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一种有效抑制表皮生长因子受体表达的siRNA序列: 本发明公开了一种抑制表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，简称为EGFR)基因表达的干扰RNA及其应用。特别是，上述干扰RNA为siRNA，其包含GCAACAUGUCGAUG...; 王根宇林美娜赵宣

卵巢切除对APP/PS1小鼠认知功能和海马雌激素受体表达的影响: 2024年; 目的本研究旨在观察阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)动物模型APP/PS1雌性小鼠卵巢切除(ovariectomized, ovx)术后海马组织中Aβ沉积和雌激素受体水平在不同月龄的变化规律。方法将3月龄APP/PS1雌性小鼠分3组,每组20只,10只采用经腹手术切除双侧卵巢作为模型(ovx)组,10只摘除相应部位的等体积脂肪作为对照(sham)组。分别饲养3个月、4个月、5个月作为6月龄组、7月龄组、8月龄组,通过Morris水迷宫评价不同月龄APP/PS1小鼠认知功能,透射电镜观察两组小鼠海马CA1区细胞内细胞器形态变化,免疫荧光染色检测两组小鼠海马CA1区Aβ沉积,ELISA检测两组小鼠血清雌激素、ROS、SOD、MDA水平和含量,Western blot测定ERα和ERβ表达水平。结果随着月龄的不断增加,水迷宫测试中ovx组小鼠逃避潜伏期逐渐延长,海马CA1区Aβ沉积增加、海马神经元线粒体肿胀增加,胞浆内见大量脂褐素及淀粉样沉积;血清雌二醇水平、SOD活力下降,ROS水平、MDA含量增加,海马组织ERα和ERβ表达降低。结论小鼠卵巢切除术后可能会加剧海马Aβ沉积,其认知功能降低呈现年龄依赖性。; 丛超顾祖曦吴盼晴陈思儒林光耀徐莲薇; 关键词：雌激素受体海马阿尔茨海默病

复方石榴皮药膜对金黄地鼠皮脂腺斑形态学及雄激素受体表达的影响: 2024年; 目的:观察复方石榴皮药膜对金黄地鼠皮脂腺斑大小、组织形态及雄激素受体的影响,探讨其在痤疮治疗中的作用机制。方法:将15只天生具有雄激素依赖性的雄性金黄地鼠随机分为空白组、阳性对照组、药膜组,每组5只。分别于两侧皮脂腺斑处涂抹蒸馏水、0.025%维A酸乳膏、复方石榴皮药膜,连续给药28 d,于第0、14、28天测量金黄地鼠双侧皮脂腺斑面积大小并取部分皮脂腺斑行组织病理检测,免疫组织化学检查雄激素受体(AR)表达水平。结果:药膜组给药第14、28天分别与给药前比较,皮脂腺斑面积减小,差异均有统计学意义(P<0.05)。阳性对照组给药第28天与给药第14天比较,皮脂腺斑面积减小,差异有统计学意义(P<0.05)。给药第28天,药膜组与阳性对照组皮脂腺斑面积大小比较,差异有统计学意义(P<0.05)。给药第28天,与空白组比较,药膜组、阳性对照组皮脂腺斑厚度减小,差异均有统计学意义(P<0.05);药膜组、阳性对照组皮脂腺斑AR表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:复方石榴皮药膜可减小金黄地鼠痤疮模型皮脂腺斑面积、减轻皮脂腺斑厚度,其作用机理可能与抑制雄激素受体表达有关。; 张娟娟朱飞云吴淑辉谢小丽杨逸璇朱明芳; 关键词：皮脂腺斑雄激素受体金黄地鼠

神经复元方对卒中后抑郁大鼠海马神经元雄激素受体表达和活性的影响研究: 2024年; [目的]观察神经复元方对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠海马神经元雄激素受体(AR)的表达和活性的影响,为探讨其作用机制提供依据。[方法]采用经典线栓大脑中动脉加用慢性不可预见温和应激结合孤养法,建立PSD大鼠模型,随机分为假手术组、PSD模型组、神经复元方组、氟西汀组。采用糖水偏好实验、旷场实验及Morris水迷宫分时观察大鼠行为学变化,并在药物干预14 d后,采集大鼠海马组织得到神经元细胞,用免疫荧光法和蛋白质免疫印迹法检测细胞中磷酸化AR和非磷酸化AR(p-AR)表达。[结果]应激第14天,模型组、氟西汀组及神经复元方组糖水消耗量、旷场实验水平与垂直得分较手术前明显降低,模型建立成功。药物干预14 d后,氟西汀组、神经复元方组糖水消耗量、大鼠水平与垂直得分较应激第14天时明显增多,且明显高于模型组;与模型组比较,两组大鼠在Morris水迷宫中定位航行潜伏期缩短,空间搜索时在目标象限的持续时间延长、跨平台次数明显增多;检测细胞中的AR、p-AR阳性表达数与蛋白表达水平,较模型组显著提高。[结论]神经复元方可改善PSD模型大鼠抑郁症状,提升大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与促进海马神经元AR活化有关。; 吴子聪蔡丽赵艳青李文涛; 关键词：雄激素受体海马神经元

加味百合地黄汤对围绝经期抑郁症模型大鼠HPO轴和雌激素受体表达的影响被引量：1: 2024年; 目的基于下丘脑-垂体-卵巢(hypothalamic-pituitary-ovarian,HPO)轴及雌激素受体(estrogen receptor,ER)探明加味百合地黄汤治疗围绝经期抑郁症的功效及潜在机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物组(氟哌噻吨美利曲水溶液1.89 mg/kg)以及加味百合汤高、中、低剂量组(16.2 g/kg、8.1 g/kg、4.05 g/kg),每组10只。除正常对照组外,其他组均采用双侧卵巢摘除联合慢性不可预见性应激建立围绝经期抑郁症大鼠模型。各组给药21 d后采用糖水偏好实验和强迫游泳实验评价大鼠抑郁样行为,酶联免疫吸附法检测血清促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、雌二醇(estradiol,E2)含量,HE染色观察下丘脑、垂体、海马等组织病理损伤情况,RT-PCR和Western blot法检测下丘脑、海马组织雌激素受体基因及蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠糖水偏好度显著下降(P<0.01),强迫游泳不动时间显著增加(P<0.01),表现出明显抑郁样行为,血清GnRH、FSH、LH含量均显著升高(P<0.01或P<0.05),E2降低(P<0.01),下丘脑、垂体及海马组织受损,雌激素受体表达显著降低(P<0.01);经加味百合地黄汤干预治疗后,模型组大鼠抑郁样行为显著改善(P<0.01或P<0.05),HPO轴亢进状态及海马损伤得以缓解,下丘脑、海马雌激素受体表达均显著增加(P<0.01或P<0.05)。与阳性药物组比较,加味百合地黄汤高剂量组下丘脑雌激素受体基因表达显著增加(P<0.05)。结论加味百合地黄汤通过抑制HPO轴亢进及增加脑内雌激素受体水平,发挥抗围绝经期抑郁症作用。; 陈思源蔡娜赵洪庆欧阳舒雯王宇红尹抗抗; 关键词：围绝经期抑郁症下丘脑-垂体-卵巢轴雌激素受体下丘脑

理中汤联合常规西药治疗对胃溃疡患者胃液表皮生长因子及胃黏膜表皮生长因子受体表达的影响: 2024年; 目的:探讨理中汤联合常规西药治疗对胃溃疡患者胃液表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及胃黏膜表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达的影响。方法:选取2020年10月—2021年11月湖北省松滋市中医院治疗的90例患者作为研究对象,按照随机数表法分为观察组和对照组,每组各45例。对照组患者使用常规西药治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用理中汤进行治疗,观察两组患者治疗效果、胃液EGF水平、胃黏膜EGFR水平(积分吸光度值、阳性细胞百分率)。结果:观察组患者疗效优于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.406,P<0.05)。治疗后,两组患者胃液EGF水平均高于治疗前,差异有统计学意义(t=3.047,P<0.05);治疗后,两组患者积分吸光度值、阳性细胞百分率均高于治疗前,差异有统计学意义(t=7.077、5.121,P<0.05)。结论:理中汤联合常规西药治疗对胃溃疡患者治疗效果更好,可促进胃液EGF与胃黏膜EGFR表达。; 梅宝龙; 关键词：理中汤

miR-141-3p、KLF9异常表达对前列腺癌细胞株药物敏感性和雄激素受体表达的影响及靶向关系: 2024年; 目的观察miR-141-3p、Krüppel样因子9(KLF9)对前列腺癌细胞株药物敏感性、雄激素受体(AR)表达的影响,验证miR-141-3p、KLF9之间的靶向关系,以探讨miR-141-3p、KLF9对PCa药物敏感性的调控作用及机制。方法选择雄激素敏感且表达AR的LNCaP细胞株。将细胞分为miR-141-3p低表达组、miR-141-3p正常组、KLF9过表达组、KLF9正常组,采用脂质体转染法分别转染miR-141-3p-inhibitor、inhibitor阴性对照物(inhibitor-NC)、KLF9过表达质粒、空白质粒。上述各组细胞加入不同浓度(0、10、25、50、75、100µmol/L)比卡鲁胺或(0.5、1.0、2.5、5.0 nmol/L)多西他赛后培养48 h,检测各组细胞OD值,计算细胞增殖率(反映药物敏感性)。采用qRT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中AR及AR-V7。采用TargetScan数据库预测miR-141-3p与KLF9是否存在结合位点,然后采用荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p与KLF9的靶向调控关系[将LNCaP细胞株分别分为A、B、C、D组,A组先后转染野生型KLF9荧光素酶报告基因质粒(KLF9-WT)、inhibitor-NC,B组先后转染KLF9-WT、miR-141-3p-inhibitor,C组先后转染突变型KLF9荧光素酶报告基因质粒(KLF9-Mut)、inhibitor-NC,D组先后转染KLF9-Mut、miR-141-3p-inhibitor,转染24 h后检测各组荧光素酶活性]。通过细胞功能回复实验进一步验证miR-141-3p通过靶向调控KLF9抑制前列腺癌细胞药物敏感性[将LNCaP细胞株分别分为a、b、c、d组,a组先后转染si-KLF9阴性对照(si-Ctrl)、inhibitor-NC,b组先后转染si-Ctrl、miR-141-3p-inhibitor,c组先后转染si-KLF9、inhibitor-NC,d组先后转染si-KLF9、miR-141-3p-inhibitor,转染24 h后分别使用75µmol/L比卡鲁胺或2.5 nmol/L多西他赛处理细胞48 h,使用CCK-8法检测细胞OD值,并计算细胞增殖率]。结果LNCaP细胞培养48 h,在无药物加入时,miR-141-3p低表达组细胞增殖率低于miR-141-3p正常组(P均<0.05),KLF9过表达组细胞增殖率低于KLF9正常组(P均<0.05);随着药物浓度升�; 刘彼得靳宏勇王书恒李循李九智; 关键词：药物敏感性比卡鲁胺雄激素受体前列腺癌

基于双参数MRI影像组学构建的支持向量机模型对乳腺癌人表皮生长因子受体-2和激素受体表达的预测效能被引量：1: 2024年; 目的构建基于磁共振T_(2)WI反转恢复压脂(TIRM)及扩散加权成像(DWI)序列图像的支持向量机(SVM)模型,评估其对乳腺癌人表皮生长因子受体-2(HER-2)和激素受体(HR)表达水平的预测效能。方法收集128个于术前或治疗前接受乳腺MRI检查的乳腺癌病灶。根据免疫组织化学(IHC)或原位荧光杂交(FISH)检测结果进行分组。使用ITK-SNAP软件在磁共振TIRM和DWI序列图像上勾画三维容积感兴趣区(VOI),并导入Pyradiomics程序提取影像组学特征。对数据进行归一化处理后使用基于支持向量机的递归特征消除法(SVM-RFE)筛选特征。采用随机分层抽样方法将108例病例按照8∶2比例分为训练组及验证组,另外20例作为外部测试组。采用SVM机器学习分类器构建影像组学模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估模型预测效能。采用DeLong检验评估各影像组学模型ROC曲线下面积(AUC)。采用SHAP算法进行可视化分析,并筛选最具贡献力的预测特征。结果联合模型(训练组AUC=0.94;验证组AUC=0.90)对HER-2的预测效能均高于TIRM模型(训练组AUC=0.85;验证组AUC=0.80)、单DWI模型(训练组AUC=0.88;验证组AUC=0.66)。外部测试组联合模型的AUC为0.89。SHAP算法得出DWI序列的特征贡献较大。基于TIRM和DWI序列联合特征(训练组AUC=0.96;验证组AUC=0.88)、单DWI序列特征(训练组AUC=0.92;验证组AUC=0.86)构建的影像组学模型预测HR效能优于单TIRM序列特征(训练组AUC=0.84;验证组AUC=0.68)构建的模型。外部测试组证明联合模型具有较好的预测效能,AUC为0.90。SHAP算法得出TIRM序列的特征贡献较大。结论基于磁共振成像TIRM和DWI序列联合特征构建的影像组学模型对于HER-2水平具有良好的预测效能,对HR表达具有较大的预测潜力,可为乳腺癌患者制订个性化治疗方案提供依据。; 侯慧朱银杏王太宇张翼刘志鹏; 关键词：乳腺癌人表皮生长因子受体-2 激素受体

Aβ42寡聚体对突触内外谷氨酸受体表达的影响: 2024年; 目的:通过体内外实验探讨阿尔茨海默病关键发病分子β-淀粉样蛋白42寡聚体(Aβ42Os)作用下离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基(NR2A、NR2B和NR1)和代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)在突触内外的表达分布变化。方法:(1)用不同浓度的Aβ42Os处理乳小鼠原代神经元,Western blot和免疫荧光染色检测原代神经元中mGluR5和NMDAR的表达和分布情况。(2)在C57BL/6小鼠侧脑室立体定位注射不同浓度的Aβ42Os,Western blot检测海马组织中mGluR5和NMDAR在突触内外的蛋白水平,以及mGluR5下游磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/AKT)信号通路相关蛋白、钙信号下游通路相关蛋白和突触相关蛋白的表达。结果:(1)高浓度Aβ42Os处理原代小鼠神经元增加mGluR5表达(P<0.01),减少NR2A、NR2B和NR1表达(P<0.01);引起mGluR5膜表面聚集,而使NR2A、NR2B和NR1膜表面表达分布减少。(2)高浓度Aβ42Os引起小鼠海马组织中突触mGluR5表达增加(P<0.01),NR2A(P<0.05)和NR2B(P<0.01)表达减少,突触外NR2B表达增加(P<0.01);抑制PI3K表达及AKT和细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化,过度激活钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIα(CaMKIIα);引起突触后致密蛋白95、亲棘蛋白(spinophilin)、突触小泡蛋白(synaptophysin)和微管相关蛋白2表达减少(P<0.01)。结论:(1)高浓度Aβ42Os引起神经元突触mGluR5过度聚集,NR2A、NR2B和NR1表达减少,而突触外NR2B表达增加。(2)高浓度Aβ42Os抑制PI3K/AKT和ERK信号通路,过度激活CaMKIIα通路,损伤突触结构。; 陈秋旋贺娅旎刘玉香冯一张珂珂魏伟; 关键词：代谢型谷氨酸受体5 N-甲基-D-天冬氨酸受体突触

氧依赖性嵌合抗原受体表达及其应用: 本申请公开了一种氧依赖性嵌合抗原受体表达及其应用，属于生物医药领域。该氧依赖性嵌合抗原受体由包含编码嵌合抗原受体(CAR)的核酸、编码氧依赖性降解(ODD)结构域的核酸和一个或多个缺氧反应元件(HRE)的序列的核酸的多核...; 沈晓钢唐旭东蒲程飞肖磊田乐

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