公共文化服务平台

搜索到44篇“ 印迹状态“的相关文章

靶向诱导IGF2启动子hP4甲基化对肾癌细胞印迹状态的影响: 2019年; 目的研究人肾癌ACHN细胞中胰岛素样生长因子2(IGF2)基因的印迹状态及甲基化诱导药物TCF1001对IGF2启动子hP4区域甲基化状态的影响,并进一步探讨靶向诱导IGF2启动子hP4甲基化对ACHN细胞IGF2印迹状态的影响.方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶切片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法鉴定ACHN细胞IGF2基因组杂合状态,并对其印迹状态进行分析,判断IGF2基因是否处于基因印迹丢失(LOI)状态.实验组用甲基化诱导药物TCF1001,对照组用CT010,空白组用PBS处理ACHN细胞,提取基因组DNA后,采用亚硫酸氢盐测序法研究其对ACHN细胞IGF2启动子hP4区域甲基化水平的影响,同时采用PCR-RFLP法研究其对IGF2基因印迹状态的影响.结果人肾癌ACHN细胞IGF2基因处于LOI.TCF1001可有效地靶向诱导IGF2启动子hP4区域发生部分甲基化.IGF2启动子hP4甲基化可逆转IGF2基因的LOI.结论TCF1001可靶向诱导ACHN细胞IGF2基因启动子hP4甲基化,hP4甲基化可逆转人肾癌细胞IGF2基因的LOI,为肾癌的基因治疗提供理论依据.; 钱苏波李欣燕虞永江邬喻沈海波徐丁齐隽; 关键词：基因组印迹甲基化

牛体细胞核移植中Meg8基因DNA甲基化及印迹状态分析: 2014年; 为了确定Meg8基因内部CpG岛的甲基化在调控Meg8基因印记中的可能作用,本研究应用亚硫酸盐测序法分析Meg8基因内含子3上的17个CpGs位点等位基因特异的DNA甲基化状态。结果发现,2条亲本链的甲基化程度都比较高(>80%),但T链甲基化水平显著高于C链(P<0.05),并且C链只有1种甲基化模式。分析Meg8基因在出生后48h死亡的体细胞核移植牛肺中的甲基化和印迹状态,发现Meg8基因甲基化水平在核移植牛和自然繁殖牛中都比较高,但核移植牛的甲基化程度显著高于正常繁殖牛(P<0.05),并且只有1种完全甲基化的模式,而Meg8基因在核移植个体中的印记表达没有紊乱,仍表现为单等位基因表达,初步推测Meg8内含子3CpGs岛的甲基化可能没有参与调控Meg8基因的印记表达。; 赵姝君胡嘉祺张明月李冬杰戴蕴平李宁李世杰; 关键词：DNA甲基化印迹

骨肉瘤中IGF-2基因印迹状态与临床关系的研究被引量：1: 2013年; 目的探讨骨肉瘤组织中,人胰岛素样生长因子-2(insulin-like growth factors 2,IGF-2)基因的印迹状态及其与各临床病理因素间的关系。方法应用聚合酶链反应、逆转录PCR及限制性内切酶酶切等方法,检测30例骨肉瘤组织中IGF-2基因的印迹状态,分析IGF-2基因印迹丧失(loss of imprinting,LOI)及其与骨肉瘤各临床病理因素之间的关系。结果骨肉瘤组织中IGF-2基因印迹的丧失率为48.5%,瘤近旁组织中IGF-2基因印迹丧失率为21.2%,瘤远旁组织中IGF-2基因印迹丧失率为12.1%。同时,在有肺转移的骨肉瘤病例中IGF-2基因印迹丧失率(60.9%)明显高于无肺转移者(20%,P<0.05)。结论 IGF-2基因印迹丧失是贯穿于骨肉瘤发生、发展全过程的表观遗传异常,其与骨肉瘤的临床及患者预后相关。; 张海军白登彦袁治国; 关键词：骨肉瘤基因印迹

猪锚蛋白重复序列和SOCS盒蛋白基因4与生长因子受体结合蛋白基因10的克隆及印迹状态分析: 2013年; 本试验采用单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)直接测序法检测猪锚蛋白重复序列和SOCS盒蛋白基因4(ankyrin repeat and SOCS box containing protein 4,Asb4)与生长因子受体结合蛋白基因10(growth factor recep-tor-bound protein 10,Grb10)在不同组织器官中的印迹状态。首先,克隆得到了1350bp的Asb4基因cDNA序列及1811bp的Grb10基因cDNA序列,然后进行了SNP直接测序法检测。结果发现,Asb4在1月龄仔猪所有检测组织器官中均为双等位基因表达,而Grb10在1月龄仔猪的舌、肾脏、胃、小肠和脑中为父源等位基因表达,在其他组织器官中为双等位基因表达。实时定量PCR结果表明,Grb10在10种组织器官中的表达量存在显著性差异(P<0.05),其中在肺脏组织中的表达量最高,在小肠和脑中表达量最低。上述结果表明,Grb10可能是猪父源表达的印迹基因,而Asb4则属于猪非印迹基因。; 周洋朱江焦明霞王加强孔庆然刘忠华; 关键词：单核苷酸多态性印迹基因

糖尿病孕妇胎盘胰岛素生长因子2和其交互印迹基因H19表达及印迹状态变化被引量：4: 2012年; 目的了解胰岛素生长因子2（1GF2）和H19基因在糖尿病与非糖尿病孕妇胎盘中表达水平以及印迹状态的变化。方法选取2009年2月至9月在北京大学第一医院分娩的糖尿病孕妇33例为病例组，其中妊娠期糖尿病（GDM）患者23例，糖尿病合并妊娠患者10例，同期分娩的无妊娠合并症的非糖尿病孕妇31名为对照组。提取胎盘组织中的RNA和DNA，采用实时定量聚合酶链反应（real—timePCR）方法比较病例组和对照组中IGF2和H19基因表达量的变化，采用限制性片段长度多态性（RELP）方法比较2者印迹状态的变化。统计学方法采用非配对样本t检验。结果（1），G砣基因在病例组胎盘中表达量高于对照组，差异具有统计学意义（分别为2．4±1．2、1．94-0．8，t：-2．2，P〈0．05）；H19基因在病例组胎盘中表达量高于对照组，但差异无统计学意义（分别为7．2±3．6、6．14-2．7，t=-1．5，P〉0．05）；（2）IGF2基因Apal位点的杂合率为60．9％（39／64），H19基因Rsal位点的杂合率为34．4％（22／64）；（3），GF2基因Apal位点和H19基因Rsal位点在病例组和对照组杂合子胎盘中均无印迹丢失。结论（1）IGF2基因在糖尿病孕妇胎盘中表达量增加；（2）IGF2基因和H19基因在糖尿病孕妇胎盘中无印迹丢失发生，是否发生其他位点或DMR区的甲基化变化仍有待于进一步研究。; 魏玉梅张静杨慧霞; 关键词：妊娠糖尿病

子宫内膜癌胰岛素样生长因子2的表达和印迹状态的改变被引量：2: 2012年; 目的基因印迹是目前肿瘤医学领域研究的新热点。胰岛素样生长因子2(insulin-like growth factor 2,IGF2)基因是最早发现的内源性印迹基因之一。肿瘤与IGF2印迹基因表达的关系受到关注。文中通过研究IGF2在子宫内膜癌中的表达及其印迹变化探讨IGF2与子宫内膜癌发生的关系。方法用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerasechain reaction,RT-PCR)半定量检测37例子宫内膜癌组织、25例癌旁组织及20例正常子宫内膜组织中IGF2的相对表达量。根据IGF2第9外显子具有Apa I位点序列设计引物,用PCR、RT-PCR结合限制性片段长度多态性(restrction fragment lengthpolymorphism,RFLP)方法分析IGF2的基因印迹状态。结果子宫内膜癌组织中IGF2的相对表达量明显高于癌旁组织及正常组织,癌旁组织与正常组织中的表达量无显著性差异。IGF2在子宫内膜癌、癌旁组织、正常组织中均存在基因印迹丧失(loss of imprinting,LOI)现象,但3组之间无显著性差异。结论 IGF2的表达增加可能是子宫内膜癌发生的相关因素。IGF2的LOI现象在子宫内膜癌的发生中是否起一定作用尚待进一步研究。; 李云莉梁元姣吴元赭; 关键词：胰岛素样生长因子2 子宫内膜癌

早期自然流产绒毛中胰岛素样生长因子2基因印迹状态研究被引量：3: 2012年; 目的研究胰岛素样生长因子2(insulin like growth factor2,Igf2)基因的印迹状态及其表达在早期自然流产中的作用。方法选择2010年2月至2011年2月在中国医科大学附属盛京医院节育门诊就诊孕妇60例,采用PCR结合限制性片段长度多态性分析(restriction fragment length polymorphism,RFLP)技术,分析25例正常早孕、35例早孕自然流产绒毛组织中Igf2基因印迹丢失(loss of imprinting,LOI)情况;采用荧光定量PCR方法检测两种绒毛组织Igf2基因mRNA的表达。结果正常绒毛组织中Igf2基因型为杂合子的样本有11例,其中4例被检测出印迹丢失;自然流产绒毛组织中Igf2基因型为杂合子的样本有16例,其中6例被检测出印迹丢失,二者相比差异无统计学意义(P>0.05)。自然流产绒毛组织中Igf2基因mRNA的表达量为(2.29±0.60)×103copy/μgRNA,明显低于正常绒毛组织中Igf2基因的表达量(3.15±0.88)×103copy/μgRNA,两者比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论 Igf2基因的印迹丢失与自然流产无关,Igf2基因mRNA的表达降低与自然流产有关,在早期自然流产发生中可能存在其他机制调节Igf2基因的表达。; 王珺郭颖宗实王敏; 关键词：自然流产胰岛素样生长因子2

非霍奇金淋巴瘤组织中p73基因印迹状态及甲基化被引量：4: 2011年; 目的:探讨p73基因启动子区甲基化及基因印迹状态与非霍奇金淋巴瘤的关系。方法:取淋巴结活检新鲜标本40例,其中非霍奇金淋巴瘤20例(B细胞淋巴瘤16例,T细胞淋巴瘤4例),淋巴结反应性增生20例。采用逆转录聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(RT-PCR-RFLP)的方法及甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)的方法分别检测上述组织中p73基因的印迹状态及启动子区域CpG岛的甲基化状态。结果:20例非霍奇金淋巴瘤p73基因杂合子表型8例,其中p73基因单等位基因表型7例;20例淋巴结反应性增生中p73基因杂合子表型6例,其中p73基因单等位基因表型5例,2组间等位基因表型比较差异无统计学意义(P>0.999)。20例非霍奇金淋巴瘤组织中p73基因启动子区甲基化频率为35.0%,而20例淋巴结反应性增生中均无p73基因启动子区甲基化(P=0.008)。结论:p73基因异常甲基化可能与非霍奇金淋巴瘤的发生有关。; 崔美英张静静王冠男高献争张丹丹张丹丹李文才; 关键词：P73基因甲基化印迹状态非霍奇金淋巴瘤

非小细胞肺癌MEST基因的表达及印迹状态被引量：1: 2010年; 目的探讨中胚叶特异性转录子(又名父源表达基因-1)(MEST)的基因印迹在非小细胞肺癌发生发展中的作用。方法利用聚合酶链反应(PCR)技术结合限制性片段长度多态性(PFLP)技术,分析32例非小细胞肺癌及其对应的癌周正常肺组织中MEST基因的表达及其印迹状态。结果 11例MEST杂合子信息样本中,9例(81.8%)肺癌组织发生了印记缺失(LOI),其中6例为低等级、低发展阶段的肿瘤,而与之对应的癌周组织除1例为弱的双等位基因表达之外,均为单等位基因表达。同时11份MEST杂合子信息样本肺癌组织中MEST的平均表达水平是癌旁组织的1.5倍,且二者表达量差异有显著性(P<0.01)。结论 MEST基因的印迹缺失参与了非小细胞肺癌的发生发展过程。; 王衍富贾玉杰姜妙娜张彩华; 关键词：基因印迹非小细胞肺癌

孤雌胚胎干细胞的组织相容性与印迹状态被引量：1: 2010年; 从孤雌胚胎建立的孤雌胚胎干细胞(pESCs)具有与受精的胚胎干细胞(fESCs)相似的全能性和自我更新能力,因免除了胚胎的破坏,所以避免了一些法律和伦理的相关问题。pESCs也具有其特殊的性质,即与卵母细胞供者是组织相容的,因此更适合于细胞与组织的替代治疗。另外,由于pESCs的特殊印迹模式,也为研究基因组印迹的分子机制提供了一个有价值的体外模型系统。; 薛媛单智焱郑重雷蕾; 关键词：孤雌胚胎干细胞组织相容性基因组印迹

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈