ROS和mtROS特异性抑制剂(NAC和Mito-TEMPO)后,观察上述结果的变化。结果 PM2.5可引起HAECs细胞分泌IL-1β和IL-18增加,释放MDA和LDH增多,促进细胞凋亡,并呈现剂量依赖关系;PM2.5可诱导HAECs细胞caspase-1和IL-1β表达增加,还可使HAECs细胞的ROS和mtROS水平显著升高;使用NLRP3 siRNA以及ROS和mtROS的抑制剂可明显抑制上述效应。结论 PM2.5通过诱导HAECs细胞氧化应激而活化NLRP3炎症小体,进一步引起细胞炎性反应和凋亡。
- 南凯张俊芳梁爽张辉李海涛王芳姚春霞
- 关键词:PM2.5氧化应激细胞凋亡
- 猪髋动脉内皮细胞源性外泌体在制备细菌疫苗中的应用
- 本发明公开了猪髋动脉内皮细胞源性外泌体在制备细菌疫苗中的应用,涉及生物医药技术领域。该猪髋动脉内皮细胞源性外泌体是利用细菌感染的猪髋动脉内皮细胞的培养上清液提取得到。本发明使用副猪格拉瑟菌作为革兰氏阴性菌的代表,2型猪链...
- 于江吴家强高译丹刘飞张玉玉李建达丁罗刚任素芳陈智张琳
- 猪髋动脉内皮细胞源性外泌体在制备细菌疫苗中的应用
- 本发明公开了猪髋动脉内皮细胞源性外泌体在制备细菌疫苗中的应用,涉及生物医药技术领域。该猪髋动脉内皮细胞源性外泌体是利用细菌感染的猪髋动脉内皮细胞的培养上清液提取得到。本发明使用副猪格拉瑟菌作为革兰氏阴性菌的代表,2型猪链...
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- 巨细胞病毒感染通过p38MAPK途径对冠状动脉内皮细胞的损伤作用
- 2024年
- 巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)感染、冠状动脉内皮细胞(Human coronary artery endothelial cells,HCAEC)损伤与冠状动脉粥样硬化心脏病发生相关。CMV感染可引起细胞损伤及p38MAPK磷酸化,但对HCAEC的损伤作用及机制尚不明确。因此,为研究CMV通过p38MAPK途径对HCAEC的损伤作用,本研究培养HCAEC并分组,对照组用不含病毒及药物的培养基处理,CMV组感染HCMV AD169病毒株,SB203580组用30μmol/Lp38MAPK抑制剂SB203580处理,CMV+SB203580组感染HCMVAD169病毒株并用30μmol/L SB203580处理。检测细胞活力,凋亡率,乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、总抗氧化力(Total antioxidant capacity,T-AOC)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、细胞间黏附分子-1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量,p-p38MAPK、裂解型caspase-3(cleaved caspase-3)表达水平。结果显示,与对照组比较,CMV组的细胞活力、SOD、T-AOC含量降低,凋亡率、LDH、MDA、IL-1β、ICAM-1、TNF-α含量、p-p38MAPK、cleaved caspase-3表达水平增加(P<0.05),SB203580组的p-p38MAPK表达水平降低(P<0.05),其与指标无统计学差异(P>0.05);与CMV组比较,CMV+SB203580组的细胞活力、SOD、T-AOC含量增加,凋亡率、LDH、MDA、IL-1β、ICAM-1、TNF-α含量、p-p38MAPK、cleaved caspase-3表达水平降低(P<0.05)。以上结果表明CMV感染引起HCAEC损伤及凋亡、氧化应激反应、炎症反应激活,这一作用与促进p38MAPK磷酸化有关。
- 李玲梁霄杨茂蒲盛蓝
- 关键词:冠状动脉粥样硬化心脏病内皮损伤P38MAPK
- 早期生长反应因子3对高脂诱导冠状动脉内皮细胞炎症及凋亡的影响
- 2024年
- 目的观察高脂损伤冠状动脉内皮细胞早期生长反应因子3(Egr3)表达变化,探讨Egr3对高脂诱导冠状动脉内皮细胞炎症及凋亡的影响。方法对数生长期人冠状动脉内皮细胞分为对照组(正常培养)、高脂损伤组(氧化低密度脂蛋白处理)、Egr3空载组(siRNA-NC慢病毒转染+氧化低密度脂蛋白处理)、Egr3敲低组(siRNA-Egr3慢病毒转染+氧化低密度脂蛋白处理)。转染后取4组细胞,采用实时荧光定量PCR法检测细胞Egr3 mRNA相对表达量,采用Western blot法检测Egr3、caspase-3蛋白相对表达量,采用ELISA法检测细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,采用CCK-8法检测细胞凋亡率。结果高脂损伤组、Egr3空载组细胞Egr3 mRNA相对表达量(1.56±0.48、1.53±0.56),Egr3(1.65±0.35、1.55±0.45)、caspase-3(2.43±0.43、2.36±0.29)蛋白相对表达量,细胞上清液TNF-α[(55.33±4.76)、(57.85±2.92)ng/L]、IL-6[(36.34±1.60)、(31.69±1.83)ng/L]水平及细胞凋亡率[(186.08±20.84)%、(174.34±29.98)%]均高于对照组[1.04±0.20、0.51±0.26、1.60±0.22、(46.10±1.52)ng/L、(23.35±1.69)ng/L、(100.01±8.64)%]、Egr3敲低组[0.16±0.03、0.23±0.07、1.05±0.29、(33.67±3.26)ng/L、(19.75±1.54)ng/L、(12.24±7.51)%](P<0.05),对照组均高于Egr3敲低组(P<0.05),高脂损伤组与Egr3空载组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高脂可诱导冠状动脉内皮细胞炎症和凋亡,可能与Egr3表达增高有关;敲低Egr3表达可抑制冠状动脉内皮细胞炎症和凋亡。
- 王思晴祖姆热提·阿布都克依木刘芳马燕玲田惠铭李霞
- 关键词:肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-6CASPASE-3
- 益母草碱调节RhoA/ROCK信号通路对冠心病大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响
- 2024年
- 目的:研究益母草碱(Leo)通过调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关的卷曲螺旋激酶(ROCK)信号通路对冠心病(CHD)大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响及机制。方法:将造模成功的75只CHD大鼠随机分为模型组(CHD组)、Leo低、中、高剂量组(Leo-L组、Leo-M组、Leo-H组)和Leo高剂量组+RhoA激活剂LPA组(Leo-H+LPA组),每组15只。Leo-L、Leo-M、Leo-H组分别灌胃15、30、60mg·kg^(-1)·d^(-1)的Leo,Leo-H+LPA组灌胃60mg·kg^(-1)·d^(-1)的Leo,另需腹腔注射1mg·kg^(-1)·d^(-1)的LPA,Control组和CHD组以相同方式给予等量生理盐水,均连续干预4周。超声心动图测定心功能指标;全自动生化分析仪测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、内皮细胞特异性分子-1(EMS1)、血管内皮细胞粘附分子1(VCAM-1)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉内皮损伤;流式细胞仪检测主动脉内皮细胞凋亡;免疫印迹法(Western blot)检测RhoA/ROCK信号通路相关蛋白表达。结果:与Control组相比,CHD组主动脉壁增厚且染色不均匀,细胞膨大,排列紊乱,内皮粗糙;左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、TC、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α、ET-1、VCAM-1和EMS1水平、细胞凋亡率及RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白表达显著升高(P<0.05),左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)、HDL-C、NO水平显著降低(P<0.05)。与CHD组相比,Leo-L组、Leo-M组、Leo-H组主动脉染色均匀,动脉壁结构清晰,细胞排列紧密且形态较正常,内膜较平滑;LVEDD、LVESD、TC、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α、ET-1、VCAM-1和EMS1水平、细胞凋亡率及RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白表达逐渐降低(P<0.05),LVEF、FS、HDL-C、NO水平逐渐升高(P<0.05)。Leo-H+LPA组逆转了Leo对CHD大鼠的保护作用(P<0.05)。结论:Leo可能通过抑制R
- 郭艳红谢月敏冯强郭少英王静
- 关键词:益母草碱冠心病内皮细胞损伤炎症反应
- 抵抗素样分子α对小鼠主动脉内皮细胞形成新生血管能力的影响及机制探讨
- 2024年
- 目的探讨抵抗素样分子α(又称FIZZ1)对小鼠主动脉内皮细胞形成新生血管能力的影响及机制。方法分别使用10 nmol/L、20 nmol/L和40 nmol/L的FIZZ1刺激小鼠主动脉内皮细胞,使用内皮细胞成管实验和内皮细胞迁移实验体外验证FIZZ1在内皮细胞迁移及血管形成中的作用;采用高通量测序检测FIZZ1对小鼠主动脉内皮细胞信号通路的影响,筛选出表达有显著差异的信号通路。结果在不同浓度的FIZZ1刺激下,小鼠主动脉内皮细胞血管形成的面积逐步增加,40 nmol/L的FIZZ1促进血管生成的作用最强。随着FIZZ1浓度的增加,内皮细胞迁移数量增多,迁移能力逐步增强。高通量基因测序检测中发现共有1253个基因出现了差异性表达,包括427个上调基因和826个下调基因,其机制可能与COL1A1、FLT4、ITGA3等基因表达显著性差异有关。结论FIZZ1能在体外使小鼠主动脉内皮细胞形成新生血管,其机制可能与COL1A1、FLT4、ITGA3等基因表达显著性差异有关。
- 段淑香孟海燕孙萍张宁牛洪梅赵中松李浩元马永晖
- 关键词:主动脉小鼠
- 高糖高脂对人主动脉内皮细胞的影响及津力达联合通心络的干预作用
- 目的观察高糖高脂诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的机制及津力达联合通心络的保护作用。方法采用高糖高脂诱导HAECs损伤,建立细胞损伤模型,将HAECs随机分为:空白(Normol)组、模型(Model)组、津力达(...
- 位庚
- 关键词:高糖高脂氧化应激津力达通心络
- 高良姜素通过下调lncRNA H19的表达抑制ox-LDL诱导的人源 正常主动脉内皮细胞血管生成活性
- 2024年
- 目的探索高良姜素对ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及其机制。方法使用不同浓度(0、10、20、40、80μmol/L)的高良姜素孵育HAECs24h后,通过MTT检测细胞活性。以5mg/mLox-LDL诱导的HAECs为模型,使用20、40μmol/L高良姜素孵育24h。为观察高良姜素的作用机制,在HAECs中过表达lncRNAH19,使用40μmol/L高良姜素孵育24 h。通过qRT-PCR检测lncRNAH19的水平,划痕实验和血管形成实验用于观察迁移和管形成能力,使用流式细胞术检测ROS水平。通过Western blot检测VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平。结果低浓度(0、10、20、40μmol/L)的高良姜素对细胞无明显毒性(P>0.05),而80μmol/L高良姜素会抑制HAECs细胞的活性(P<0.01)。ox-LDL诱导的HAECs中lncRNAH19的表达水平增加,高良姜素能降低ox-LDL诱导的HAECs的lncRNAH19的表达水平、迁移能力和血管形成能力,ROS水平以及VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平(P<0.01)。但是,高良姜素的这些生物学作用均能被过表达lncRNAH19逆转(P<0.01)。结论高良姜素可能通过抑制lncRNAH19的表达以降低ox-LDL诱导的HAECs的迁移、氧化应激和血管形成能力来发挥治疗动脉粥样硬化的潜力。
- 罗瑞田龙海杨永曜
- 关键词:血管生成高良姜素
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- 王迪浔
- 作品数:216被引量:587H指数:11
- 供职机构:华中科技大学同济医学院
- 研究主题:缺氧 缺氧症 肺动脉 肺血管 吸烟
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- 供职机构:第三军医大学高原军事医学系
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- 应晨江
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- 供职机构:华中科技大学同济医学院
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