公共文化服务平台

搜索到4114篇“ 化疗敏感性“的相关文章

ERCC1在结肠癌化疗敏感性中的研究进展: 2025年; ERCC1作为一种关键性基因,主要通过修复铂类化疗药物引起的DNA损伤而在影响结肠癌化疗敏感性的过程中发挥效果。根据现阶段研究表明,ERCC1的高表达通常预示着化疗的耐药性以及较差的预后。此外,ER-CC1的表达水平也受到ZEB2等某些其他因素的调控和影响。在临床方面,可以通过免疫组化等方法对ERCC1进行检测,为医生预测患者化疗疗效并提供个体化的治疗方案提供理论依据。在未来通过联合治疗等方法,有望显著提高化疗敏感性,为结肠癌的精准治疗提供新的方法和视野。本文主要从ERCC1的结构与生理功能,诱导结肠癌化疗耐药的分子机制以及其临床应用价值与未来潜力三个方面综述其在结肠癌化疗敏感性方面研究的最新进展。; 尹思源姜洋; 关键词：ERCC1基因结肠癌化疗敏感性耐药机制

miR-22表达与非小细胞肺癌患者放化疗敏感性的关系: 2025年; 目的探讨miR-22表达与非小细胞肺癌患者放化疗敏感性的关系。方法选择非小细胞肺癌患者62例纳入肺癌组,均进行放化疗治疗,同时期选取良性肺疾病患者30例纳入良性组,同时期选取健康体检志愿者30例纳入对照组。采用实时荧光定量RT-PCR检测血清miR-22表达,统计三组血清miR-22表达,并统计血清miR-22表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系,以及血清miR-22表达与临床疗效的关系。结果肺癌组放化疗前血清miR-22表达均高于对照组和良性组(P<0.05);不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移患者血清miR-22表达比较,P<0.05,不同性别、年龄、病理类型患者血清miR-22表达比较,P>0.05;以miR-22表达均数作为临界值,将miR-22≥5.29纳入高表达组,将miR-22<5.29纳入低表达组,miR-22高表达组CBR(75.00%)低于miR-22低表达组CBR(95.45%)(P<0.05)。结论miR-22的高表达与非小细胞肺癌患者的放化疗敏感性降低有关,miR-22可能作为一个潜在的预测放化疗敏感性的生物标志物,并为非小细胞肺癌患者的个体化治疗提供重要的参考依据。; 肖书超吴娅丽蔡利红; 关键词：非小细胞肺癌敏感性疗效

LncRNA PCAT-1对鼻咽癌细胞生物学行为及化疗敏感性的影响: 2025年; 目的探讨长链非编码RNA转录产物1(long non-coding RNA Prostate cancer associated transcript-1,lncRNA PCAT-1)对鼻咽癌HK-1细胞生物学行为及化疗敏感性的影响。方法实时定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测LncRNA PCAT-1在不同鼻咽癌细胞株中的表达,CCK8、transwell、流式细胞术检测过表达/干扰LncRNA PCAT-1的HK-1细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的变化,蛋白免疫印记(Western blot,WB)检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)通路相关蛋白的表达,细胞增殖实验检测5-FU及DDP的半数抑制率(median inhibition concentration,IC50)变化。结果LncRNA PCAT-1在HK-1细胞株中表达升高。过表达LncRNA PCAT-1后,HK-1细胞的增殖、迁移、侵袭显著增加,而凋亡减少;E-cadherin蛋白表达水平显著降低,vimentin和N-cadherin蛋白表达水平显著升高;过表达后HK-1细胞对5-FU及DDP的IC50升高,细胞克隆数增加。干扰LncRNA PCAT-1后则相反,HK-1细胞增殖、迁移、侵袭显著降低,而凋亡增加;E-cadherin蛋白表达量显著升高,vimentin和N-cadherin蛋白表达水平显著降低;干扰后HK-1细胞对5-FU及DDP的IC50降低,细胞克隆数减少;差异均有显著性意义(P<0.05)。结论lncRNA PCAT-1通过EMT途径来调控鼻咽癌HK-1细胞的生物学行为,并降低细胞对5-FU和DDP的药物敏感性。; 张茂华魏日富朱忠寿刘平高尚高尚; 关键词：鼻咽癌细胞上皮间质转化化疗敏感性

老年非小细胞肺癌患者顺铂化疗敏感性影响因素分析及列线图模型构建: 2025年; 目的分析老年非小细胞肺癌患者顺铂化疗敏感性影响因素并构建列线图预测模型。方法回顾性分析2018年1月至2024年1月丽水市人民医院收治的老年非小细胞肺癌患者,以实体瘤疗效评价标准1.1作为化疗敏感性评估的“金标准”,将患者分为顺铂敏感组(完全缓解/部分缓解/疾病稳定)和顺铂耐药组(疾病进展或死亡),分析老年肺癌患者顺铂化疗敏感性的独立影响因素,通过R软件构建列线图+预测模型,利用受试者工作特征(ROC)曲线评估该模型的预测价值。结果103例老年非小细胞肺癌患者顺铂敏感61例(59.22%),顺铂耐药42例(40.78%);多因素分析显示,远处转移情况、血红蛋白、白蛋白、淋巴细胞和血小板(HALP)评分、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、中性粒细胞淋巴细胞比率(NLR)是老年肺癌患者顺铂化疗敏感性的独立影响因素(P<0.05);联合应用时建立四因子预测模型Ln[P/(1-P)]=2.545+1.318×远处转移-0.294×HALP评分+0.302×CYFRA21.1+1.958×NLR,对模型进行霍斯默-莱梅肖(Hosmer-Lemeshow)拟合优度检验,χ^(2)为1.879,P=0.985>0.05,ROC曲线下面积(即一致性指数)为0.909。结论远处转移情况、HALP评分、CYFRA21-1、NLR与老年非小细胞肺癌患者顺铂化疗敏感性显著相关,基于以上影响因素构建的列线图模型有助于早期识别老年肺癌患者顺铂化疗收益患者。; 何婷陈婧婧李雨玲; 关键词：老年非小细胞肺癌顺铂化疗敏感性

血清miR-424水平与多发性骨髓瘤患者硼替佐米化疗敏感性的相关性: 2025年; 目的探讨血清微小RNA-424(miR-424)水平与多发性骨髓瘤(MM)患者硼替佐米化疗敏感性的相关性。方法前瞻性纳入濮阳市人民医院2021年1月至2023年1月收治的初治MM患者,所有患者均接受4个周期的含硼替佐米联合地塞米松的化疗方案,于化疗结束后评定化疗敏感性,并分为化疗敏感组和化疗不敏感组。比较两组患者基线资料及血清miR-424水平和其他实验室指标。通过点二列相关性和logistic回归分析,评价血清miR-424水平与MM患者硼替佐米化疗敏感性的关系。结果入组的102例MM患者中,化疗敏感81例(79.41%),化疗不敏感21例(20.59%)。化疗不敏感组总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)水平小于化疗敏感组,血清miR-424水平高于化疗敏感组,差异有统计学意义(P<0.05)。经点二列相关性分析结果显示,血清miR-424与MM患者硼替佐米化疗敏感性呈负相关(r=0.304,P=0.002)。经logistic回归分析结果显示,血清miR-424会对硼替佐米化疗敏感性产生影响(P<0.05)。结论血清miR-424与MM患者硼替佐米化疗敏感性有关,其值越高,化疗不敏感发生可能性越高。; 张振江李志春李晓宁; 关键词：多发性骨髓瘤硼替佐米化疗敏感性

miR-206靶向PIK3R3对肝癌细胞克隆、凋亡及化疗敏感性的作用: 2025年; 目的探究微小RNA(miR)-206靶向磷脂酰肌醇3激酶调节亚基(PIK3R)3对肝癌细胞克隆、凋亡及化疗敏感性的作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测L-02正常肝细胞、HepG2、SNU475、HuH-7、Li-7肝癌细胞中miR-206表达水平,取肝癌细胞将其分为肝癌细胞(LC)组、肝癌细胞+miR-206-NC(MN)组,肝癌细胞+miR-206 inhibitor(MI)组、肝癌细胞+miR-206 mimics(MM)组、肝癌细胞+PIK3R3-NC(PN)组、肝癌细胞+PIK3R3过表达质粒(PM)组、肝癌细胞+PIK3R3沉默质粒(PI)组、肝癌细胞+miR-206 mimics+PIK3R3沉默质粒(MP)组,克隆实验检测细胞的克隆数量,流式细胞仪检测细胞的凋亡,噻唑蓝(MTT)法检测化疗敏感性,Western印迹法检测PIK3R3蛋白表达,双荧光素酶报告实验证实miR-206和PIK3R3的相互作用。结果4种肝癌细胞系中的miR-206 mRNA表达量明显低于正常肝细胞系L-02(P<0.05);与MN组相比,MI组细胞克隆数量、化疗敏感性、PIK3R3蛋白表达明显升高(P<0.05);与MI组相比,MM组以上指标明显降低(P<0.05);与PN组相比,PM组以上指标明显升高(P<0.05);与PM组相比,PI组以上指标明显降低(P<0.05);与PI组相比,MP组以上指标明显降低(P<0.05)。MI组细胞凋亡率低于MN组及MM组,PM组细胞凋亡率低于PN组及PI组,MP组细胞凋亡率高于PI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。LC组与MN组、LC组与PN组、PI组与MM组以上指标无统计学差异(P>0.05)。双荧光素酶报告结果显示,转染miR-206后可显著降低PIK3R3-3′-UTR-WT的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变基因无显著影响(P>0.05),且miR-206与PIK3R3呈负相关(r=-0.785,P<0.001)。结论过表达miR-206可显著抑制肝癌细胞克隆,促进肝癌细胞凋亡,并提高化疗敏感性,其机制可能与抑制PIK3R3有关。; 刘雪伟宋君宇赵安; 关键词：肝癌克隆凋亡化疗敏感性

硫氧还蛋白还原酶与局部晚期子宫颈癌同步放化疗敏感性的关系: 2025年; 目的分析硫氧还蛋白还原酶(TR)与局部晚期子宫颈癌同步放化疗(CCRT)敏感性的关系。方法纳入分析2020年3月至2023年3月在中国人民解放军海军第九七一医院行CCRT的局部晚期子宫颈癌患者,入院常规采集患者外周血检测血清TR、肿瘤标志物等项目,并收集患者的一般临床资料。在治疗结束时,采用实体肿瘤疗效评价标准(RECIST 1.1)评估CCRT敏感性,分为CCRT抵抗组和CCRT敏感组。采用Logistic回归,分析血清TR对局部晚期子宫颈癌CCRT敏感性的影响。采用限制性立方样条法,分析血清TR与局部晚期子宫颈癌CCRT敏感性的剂量反应关系。结果本研究共收录103例局部晚期子宫颈癌患者,均完成CCRT治疗并成功获得CCRT敏感性评估结果,其中CCRT抵抗23例(22.33%),CCRT敏感80例(77.67%)。CCRT抵抗组FIGOⅢB、ⅣA期比例,化疗总剂量、CCRT次数多于CCRT敏感组,血清细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、TR、血管内皮生长因子(VEGF)表达均高于CCRT敏感组,差异有统计学意义(P<0.05)。采用Logistic回归分析,FIGOⅣA期、化疗总剂量、血清TR、VEGF表达增高是局部晚期子宫颈癌CCRT抵抗的独立影响因素(P<0.05)。采用限制性立方样条法分析,血清TR与局部晚期子宫颈癌CCRT敏感性呈线性剂量反应关系(P<0.05),局部晚期子宫颈癌CCRT抵抗风险随着血清TR表达上调而增加。结论血清TR是局部晚期子宫颈癌CCRT抵抗的独立因素,CCRT抵抗风险与血清TR之间呈线性关系,血清TR表达上调导致CCRT抵抗风险增加。; 旦慧文徐小哲郭鑫朱萍; 关键词：同步放化疗放化疗敏感性硫氧还蛋白还原酶

胃癌原发灶与淋巴结转移灶中Bcl-2、VEGF的表达及与化疗敏感性的相关性: 2025年; 目的探讨胃癌原发灶与淋巴结转移灶中B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,重点分析Bcl-2、VEGF与化疗敏感性的相关性。方法采用前瞻性研究,纳入82例伴淋巴结转移的胃癌患者作为研究对象,取原发灶组织与淋巴结转移病灶组织,测定原发灶和淋巴结转移灶中Bcl-2、VEGF表达情况,并检测原发灶与淋巴结转移灶的体外化疗药物敏感性(肿瘤抑制率),采用点二列相关检验,分析不同病灶中Bcl-2、VEGF表达与化疗敏感性的相关性。结果胃癌淋巴结转移灶中Bcl-2、VEGF阳性表达率高于原发灶(P<0.05)。5-氟尿嘧啶、卡培他滨、替吉奥、紫杉醇对原发灶肿瘤细胞抑制率低于淋巴结转移灶(P<0.05),顺铂、奥沙利铂对原发灶肿瘤细胞抑制率高于淋巴结转移灶(P<0.05)。点二列相关性分析显示,胃癌原发灶、淋巴结转移灶的Bcl-2、VEGF表达均与主要化疗药物对肿瘤细胞的抑制率呈负相关(γ<0,P<0.05)。结论胃癌淋巴结转移灶Bcl-2、VEGF阳性表达率更高,不同病灶对不同化疗药物可表现出化疗敏感性差异,且无论是原发灶还是淋巴结转移灶,其病灶组织中Bcl-2、VEGF表达均与化疗敏感性呈负相关性。; 郑玉峰白艳丽张瑜; 关键词：胃癌原发灶淋巴结转移灶血管内皮生长因子化疗敏感性

中医证型、血清IL-6及IFN-γ在评估原发性肺癌化疗敏感性和预后中的价值: 2025年; 目的:探讨中医证型、血清白细胞介素-6(IL-6)和干扰素-γ(IFN-γ)在评估原发性肺癌患者化疗敏感性、预后中的价值。方法:选取2019年4月—2021年7月在湖南中医药大学第二附属医院确诊的原发性肺癌患者120例,根据是否存在化疗耐药分为耐药组(n=48)和敏感组(n=72)。随访3年,根据患者存活情况分为预后良好组(存活,n=55)和预后不良组(死亡,n=65)。比较各组中医证型分布及血清IL-6、IFN-γ水平。结果:不同化疗敏感性患者中医证型分布比较,耐药组气滞血瘀型占比明显高于敏感组(P<0.05);敏感组阴虚热毒型和气阴两虚型明显高于耐药组(P<0.05);耐药组患者血清IL-6水平明显高于敏感组,IFN-γ水平明显低于敏感组(P<0.05);预后不良组患者气滞血瘀型占比明显高于预后良好组(P<0.05);预后不良组患者血清IL-6水平明显高于预后良好组,IFN-γ水平明显低于预后良好组(P<0.05)。结论:综合评估中医证型、血清IL-6和IFN-γ水平,有助于临床医生更准确地判断原发性肺癌患者的化疗敏感性和预后。; 谭岳婷曹文; 关键词：中医证型 IFN-Γ 原发性肺癌化疗敏感性预后

奥美拉唑介导外泌体中miR-23a调控细胞自噬在胃癌细胞化疗敏感性中的机制探究: 2025年; 目的:探讨奥美拉唑介导外泌体中miR-23a调控细胞自噬在胃癌细胞化疗敏感性的机制。方法:构建耐5-氟尿嘧啶(5-Fu)、顺铂(DDP)、紫杉醇(TAX)的胃癌细胞系SGC-7901、HGC-27,CCK-8法检测奥美拉唑(0、20、40、80、160μg/mL)对耐药细胞系SGC-7901、HGC-27细胞活性的影响,将两种耐药细胞系均分为对照组、5-Fu组、5-Fu+奥美拉唑组、DDP组、DDP+奥美拉唑组、TAX组、TAX+奥美拉唑组,比较细胞活性、自噬标志物表达和外泌体中miR-23a表达。结果:20μg/mL奥美拉唑对耐药SGC-7901、HGC-27细胞活性有抑制作用,有浓度效应。5-Fu、DPP、TAX处理基础上增加35.0μg/mL奥美拉唑可降低耐药SGC-7901、HGC-27细胞活性和P62、Atg5、Atg7表达水平,还可降低细胞外泌体miR-23a表达水平。结论:奥美拉唑可增强胃癌细胞SGC-7901、HGC-27的化疗敏感性,可能是通过抑制外泌miR-23a介导的细胞自噬实现。; 郑文慧冯水土冯丽华林雨标黄凯达; 关键词：胃癌化疗敏感性奥美拉唑外泌体细胞自噬

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈