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白细胞介素-9在单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 小鼠角膜 组织中的表达 单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 (HSK)发生和发展过程中白细胞介素-9(interleukin-9,IL-9)在角膜 组织中的表达水平,分析IL-9与HSK的关系,为进一步研究IL-9在HSK疾病过程发挥的作用...关键词：白细胞介素-9 角膜基质炎 角膜组织 文献传递 IL-17在单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 小鼠中表达的变化 被引量：2 2011年 单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 模型中的表达。方法:将1.0×106空斑单位的单纯 疱疹 病毒1型KOS毒株接种于BALB/c鼠的角膜 上,建立HSK动物模型。免疫组织化学染色观察IL-17在角膜 中的表达。分别取正常小鼠及接种病毒后的第1～3,7,10,14,21,28d,用毛细管取小鼠的左眼眼眶静脉窦血1mL,分离淋巴细胞,行荧光抗体染色,用流式细胞仪检测IL-17阳性 的CD4+T细胞的表达。在裂隙灯显微镜下观察角膜 的变化,检查角膜 的组织学病理改变。结果:实验组中,角膜 和外周血均有IL-17表达。实验组角膜基质 内炎 性 细胞、角膜 混浊程度非常严重。IL-17的表达与HSK小鼠炎 症表现的严重程度成正相关(r=0.609,P<0.01)。结论:IL-17在HSK小鼠模型中呈高表达,且IL-17在HSK的发病过程中起一定作用。关键词：IL-17 角膜炎 疱疹性 IL-21在单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 小鼠角膜 组织中的表达 单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 发生和发展过程中白细胞介素21(IL-21)在角膜 组织中的表达水平，探讨IL-21的表达与单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 疾病程度之间的关系。
方法:用单纯 疱疹 病毒-1(HSV-1)接种于BA...关键词：单纯疱疹病毒 角膜基质炎 实时荧光定量 文献传递 可溶性 B、T淋巴细胞衰减因子及其配体在单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 小鼠体内的异常表达 被引量：1 2011年 疱疹 病毒侵入介体(herpes virus entry mediator,HVEM)在单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 (herpetic stromal keratitis,HSK)小鼠角膜 组织中及外周血CD4+T细胞上的表达水平,探讨共抑制信号BTLA-HVEM是否参与了CD4+T细胞介导的HSK免疫病理反应。方法将106PFU的单纯 疱疹 病毒I型(herpes simplex virus type 1,HSV-1)KOS毒株接种于BALB/c鼠的角膜 上建立HSK动物模型,分别于角膜 接种病毒前(0d),接种病毒后的第3、7、10、14、21天,用毛细管取小鼠的左眼眼眶静脉窦血1mL,分离淋巴细胞,行荧光抗体染色,用流式细胞仪检测CD3+CD4+BTLA+T细胞和CD3+CD4+HVEM+T细胞阳性 率;在裂隙灯显微镜下观察小鼠角膜 变化;免疫组织化学方法检测BTLA蛋白及HVEM蛋白在角膜 组织中的表达。结果 BALB/c鼠的角膜 接种HSV-1后的1～5d,角膜 擦拭液中均检测出HSV-1复制,表明小鼠感染了单纯 疱疹 病毒。裂隙灯显微镜观察显示:角膜 接种HSV-1后第3天,所有小鼠均患了急性 上皮性 角膜 炎 ,并于感染后1周内痊愈,自病毒接种后第8天起,小鼠出现角膜基质 炎 的改变,表现为角膜基质 呈灰白色混浊,角膜基质 混浊于病毒接种后的第10天达到高峰,持续至第14天后逐渐减轻。流式细胞仪检测显示,小鼠外周血淋巴细胞中CD3+CD4+BTLA+T细胞和CD3+CD4+HVEM+T细胞的阳性 率,在角膜 接种病毒前(0d)分别为(3.15±0.60)%和(9.84±1.06)%,在角膜 接种病毒后第10天(HSK疾病程度最严重时)分别增加到(20.47±3.15)%和(45.18±3.90)%(与0d相比差异均有显著统计学意义,均为P<0.01)。免疫组织化学方法检查HSK小鼠角膜 组织中BTLA和HVEM的蛋白表达结果一致:HSK临床表现最严重时,即病毒接种后第10天时,BTLA蛋白和HVEM蛋白在角膜 组织中表达最强,主要表达于角膜基质 层内浸润的炎 性 细胞上,角膜 上皮层和内皮层也有表达。结论在HSK小鼠模型中,BTLA及其配�关键词：B淋巴细胞 T淋巴细胞 T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3对单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 的免疫调节作用 被引量：5 2009年 单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 (herpetic stromal keratitis,HSK)发病机制中的免疫调节作用。方法将1.0×106空斑单位的单纯 疱疹 病毒1型KOS毒株接种于BALB/c鼠的角膜 上,建立HSK动物模型;在角膜 接种病毒的同时将抗Tim-3单克隆抗体100μg注射到aTim-3组小鼠的腹膜腔内作为aTim-3组;ISO对照组和NS对照组小鼠腹膜腔内注射非特异性 免疫球蛋白同型对照抗体ISO100μg或等容积的生理盐水。在裂隙灯显微镜下观察角膜 的变化,检查角膜 的组织学病理改变,用VERO细胞检测角膜 病毒滴度,并行小鼠迟发型超敏反应(delayedtypehypersensitivity,DTH)检测和脾细胞体外分泌细胞因子的检测。结果腹膜腔内注射抗Tim-3单克隆抗体的小鼠,角膜基质 内炎 性 细胞较对照组小鼠明显增多、角膜 混浊程度也较对照组小鼠明显严重(P均<0.01)、DTH值(1.025±0.088)mm明显强于ISO对照组和NS对照组[DTH值分别为(0.651±0.051)mm和(0.642±0.064)mm],差异均具有显著统计学意义(P均<0.01);同时,腹膜腔内注射了抗Tim-3单克隆抗体的小鼠,脾细胞分泌Th1型细胞因子IFN-γ的量(25.36±3.65)μg.L-1明显多于ISO对照组和NS对照组[分别为(19.23±1.82)μg.L-1和(18.73±0.98)μg.L-1],差异均具有显著统计学意义(P均<0.01);但腹膜腔内注射抗Tim-3单克隆抗体未影响小鼠角膜 内病毒复制及小鼠HSK发病率和小鼠死亡率。结论Tim-3作为一个免疫调节分子,通过抑制Th1型免疫反应,调节HSK的疾病程度。关键词：单纯疱疹病毒 角膜基质炎 角膜 TH1细胞 小鼠单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 复发过程中Tim-3在角膜 组织中的表达 被引量：2 2007年 单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 (HSK)复发过程中T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)mRNA在角膜 组织的表达水平,探讨Tim-3的表达与HSK复发之间的关系。方法:建立复发性 HSK的BALB/c小鼠模型,用紫外线B光照射鼠的角膜 诱导HSK复发;分别于紫外线照射前、照射后第3、7、10、14、21及28d,采用RT-PCR方法检测全长的膜型Tim-3(flTim-3)和可溶型Tim-3(sTim-3)在角膜 组织中的表达水平;裂隙灯显微镜下检查角膜基质 炎 程度。结果:处于病毒潜伏感染期的小鼠经紫外线照射诱导角膜基质 炎 复发后,角膜基质 混浊于紫外线照射后的7～14d达到高峰;sTim-3于3～14d高表达,flTim-3于14～28d高表达。结论:sTim-3的高表达与角膜基质 炎 的复发和发展有关,flTim-3可能有助于角膜基质 炎 的恢复。关键词：角膜炎 单纯疱疹病毒 免疫病理 单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 50例分析2006年 关键词：角膜炎 OX40-Ig融合蛋白对鼠单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 的抑制作用 被引量：3 2006年 单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 (HSK)的免疫抑制作用。方法将1×106PFU的单纯 疱疹 病毒1型(HSV-1)Mckrae毒株接种于BALB/c鼠的角膜 上建立HSK模型;分别于接种病毒的当天、接种后第2、4d将OX40-Ig融合蛋白100μg注射到鼠的腹膜下,观察OX40-Ig融合蛋白对鼠HSK的影响。结果OX40-Ig融合蛋白使鼠外周血中CD4+T细胞减少了78·2%,使鼠HSK发病率由83·3%下降到20·0%。OX40-Ig治疗组的小鼠角膜基质 混浊程度较对照组明显减轻,角膜 内炎 性 细胞浸润也明显减少,迟发型超敏反应能力显著下降。结论OX40-Ig融合蛋白能够阻断OX-40/OX-40L协同刺激途径,抑制CD4+T细胞增生,阻止HSK的发病,减轻HSK的严重程度。关键词：角膜 协同刺激分子 角膜基质炎 免疫病理 协同刺激分子在单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 鼠外周血中的表达 被引量：1 2006年 单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 发生和发展过程中协同刺激分子在外周血中的表达水平,探讨协同刺激分子的表达与单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 之间的关系。方法用单纯 疱疹 病毒1型(herpessimplexvirustype1,HSV1)接种于BALB/c鼠角膜 上建立单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 (herpeticstromalkeratitis,HSK)动物模型,分别于角膜 接种病毒前和接种病毒后的第1d、3d、7d、10d、14d、21d及28d,用毛细管取小鼠的左眼眼眶静脉窦血1mL,提取淋巴细胞,用半定量逆转录聚合酶链反应检测协同刺激分子B71、B72、CD28、CTLA4的表达水平;同时,在裂隙灯显微镜下观察鼠角膜 的临床变化。结果HSV1感染鼠的角膜 后,小鼠均患了急性 角膜 上皮炎 ,并于感染后1周内痊愈。86.7%(78/90)的小鼠自感染病毒后第10d起开始出现角膜基质 炎 改变,典型的表现为灶状角膜基质 混浊,局部角膜 新生血管化,炎 性 细胞浸润。角膜基质 混浊逐渐进展,于3周时达到高峰,4周时开始修复。鼠在感染病毒之前,外周血中表达微弱的CD28mRNA,不表达CTLA4、B71及B72mRNA。鼠感染病毒后,外周血中CD28、CTLA4和B71的表达量均显著增加,B72仍无表达;CD28在HSK的发生和发展过程中表达水平较高,在疾病愈合过程中表达减弱;B71表达的高峰时间是病毒感染后的3～21d,以稍低的表达水平平行于CD28的表达。结论在鼠单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 的发病过程中,协同刺激分子CD28/CTLA4:B71在外周血中的表达明显增强,在诱导CD4+T细胞介导的单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 中起关键性 作用。关键词：单纯疱疹病毒 协同刺激分子 外周血 细胞因子在鼠复发性 单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 角膜 组织中的表达 被引量：20 2005年 性 单纯 疱疹 性 角膜基质 炎 (HSK )角膜 组织中的表达水平,及其与复发性 HSK的关系.方法制备复发性 HSK的BALB/c鼠模型,用紫外线B光照射鼠的角膜 诱导HSK复发;分别于紫外线照射前,照射后第3、7、10、14、21及28 天,取角膜 中央直径为2 mm的角膜 环,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Th1型细胞因子(IFN-γ、IL-12)和Th2型细胞因子(IL-4、IL-10)的表达水平.结果处于病毒潜伏感染期的小鼠经紫外线照射诱导病毒复发后,角膜基质 混浊于紫外线照射后的7～14 d达到高峰;在此期间,IFN-γ、IL-12、IL-10和IL-4 mRNA在角膜 组织中均有表达.其中,IFN-γ和IL-10在临床疾病的发生、发展过程中(病毒激活后第3～14天)高表达,在疾病恢复期(14 d后)表达减弱,与角膜基质 混浊程度密切相关; IL-12是角膜 组织内表达最丰富的细胞因子,在病毒激活后的第3天即开始高表达,高表达持续经过整个观察期;IL-4在病毒激活后的第3～14天有明显表达.结论在复发性 HSK的角膜 损伤早期,Th1型细胞因子和Th2型细胞因子同时表达于角膜 组织中,与T细胞的免疫记忆性 有关.IL-10的表达趋势平行于IFN-γ的表达,其表达水平与HSK的疾病程度密切相关.复发性 HSK无法严格区分是由Th1细胞介导的还是由Th2细胞介导的,角膜 的损伤与修复可能依赖于损伤性 细胞因子和保护性 细胞因子在病毒复发位置上的平衡.关键词：单纯疱疹性角膜基质炎 角膜组织 复发性 TH1型细胞因子 TH2型细胞因子 IL-4MRNA
