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高血压患者主动脉重构与左心房重构的超声分析: 2024年; 目的:探讨高血压患者主动脉重构与左心房重构的超声分析。方法:选取2021年3月至2022年2月于中西医结合医院的120例高血压患者,均给予超声心动图对左心房内径、主动脉内径进行测量,依据结果分为主动脉和左心房均正常组(A组)、主动脉重构而左心房正常组(B组)、左心房重构而主动脉正常组(C组)、主动脉重构且左心房重构(D组)四组,通过多因素Logistic回归分析探究高血压患者左心房、主动脉重构的危险因素。结果:C组BMI大于A组(P<0.05);和D组相比,A、B两组的LVMI、舒张压、收缩压均更低(P<0.05);和C组比,A、B两组的LVMI相对更低(P<0.05);和A组比,B组的收缩压更高(P<0.05);和A组比,C组的舒张压处于更高水平(P<0.05)。D组病程大于A组和B组,B组病程大于A组;D组治疗时间小于A组,B组治疗时间小于A组,C组治疗时间小于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。D组治疗时间OR值最大为2.155,B组病程OR值最大为1.161,C组病程OR值最大为1.138,A组治疗时间RO值最大为2.522,通过多因素分析可以发现,年龄是最危险的导致主动脉重构的一个独立因素,而LVMI是最危险的导致左心房重构的一个独立因素。结论:最重要导致主动脉重构的独立因素为年龄,最重要的导致左心房重构的独立因素为LVMI。; 陈声亮刘锐洪陈英银叶云英; 关键词：高血压主动脉重构超声分析

尼古丁上调Cx43促发PASMCs炎性反应致小鼠肺动脉重构的机制: 2024年; 目的研究缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)介导肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)炎性反应在尼古丁致小鼠肺动脉重构中的作用机制。方法5周龄雄性C57BL/6J小鼠、Tagln-Cre(+);Cx43^(flox/WT)小鼠各32只,分别随机分为对照组(灭菌注射水)、0.02、0.2和2.0 mg/(kg·d)尼古丁组,每组8只。小鼠按体重每天固定时间进行一次鼻腔滴注,持续8周。染毒结束后,通过HE染色观察各组小鼠肺动脉重构情况;采用磁性分离法培养C57BL/6J、Tagln-Cre(+);Cx43^(flox/WT)小鼠原代远端PASMCs;通过Western blot法检测小鼠PASMCs中Cx43、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)蛋白表达水平。结果与C57BL/6J小鼠对照组相比,尼古丁染毒组C57BL/6J小鼠体重总体呈现增长趋势,且随着尼古丁浓度增加,体重增长变缓。小鼠远端肺动脉出现管壁增厚、管腔狭窄等典型的动脉重构病理特征,Cx43表达上调且呈剂量依赖性关系。Tagln-Cre(+);Cx43^(flox/WT)小鼠HE染色结果显示其肺动脉管壁增厚和管腔狭窄现象有所缓解,且PASMCs中上述炎性反应因子表达减少。结论Cx43表达下调可缓解尼古丁诱导的小鼠远端PASMCs炎性反应,从而改善小鼠肺动脉重构。; 赵旭侯晓敏孙琳徐祎董霖江雪露饶国娇邹佳佳施熠炜秦小江; 关键词：尼古丁连接蛋白43 肺动脉重构炎性反应

非复杂型B型主动脉夹层腔内隔绝术后主动脉重构的差异分析: 2024年; 目的探讨非复杂型B型主动脉夹层(TBAD)患者在腔内隔绝(TEVAR)术后主动脉重构的差异,为临床提供参考。方法回顾性分析2019年1月至2021年12月在南宁市第二人民医院接受TEVAR术治疗的50例非复杂型TBAD患者的临床资料,并根据发病至手术时间的不同分为急性期组(28例,发病1~14 d内进行手术)和亚急性期组(22例,发病15~30 d内进行手术)。比较两组患者术后影像学随访结果、术后门诊随访结果及主动脉各平面真假腔变化情况[A、B、C平面的真腔直径(TD)、假腔直径(FD)、真腔面积(TS)及假腔面积(FS)]。结果两组患者术后影像学随访情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者术后门诊随访情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后,急性期组患者的A平面TD、TS小于亚急性期组,FD、FS大于亚急性期组(均P<0.05);两组患者B、C平面均TD、FD、TS及FS比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论非复杂型TBAD患者在亚急性期进行TEVAR术后主动脉近端重构情况优于急性期组,有助于术后恢复。; 韦选旭黄永焱韦英能黄洪; 关键词：腔内隔绝术主动脉重构

基于“PETTICOAT”技术的支架系统在B型主动脉夹层远端主动脉重构中的有效性分析——一项多中心“匹配”比较研究: 2024年; 目的比较采用Fabulous支架系统修复和标准胸主动脉腔内修复(TEVAR)对B型主动脉夹层(TBAD)远端主动脉的重塑效果。方法收集2017年12月至2019年10月经Fabulous支架治疗的134例TBAD患者以及对应的多中心进行标准TEVAR治疗的159例TBAD患者的数据。通过倾向性匹配分析,对比两组患者在术后1年的预后和主动脉重塑效果。结果通过倾向性匹配分析,一共62例Fabulous治疗的患者和匹配的62例标准TEVAR治疗的患者纳入分析。两组患者在术前基线情况方面差异无统计学意义。在裸支架区域的主动脉重塑方面,Fabulous组患者在真腔最小直径[10.6(4.4,14.5)mm比4.7(0.9,10.7)mm,P=0.001]和假腔最大直径[-24.2(-30.5,-4.9)mm比0.7(-11.8,2.3)mm,P<0.001]的变化趋势均优于标准TEVAR组患者,且Fabulous组患者的假腔完全血栓化比例明显优于标准TEVAR组患者(62.9%比37.1%,P=0.042)。结论TBAD患者采用Fabulous支架系统有更好的远端主动脉重塑效果。; 胡诚凯杨珏杨珏王伟戴向晨陆信武戚悠飞张宏鹏邱首继曹根茂王恩慈林朋莫凡迪李仕毅李哲昀左梓昂司逸符伟国司逸; 关键词：主动脉重塑

Metrnl对2型糖尿病小鼠主动脉重构的影响及相关机制研究: 2024年; 目的观察Metrnl在2型糖尿病小鼠中的浓度变化及对小鼠主动脉重构的影响,探讨其可能的作用机制。方法取15只健康雄性小鼠,随机分成对照组(Control组)、糖尿病组(DM组)、Metrnl干预组(DM+Metrnl组),Metrnl干预组予以重组Metrnl,对照组和糖尿病组给予等体积生理盐水。注射结束后测定各组小鼠血脂水平。观察小鼠主动脉病理变化,主动脉内ROS含量,主动脉细胞凋亡情况,主动脉中P-P38 MAPK、P38 MAPK、P-STAT1、STAT1、BAX、BCL-2蛋白表达水平。结果Metrnl干预组体质量及血糖较糖尿病组差异无统计学意义(P>0.05);重组Metrnl干预前,各组小鼠血清Metrnl浓度差异无统计学意义(P>0.05)。Metrnl降低了2型糖尿病小鼠血清TC、TG、LDL-C水平(P<0.05),提高血清HDL-C浓度(P<0.05);Metrnl可改善2型糖尿病小鼠主动脉细胞形态,但无法改变主动脉厚度(P>0.05);Metrnl可减少ROS产生,降低细胞凋亡率(P<0.05),并下调P-P38/P38 MAPK、P-STAT1/STAT1、BAX蛋白表达(P<0.05),提高BCL-2蛋白表达(P<0.05)。结论糖尿病小鼠血清Metrnl水平无明显变化,外源性Metrnl干预不能改善糖尿病小鼠体质量及血糖,但可以改善糖尿病小鼠脂质代谢,Metrnl通过抑制ROS/P38 MAPK/STAT1信号通路,减轻氧化应激损伤,从而发挥对主动脉的保护作用。; 邱宥荐张敏; 关键词：2型糖尿病 ROS 凋亡率

SGLT-2抑制剂通过Nrf2/HO-1信号通路对2型糖尿病合并高血压大鼠动脉重构的干预作用: 2024年; 目的探究钠-葡萄糖协同转运蛋白(SGLT)-2抑制剂通过核因子-E2相关因子(Nrf)2/血红素氧合酶(HO)-1信号通路对2型糖尿病合并高血压大鼠基底动脉重构的干预作用。方法用自发性高血压大鼠(SHR)高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病合并高血压大鼠模型,造模成功后分为对照组、模型组和试验组各15只,实验组采用1 mg/(kg·d)达格列净灌胃,模型组和对照组给予等量生理盐水灌胃。8 w后血糖仪检测各组血糖水平,苏木素-伊红(HE)染色检测各组基底动脉病理情况,免疫荧光法检测基底动脉核增殖指数(Ki67)表达水平,Western印迹检测点各组基底动脉Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组血糖显著升高,基底动脉动脉血管壁厚管腔内径管腔外径和中膜面积均明显增加,Ki67表达显著增加,基底动脉平滑肌细胞排列紊乱,出现线粒体空泡化等现象,Nrf2及HO-1表达水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,试验组血糖水平下降,基底动脉动脉血管壁厚管腔内径管腔外径和中膜面积均明显降低,Ki67表达水平显著降低,超微结构病理学结构有所好转,Nrf2及HO-1表达水平显著上升(P<0.05)。结论SGLT-2抑制剂可以对2型糖尿病合并高血压大鼠基底动脉重构发挥干预作用,其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路的调控相关。; 庞雅平韩梅董帅姜兰叶; 关键词：2型糖尿病合并高血压

白藜芦醇对自发性高血压大鼠脑基底动脉重构的影响: 2024年; 目的:探究白藜芦醇对高血压诱导的大鼠脑血管重构的逆转作用,并探讨其作用机制。方法:6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)适应性喂养,WKY正常饲养大鼠作为对照组,正常喂养SHR大鼠分为模型组、阳性药物组、白藜芦醇高剂量组、白藜芦醇低剂量组,每组8只。2周后测量各组大鼠尾动脉收缩压,苏木精-伊红(HE)染色检查大鼠基底动脉病理改变,提取基底动脉原代平滑肌细胞,胆囊收缩素八肽(CCK-8)、Transwell及划痕实验评估各组细胞增殖迁移与侵袭能力变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠静脉血中氧化应激因子变化,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞增殖相关磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)通路蛋白和上皮间质转化及增殖相关Snail蛋白表达水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠基底动脉血管横断面积更小,基底动脉血管壁厚度增加,细胞迁移能力、增殖能力与侵袭能力增加,血液中丙二醛(MDA)含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及过氧化氢酶(CAT)活性降低,磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化AKT(p-AKT)以及Snail蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,阳性药物组、白藜芦醇低剂量组与白藜芦醇高剂量组基底动脉血管横断面积增加,基底动脉血管壁厚度下降,细胞增殖能力、迁移能力与侵袭能力下降,血液中MDA含量降低,SOD、GSH、CAT升高,p-PI3K、p-AKT以及Snail蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇可以通过抑制PI3K-AKT信号通路的激活来改善SHR大鼠高血压病理条件诱导的脑基底动脉血管重构及细胞功能异常。; 王磊刘华江周成余巍张真; 关键词：自发性高血压白藜芦醇血管重构氧化应激

间歇有氧训练激活自噬改善低氧肺动脉高压的肺动脉重构: 2023年; 目的观察间歇有氧训练对低氧肺动脉高压(hypoxic pulmonary arterial hypertension,HPAH)大鼠的肺动脉压及肺小动脉结构的影响,探讨间歇有氧训练改善HPAH的机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组、HPAH组、康复组,每组各10只。HPAH组及康复组给予低氧环境(氧浓度9%~11%,8 h/d,持续4周)建立大鼠HPAH模型。康复组在造模后给予间歇有氧训练4周。干预完成后测定各组大鼠的平均肺动脉压(MPAP)与右心室肥厚指数(RVHI);观察肺动脉病理学改变并测定肺小动脉管壁厚度/血管外径(MT%);检测自噬相关指标Beclin-1、LC3的蛋白表达。结果HPAH大鼠MPAP、RVHI指标与对照组(12.52±2.60)mmHg(1 mm Hg=0.133 k Pa)、(21.37±3.75)%相比,HPAH组和康复组的MPAP、RVHI均升高,但康复组(26.14±4.21)mmHg、(28.09±4.43)%低于HPAH组(40.41±3.97)mmHg、(47.92±5.57)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。HPAH组MT%(51.77±4.44)%明显高于对照组(29.38±3.07)%,肺血管重构明显;康复组MT%(40.07±2.95)%较HPAH组明显下降,肺血管重构程度减轻。HPAH组和康复组大鼠肺组织自噬标志性蛋白Beclin-1、LC3蛋白表达较对照组均增加;但康复组Beclin-1、LC3蛋白表达明显高于HPAH组(P<0.05)。结论间歇有氧康复训练可降低肺动脉压,改善HPAH大鼠肺动脉重构,其机制可能与间歇有氧康复训练激活自噬相关。; 兰岚陈阿贞林文娟杜建; 关键词：康复低氧肺动脉高压自噬血管重构

卡格列净改善自发性高血压大鼠主动脉重构的作用及其机制被引量：1: 2023年; 目的:探索卡格列净通过调控血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖迁移及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)/转化生长因子β1(TGF-β1)信号通路,改善自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉重构。方法:将大鼠分为正常血压大鼠对照组(WKY组)、SHR组和SHR+卡格列净组。尾袖血压计监测大鼠尾动脉血压,H-E染色评估胸主动脉血管壁中膜厚度及中膜厚度/管腔直径比值,Masson染色检测血管壁纤维化程度。体外分离培养WKY和SHR胸主动脉VSMCs,细胞分为WKY组、WKY+卡格列净组、SHR组和SHR+卡格列净组。CCK-8检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,RT-qPCR和免疫印迹检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、分泌型磷酸蛋白1(SPP1)、I型胶原蛋白(Col1a)、Ⅲ型胶原蛋白(Col3a)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ受体1(AGTR1)、TGF-β1 mRNA与蛋白表达。结果:给予卡格列净灌胃8周后,与SHR组相比,SHR+卡格列净组大鼠尾动脉血压、胸主动脉中膜厚度、中膜厚度/管腔直径比值、胶原蛋白沉积程度降低。SHR组VSMCs增殖、迁移能力较WKY组明显增强,α-SMA表达降低,SPP1、Col1a、Col3a、AGT、AGTR1、TGF-β1表达增高;SHR+卡格列净组较SHR组VSMCs的增殖与迁移能力明显减弱,α-SMA表达升高,SPP1、Col1a、Col3a、AGT、AGTR1、TGF-β1表达降低。结论:卡格列净可能通过抑制RAAS/TGF-β1信号通路,从而抑制高血压VSMCs增殖、迁移,改善自发性高血压大鼠主动脉血管重构。; 杨忠海李爱花高子雅姚庆苹符娟严志强刘化进; 关键词：高血压血管重构血管平滑肌细胞肾素-血管紧张素-醛固酮系统转化生长因子Β1

主动脉夹层患者术前主动脉CTA扫描参数与术后主动脉重构的关系研究: 2023年; 目的研究主动脉夹层(AD)患者术前主动脉CT血管造影(CTA)扫描参数与术后主动脉重构的关系。方法选取2021年1月至2022年1月于郑州大学第二附属医院收治的AD患者150例,均行胸主动脉腔修复术,统计随访6个月术后主动脉重构情况。将主动脉重构阳性患者作为阳性组,主动脉重构阴性患者为阴性组。比较两组术前CTA征象,采用Logistic回归分析法分析术前CTA征象与术后主动脉重构的关系;建立受试者工作特征曲线(ROC)评价术前CTA征象对术后主动脉重构阴性的预测效能。结果所有患者均随访至术后6个月,经CTA检查显示,真腔面积占比阳性平面计数>1/2的患者109例(72.67%),设为阳性组,真腔面积占比阳性平面计数≤1/2的患者41例(27.33%),设为阴性组。与阳性组比较,阴性组主动脉管壁厚度增加(P<0.05),动脉壁环形或新月形增厚、升主动脉逆行撕裂及主动脉弓部破口构成比升高(P<0.05)。ROC曲线显示,主动脉管壁厚度预测术后主动脉重构阴性的最佳截断点为2.17 mm,主动脉管壁厚度、动脉壁环形或者新月形增厚、升主动脉逆行撕裂、主动脉弓部破口预测术后主动脉重构阴性的AUC分别为0.790、0.731、0.751、0.799。结论AD患者术前主动脉CTA扫描参数中主动脉管壁厚度、动脉壁环形或者新月形增厚、升主动脉逆行撕裂及主动脉弓部破口与术后主动脉重构关系密切,可为临床评估该病预后提供参考依据。; 范璐孙玮李姝琪崔聪; 关键词：主动脉夹层 CT血管造影主动脉重构

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