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双类似物对重症肌无力幼鼠Foxp3＋CD4＋CD25＋ Tregs的作用机制被引量：3: 2013年; 目的评价鼻黏膜免疫耐受预防性双类似物Lys262-A1a207给药对重症肌无力被动转移（PTMG）幼鼠的临床疗效，探讨Foxp3对PTMG幼鼠发病的免疫干预作用和调节机制。方法应用乙酰胆碱受体单克隆抗体（mAb35）建立C57BIM6小鼠PTMG模型，将24只幼年雌性C57BL／6小鼠分为3组：耐受组（T组）、模型对照组（MC组）、正常对照组（c组），并从致敏前10d每天经鼻黏膜滴入Lys262-Ala207或PBS。检测耐受后各组小鼠的临床症状。采用流式细胞技术检测小鼠脾细胞中CD4＋ CD25＋ T淋巴细胞及Foxp3＋CD4＋ CD25＋ Tregs水平，实时荧光定量聚合酶链反应分析小鼠脾细胞中Foxp3mRNA的表达，ELISA法检测小鼠血清IL-2、IFN-1水平。结果1．T组小鼠临床症状明显轻于MC组，但未达到正常。2．T组小鼠重复频率电刺激（RNS）出现衰减的阳性率低于MC组，血清AchR—Ab水平明显低于MC组，但2组与C组相比仍明显增高，差异均有统计‘学意义（P均〈0．05）。3．T组小鼠脾细胞中CD4＋ CD25＋ T淋巴细胞／CD4＋ T 淋巴细胞、Foxp3＋CD4＋CD25＋Tregs／CD4＋ CD25＋T淋巴细胞均较MC组高，差异均有统计学意义（P均〈0．01，0．05）；且均低于C组，但差异无统计学意义（P均〉0．05）。T组小鼠脾细胞中Foxp3mRNA表达量较MC组增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；且低于C组，差异有统计学意义（P〈0．05）。T组小鼠血清IL-2、IFN--γ水平较MC组均显著减低，较c组均显著增高，差异均有统计学意义（P〈0．01，0．05）。结论Lys262-Ala207经鼻黏膜耐受对预防幼鼠PTMG发病具有-定作用。Lys262-Ala207诱导PTMG发生免疫耐受的机制之-可能是通过上调Foxp3mRNA的表达。Foxp3有可能是MG治疗的-个靶基因。; 魏秀丽黄志; 关键词：重症肌无力鼻黏膜耐受双类似物调节性T淋巴细胞 FOXP3

双类似物对重症肌无力被动转移幼鼠Foxp3及调节性T细胞的干预作用机制研究: 目的对重症肌无力被动转移模型(passive transferred myasthenia gravis,PTMG)幼鼠选择双类似物(Lvs262-Ala207)通过鼻粘膜免疫耐受预防性给药后,观察其临床表现及Foxp3...; 魏秀丽黄志李欣刘炜; 文献传递

双类似物鼻黏膜耐受对实验性自身免疫性重症肌无力幼鼠作用机制的研究被引量：5: 2008年; 目的对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)幼鼠选择双类似物(Lys262-Ala207)通过不同时间点进行鼻黏膜免疫耐受预防性给药后,观察其临床及免疫指标的变化,评价临床疗效及探讨鼻黏膜耐受对EAMG的预防作用机制。方法用乙酰胆碱受体单克隆抗体建立C57BL/6小鼠EAMG模型,并在致敏前10d(A组)及致敏当日(B组)经鼻黏膜滴入Lys262-Ala207诱导黏膜耐受,检测给药后A,B组及相应对照组CA组、CB组小鼠的临床症状及各项指标的改变情况。结果①A,B两组临床症状明显轻于相应对照组,且A组临床症状轻于B组。②A,B组低频重复电刺激(RNS)出现衰减的阳性率低于各自对照组;③A,B两组小鼠血清乙酰胆碱受体抗体AchRAb(IgG)水平明显低于各自对照组,且A组轻于B组。④调节性CD4+CD25+T细胞含量A组(4.516±0.598)明显高于B组(3.671±0.300),且A,B组明显高于各自对照组。结论Lys262-Ala207鼻黏膜预防耐受可有效地抑制重症肌无力的临床症状,为采用该途径治疗重症肌无力的可行性提供了理论依据。; 刘仕林黄志; 关键词：实验性自身免疫性重症肌无力单克隆抗体鼻黏膜耐受双类似物小鼠

预防性双类似物鼻粘膜耐受对EAMG的影响被引量：1: 2004年; 目的选择双类似物(Lys262-Ala207)通过不同时间点对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型进行鼻粘膜耐受预防性给药,观察其临床及免疫指标变化,并评价疗效,探讨预防性鼻粘膜耐受在EAMG中的预防作用机制。方法应用乙酰胆碱受体(AChR)加CFA致敏Lewis大鼠建立EAMG模型,并在致敏前10 d(预防耐受A组)及致敏当日(预防耐受B组)给予耐受肽Lvs262-Ala207及相应对照组CA、CB采用相同剂量对照肽MBP-p83-99鼻腔给药。检测给药后A、B组及相应对照组大鼠的体重、临床评分、肌电图、肌肉中AChR含量丢失变化及致敏第42 d血清抗AChR抗体IgG含量。结果急性期和慢性期A、B组体重明显超过相应对照组,临床症状明显轻于相应对照组,慢性期A组体重明显超过B组、病情明显轻于B组;A、B组低频重复电刺激出现衰减反应D5阳性率低于相应对照组;A、B组肌肉AChR含量丢失分别明显低于相应对照组,而A组低于B组;慢性期42 d A、B组IgG含量明显低于相应对照组,同时A组明显低于B组。结论本实验表明,预防耐受的疗效与自身免疫启动时间有关,启动前优于启动时耐受;双类似物鼻粘膜耐受预防不仅可有效地抑制临床症状,且可特异性减低致病性循环抗体含量和减少神经肌接头AChR含量丢失,为采用双类似物鼻粘膜耐受防治人类重症肌无力(MG)提供了依据。; 王丽华王化冰富羽弘王维治; 关键词：双类似物鼻粘膜 EAMG 自身免疫性重症肌无力

双类似物鼻黏膜耐受在EAMG发病中的预防作用机制被引量：3: 2004年; 目的　采用双类似物 (Lys2 62 -Ala2 0 7)对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型进行鼻黏膜耐受不同时间点预防性给药 ,观察临床及免疫指标变化 ,以探讨其对 EAMG免疫发病中的预防作用机制。方法　应用乙酰胆碱受体 (ACh R)加福 (氏 )佐剂致敏 Lewis大鼠建立 EAMG模型 ,在致敏前 1 0 d(预防耐受 A组 )及致敏当日 (预防耐受 B组 )经鼻腔给药 ,评价给药后 A、B组及对照组大鼠体重、临床症状 ,观察肌电图变化、检测致敏第 42天血清抗 ACh R抗体 Ig G及其亚型含量和第 5 0天处死后淋巴结单个核细胞 (MNC)中 IFN-γ、IL-4及 IL-1 0分泌细胞含量变化。结果　 (1 )急性期和慢性期 A、B组体重增加而临床症状明显轻于对照组 ,慢性期 A组临床症状轻于 B组 ;(2 ) A、B组低频重复电刺激出现明显衰减的阳性率低于对照组 ;(3 )慢性期 A、B组 Ig G含量明显低于对照组 ,且 A组低于 B组 ,各组间抗体亚型 Ig G1含量无明显差异 ,而 A、B组的 Ig G2 a和 Ig G2 b含量明显少于各自对照组 ,B组 Ig G2 b含量高于 A组 ;(4 ) A、B组淋巴结中的 IFN-γ、IL-4及 IL-1 0阳性细胞含量均明显低于各自对照组。结论　Lys2 62 -Ala2 0 7鼻黏膜预防耐受不仅可有效地抑制临床症状 ,并使致病性最强的ACh R特异性 Ig G2抗体分泌量减少 ,Ig; 王化冰王丽华富羽弘王维治; 关键词：自身免疫性重症肌无力鼻黏膜耐受双类似物乙酰胆碱受体

双类似物鼻黏膜耐受对预防实验性自身免疫性重症肌无力的细胞免疫调节机制被引量：7: 2004年; 目的　选择双类似物 (Lys2 6 2 Ala2 0 7)对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型进行鼻黏膜免疫耐受 ,探讨其对预防EAMG的细胞免疫调节机制。方法　EAMG模型在致敏前 10d(A组 )及致敏当日 (B组 )鼻腔给药 ,观察预防给药后各组间病情及细胞免疫指标的变化。结果 (1)急性期和慢性期预防耐受A、B组鼠病情明显轻于相应的对照组 ,慢性期A组明显轻于B组 ;(2 )慢性期第5 0天时CD4 + CD2 5 + T细胞含量 (单位 :cpm× 10 3 )A组 (11 34± 1 6 2 )、B组 (8 6 8± 1 83)均明显高于相应对照组 (C组 :6 78± 1 6 3,D组 :6 4 3± 1 6 9) ,且A组高于B组 ;(3)预防耐受A、B组γ 干扰素 (IFN γ)、白细胞介素 (IL) 4、IL 10阳性细胞含量均明显低于对照组 ;(4)A、B组对乙酰胆碱受体 (AchR)、Lys2 6 2 Ala2 0 7和AChR α 10 0～ 116肽段等特异性抗原的淋巴细胞的增殖反应均明显受到抑制。结论　Lys2 6 2 Ala2 0 7鼻黏膜免疫耐受抑制T细胞免疫功能 ,在防治EAMG中起重要作用。; 王丽华王化冰田庆华富羽弘王维治; 关键词：实验性自身免疫性重症肌无力

双类似物鼻黏膜耐受对重症肌无力体液免疫机制的作用: 重症肌无力(MG)是抗乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)介导的、细胞免疫依赖、补体参与的发生于神经肌肉接头处的自身免疫病.调节机体的免疫反应,已成为目前MG研究的热点之一.本研究选择双类似物(Lys262-Ala207)为...; 王丽华刘示威田庆华闵新歌唐立明王维治; 关键词：免疫机制重症肌无力鼻黏膜耐受; 文献传递

双类似物鼻黏膜耐受对重症肌无力体液免疫机制的作用: 重症肌无力(MG)是抗乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)介导的、细胞免疫依赖、补体参与的发生于神经肌肉接头处的自身免疫病。调节机体的免疫反应,已成为目前MG研究的热点之一。本研究选择双类似物(Lys262-Ala207)为...; 王丽华刘示威田庆华闵新歌王维治; 文献传递

双类似物鼻黏膜耐受对EAMG临床发病的抑制作用被引量：2: 2003年; 目的　采用双类似物 (Lys2 6 2 Ala2 0 7)通过不同时间点对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型进行鼻黏膜耐受预防性给药 ,观察临床发病变化 ,并评价疗效 ,探讨其控制EAMG临床发病作用机制。方法　应用AChR加CFA致敏Lewis大鼠建立EAMG模型 ,并在致敏前 10天 (A组 )及致敏当日 (B组 )鼻腔给药。观察给药后A、B组及相应对照组大鼠体重、临床症状及肌电图变化。结果　①急性期和慢性期A、B组体重明显超过、而病情明显轻于相应对照组 ,慢性期A组体重明显超过、病情明显轻于B组 ,P均 <0 .0 5 ;②A、B组低频重复电刺激出现衰减反应D5阳性率明显低于相应对照组 ,P均 <0 .0 5。结论　Lys2 6 2 Ala2 0 7鼻黏膜预防耐受可有效地抑制临床发病 ,为采用双类似物鼻黏膜耐受防治人类重症肌无力提供了依据。; 王丽华王化冰富羽弘王维治; 关键词：双类似物鼻黏膜耐受 EAMG 实验性自身免疫性重症肌无力

双类似物鼻粘膜耐受对EAMG预防作用机制的研究: 目的采用双类似物(Lys262-Ala207)通过不同时间点对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型进行鼻粘膜耐受预防性给药,观察其临床及免疫指标变化,并评价疗效,从而探讨鼻粘膜耐受对EAMG发病的预防作用机制.方...; 王丽华; 关键词：双类似物鼻粘膜免疫耐受; 文献传递

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