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大黄素联合5AzA-cdR增强对胰腺癌细胞ppENK抑癌基因的去甲基化作用研究: 2024年; 目的研究大黄素联合5-氮-2’脱氧胞苷(5AzA-cdR)能否增强其对胰腺癌细胞抑癌基因前脑啡肽原(ppENK)的去甲基化作用。方法选择Panc1细胞为研究对象,首先采用细胞计数实验(CCK-8)检测不同浓度大黄素对胰腺癌细胞的生长抑制情况,根据CCK-8结果选择最适大黄素用药的浓度,后将Panc1细胞分为四组:对照组、最适大黄素浓度组、5AzA-cdR组和大黄素联合5AzA-cdR用药组,采用斑点杂交实验(Dot-blot)检测四组对基因组5-甲基胞嘧啶(5mc)的影响,最后使用重亚硫酸盐测序PCR(BSP)检测四组对ppENK甲基化的影响。结果CCK-8显示,大黄素以浓度梯度和时间梯度抑制Panc1细胞生长;Dot-blot结果显示,最适大黄素浓度组和5AzAcdR组5 mc水平低于对照组,差异均有统计学意义(t分别=12.55、20.12,P均<0.05),5AzA-cdR组5 mc较最适大黄素浓度组下降明显,差异有统计学意义(t=17.76,P<0.05),大黄素联合5AzA-cdR用药组5 mc较对照组、最适大黄素浓度组以及5AzA-cdR组显著下降,差异有统计学意义(t分别=30.22、20.77、10.45,P均<0.05)。BSP结果显示,最适大黄素浓度组和5AzA-cdR组ppENK甲基化水平均低于对照组,差异均有统计学意义(t分别=14.27、21.34,P均<0.05),5AzA-cdR组ppENK甲基化水平较最适大黄素浓度组下降明显,差异有统计学意义(t=16.41,P<0.05),大黄素联合5AzA-cdR用药组ppENK甲基化水平较对照组、最适大黄素浓度组以及5AzA-cdR组显著下降,差异均有统计学意义(t分别=32.68、19.33、10.12,P均<0.05)。结论大黄素联合5AzA-cdR可增加其对胰腺癌细胞抑癌基因ppENK的去甲基化作用。; 陈亮唐坚褚永权叶剑宏沈超钱晓宇姚旭枫; 关键词：大黄素胰腺癌去甲基化

大黄素通过减少DNMTs的表达对胰腺癌细胞抑癌基因ppENK发挥去甲基化作用研究: 2023年; 目的研究大黄素对胰腺癌细胞Panc1 DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases,DNMTs)的影响,及其对抑癌基因前脑啡肽原(pre-proenkephalin,ppENK)启动子区CpG岛的去甲基化作用,探讨大黄素是否可通过降低DNMTs的表达逆转ppENK的甲基化状态。方法CCK-8检测不同浓度大黄素对Panc1细胞生长的影响,探索最佳用药浓度,重亚硫酸盐测序PCR(bisulfite genomic sequencing PCR,BSP)检测不同浓度大黄素对ppENK基因甲基化状态的影响,PCR和Western Blot检测ppENK及甲基转移酶DNMT1、DNMT3a的mRNA和蛋白表达情况。结果大黄素以时间梯度和浓度梯度依赖性抑制Panc1细胞生长,其半数最大抑制浓渡(half maximal inhibitory concentration,IC50)约为40μmol/L,大黄素可使ppENK甲基化状态减弱,非甲基化状态增强;可减弱DNMTs的mRNA和蛋白表达,增强ppENK mRNA和蛋白表达。结论大黄素可不同程度地使Panc1 ppENK抑癌基因去甲基化,使抑癌基因重新表达。大黄素抑制胰腺癌细胞生长和其去甲基化作用有关,推测大黄素发挥去甲基化作用和其抑制甲基转移酶表达相关。; 陈亮唐坚褚永权叶剑宏沈超钱晓宇; 关键词：大黄素胰腺癌去甲基化 DNA甲基转移酶

白花丹醌对白血病细胞去甲基化作用的实验研究及生物信息学分析: 2022年; 目的探讨中草药提取物白花丹醌对人白血病细胞系HL-60细胞去甲基化的影响,并定位主要的作用途径和关键基因。方法白花丹醌0.8μmol/L作用于HL-60细胞不同时间,酶联免疫吸附(ELISA法)测定其甲基化水平;蛋白免疫印迹法测定DNA甲基转移酶:DNA甲基转移酶1(DNMT1),DNA甲基转移酶3a(DNMT3a)和DNA甲基转移酶3b(DNMT3b)相对于内参甘油醛-3-磷酸脱氢酶蛋白(GAPDH)的表达水平;应用Infinium 850K甲基化芯片筛选去甲基化作用的信号转导途径和关键基因。结果和对照组比较,白花丹醌作用18 h后HL-60细胞甲基化水平显著下降[(1.56±0.24)ng比(2.39±0.4)ng,(P<0.05)];经白花丹醌作用后DNMT1蛋白/GAPDH,DNMT3b蛋白/GAPDH表达下调[(0.41±0.06)比(0.79±0.17),(0.43±0.09)比(0.74±0.16),均P<0.05],而DNMT3a相对蛋白表达水平在研究时间内差异无统计学意义。甲基化芯片分析显示NUP93、CACNB2和ATP6V1B1等去甲基化明显的基因参与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和癌症中的微小核糖核酸(MicroRNAs)信号通路,是基因调控网络的中心环节。结论低浓度白花丹醌能够诱导白血病细胞去甲基化,这种作用与抑制DNMT1和DNMT3b蛋白的表达有关,甲基化芯片技术对作用途径和关键环节进行定位,为下一步的研究确定了方向。; 徐凯红杨澍均张怡严笑欧阳桂芳; 关键词：白花丹醌 DNA甲基化白血病细胞

人体肠道微生物对甲基汞的去甲基化作用研究: 目的:甲基汞（MeHg）是对人体有极大神经毒性危害的一类有机汞。但针对人体Me Hg代谢的机理仍不明确。本研究旨在探究不同汞暴露水平和不同汞暴露来源对人体肠道内甲基汞去甲基化速率及肠道微生物组成的影响,为人体肠道Me H...; 杨先凤; 关键词：甲基汞去甲基化肠道微生物宏基因组

姜黄素对肺癌细胞TFPI-2基因去甲基化作用研究: 2022年; 目的:探讨姜黄素对肺癌细胞组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因去甲基化的作用。方法:将人A549细胞分为姜黄素低剂量组(20μmol·L^(-1))、姜黄素中剂量组(40μmol·L^(-1))、姜黄素高剂量组(80μmol·L^(-1))及空白对照组,分别采用完全培养液及含相应浓度姜黄素的培养液培养后,MTT法检测A549细胞的增殖情况;RT-PCR检测TFPI-2 mRNA及DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)mRNA、DNMT3a mRNA、DNMT3b mRNA的表达情况;甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)法检测TFPI-2基因甲基化状态。结果:与空白对照组比较,处理细胞12 h、24 h及48 h后,各剂量姜黄素组细胞增殖降低,且40μmol·L^(-1)姜黄素处理细胞48 h时OD值最低,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞抑制率结果显示,各剂量姜黄素处理细胞12 h、24 h及48 h后均可抑制细胞增殖。与空白对照组比较,姜黄素各剂量组TFPI-2 mRNA表达水平升高,DNMT1 mRNA、DNMT3a mRNA、DNMT3b mRNA表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。TFPI-2甲基化检测显示:空白对照组未显示甲基化及去甲基化产物,各剂量姜黄素组同时显示甲基化产物和去甲基化产物,尤以姜黄素中剂量组去甲基化产物条带最为明显。结论:姜黄素可通过降低DNMT1 mRNA、DNMT3a mRNA、DNMT3b mRNA表达水平抑制TFPI-2甲基化,进而抑制A549细胞增殖,且以浓度40μmol·L^(-1)抑制效果最佳。; 梁莹吴西雅肖祖克; 关键词：肺癌姜黄素组织因子途径抑制物-2 去甲基化

盐酸普鲁卡因通过TBX5基因去甲基化作用抑制结肠癌细胞恶性进展机制研究: 目的：表观遗传学认为，DNA甲基化在结直肠癌的发生、发展过程中发挥重要的作用。肿瘤抑制基因启动子区域CpG岛高甲基化导致其表达水平降低或者沉默被认为是肿瘤发生的一个共同特征，由于DNA甲基化具有可逆性的特点，因此可以通过...; 刘经纬; 关键词：盐酸普鲁卡因 DNA甲基化; 文献传递

盐酸普鲁卡因通过DNA去甲基化作用抑制结肠癌细胞恶性进展机制研究被引量：1: 2021年; 目的:研究盐酸普鲁卡因(procaine hydrochloride,PCA)对结肠癌HCT116、SW480细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡等功能表型的影响,探讨PCA在调节抑癌基因TBX5甲基化状态及其表达水平中发挥的作用。方法:采用不同浓度PCA(0.5,1,2,4,8 mmol·L^(-1))对HCT116、SW480细胞进行不同时间的处理,CCK-8试剂盒检测细胞增殖活性,筛选最佳药物浓度及作用时间;在最佳药物浓度及作用时间下,PCA对人结肠上皮FHC细胞进行处理,CCK-8法检测用药前后FHC细胞活性;平板克隆实验、流式细胞技术、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测PCA对结肠癌细胞增殖活性、凋亡、迁移及侵袭能力的影响;亚硫酸氢盐扩增子测序(BSAS)、qRT-PCR检测PCA作用前后TBX5甲基化状态和表达水平的变化。结果:PCA抑制2种结肠癌细胞的增殖,最佳用药浓度为2 mmol·L^(-1),最佳用药时间为48 h(P<0.05)。与空白对照组比较,PCA显著抑制2种结肠癌细胞的集落形成能力、迁移能力及侵袭能力且诱导细胞凋亡(P<0.05)。与FHC细胞相比,HCT116、SW480细胞呈现高甲基化状态;与空白对照组相比,PCA处理后HCT116、SW480细胞中TBX5的甲基化程度降低,mRNA表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:盐酸普鲁卡因可能通过逆转抑癌基因TBX5甲基化,提高其表达水平从而抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭等恶性进展。; 刘经纬李懿诺刘升张雨豪朱波豆建李日恒; 关键词：结肠癌盐酸普鲁卡因

FTO介导的BMP4去甲基化作用在酒精性股骨头坏死中的机制研究: 目的本研究旨在从表观遗传学角度,研究6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)修饰在人酒精性股骨头坏死中的作用,并探索m6A去甲基化转移酶脂肪与肥胖相关蛋白(Fat mass-and obesity-...; 李晓明; 关键词：酒精性股骨头坏死 FTO BMP4 成骨分化

根际土壤中汞甲基化与去甲基化作用双同位素示踪研究被引量：1: 2020年; 根际环境特殊的理化性质可能显著促进汞(Hg)的甲基化.为证实上述假设,本研究采集了三峡库区消落带狗牙根根际土和非根际土,分别测定了根际土与非根际土中总汞(THg)和甲基汞(MeHg)含量及主要理化性质,并采用双同位素示踪法(199 Hg^2+和Me201 Hg)进行室内模拟培养实验,探究其Hg的甲基化与去甲基化速率.结果表明,根际土壤中的Fe^2+、Mn^2+、有机质含量、过氧化氢酶活性显著高于非根际土(p<0.05),MeHg含量、细菌、真菌数极显著大于非根际土(p<0.01);根际土壤中MeHg的含量与Mn^2+、SO4^2-、有机质含量存在显著正相关性(p<0.05),与过氧化氢酶活性、细菌、真菌数存在显著正相关性(p<0.01);根际土壤中Hg甲基化、去甲基化速率、净甲基化潜力均显著大于非根际土(p<0.05),有菌根际土的甲基化与去甲基化速率显著大于无菌根际土(p<0.05).本研究证实了根际是Hg发生甲基化的一个活跃区域,其中,微生物在根际土壤中Hg的甲基化与去甲基化过程中均起着主要作用.; 王燕孙涛王训王永敏王定勇; 关键词：根际土去甲基化

基于双同位素示踪法的根际土壤汞甲基化与去甲基化作用研究: 汞(Hg)是一种具有环境持久性、高毒性及生物富集性的全球性污染物。自然环境中，无机汞(IHg)能在生物和非生物的作用下转化为高毒性的甲基汞(MeHg)，而MeHg可进一步沿食物链富集放大，给生物和人体健康带来威胁。因此，...; 王燕; 关键词：根际土壤; 文献传递

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