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芒果苷对同型半胱氨酸诱导骨髓间充质干细胞分化的影响
2024年
目的旨在利用同型半胱氨酸(Hcy)构建体外培养原代大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs)脂向分化模型,剖析Hcy对BMSCs脂向分化与骨向分化的具体作用,对Hcy诱导的BMSCs施加不同浓度的芒果苷进行干预,探究芒果苷对BMSCs脂向分化与骨向分化的影响。方法首先提取分离rBMSCs,将培养至一定代数状态良好的rBMSCs置于含不同浓度Hcy(0.125、0.250、0.5、1、2、4 mmol/L)的培养基中培养,建立rBMSCs脂向分化模型。随后,对实验组细胞施加不同浓度的芒果苷(37.5、75、150μmol/L)进行干预。培养一定时间后,收集细胞进行以下检测:运用油红O染液定量方法检测细胞内脂质累积情况,以评估脂向分化程度;采用ρNPP法精准测定碱性磷酸酶(ALP)活力;Western blot法检测骨形成蛋白-2(BMP-2)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)的表达变化,以评估骨向分化程度。结果芒果苷在体外能显著上调BMP-2、ColⅠ的表达,升高ALP水平,促进rBMSCs的骨向分化。Hcy则通过增加脂质累积,促进rBMSCs的脂向分化;与此同时,Hcy还下调BMP-2与ColⅠ的表达,降低胞内ALP水平,从而抑制rBMSCs的骨向分化。然而,上述与Hcy相关的效应能够被芒果苷成功扭转。结论芒果苷在体外能够显著促进rBMSCs的骨向分化,而Hcy可抑制rBMSCs骨向分化并促进其脂向分化,芒果苷具有扭转该效应的能力,说明芒果苷在治疗骨质疏松症相关疾病方面具有一定潜能。
巢素珍周年石心怡周怡丽夏俊杰刘波刘波李子涵
关键词:骨髓间充质干细胞芒果苷同型半胱氨酸骨向分化
METTL3在同型半胱氨酸诱导小鼠胰岛β细胞自噬中的作用
2024年
背景:高同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)血症与胰岛β细胞功能密切相关,但其具体分子机制尚不完全明确。目的:探讨METTL3在Hcy诱导小鼠胰岛β细胞自噬中的作用。方法:取第3,4代小鼠胰岛β细胞进行实验。①细胞模型建立和分组:对照组细胞不加入Hcy,Hcy组细胞加入浓度为100µmol/L Hcy干预48h;②按Lipofectamine^(TM) 2000说明书将过表达质粒Ad-METTL3及si-METTL3转染小鼠胰岛β细胞,设计3种不同干扰片段,PCR验证、筛选出干扰效率最好的干扰片段;③转染后实验分组:对照组、Hcy组、Ad-NC(阴性对照)+Hcy组、Ad-METTL3+Hcy组、si-NC(阴性对照)+Hcy组和si-METTL3+Hcy组;④采用qRT-PCR及Western blot检测细胞中METTL3及细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、p62的表达;ELISA法测定胰岛素水平来评价胰岛β细胞胰岛素分泌能力;分别过表达和干扰METTL3后检测细胞自噬相关蛋白及胰岛素水平。结果与结论:①与对照组相比,Hcy组自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ的表达水平升高(P<0.05),而p62表达明显降低(P<0.05),胰岛素分泌能力明显下降(P<0.05);②与对照组相比,Hcy组中METTL3蛋白及mRNA水平表达均降低(P<0.05);③胰岛β细胞中沉默METTL3后,Hcy进一步上调了细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ的表达(P<0.05),而p62表达显著下降(P<0.05),细胞中胰岛素水平增加(P<0.05);过表达METTL3后,Hcy则使LC3Ⅱ/Ⅰ表达显著降低且p62表达则增高(P<0.05);④结论:METTL3参与了Hcy诱导的胰岛β细胞自噬调控,对胰岛素的分泌发挥着调控作用。
马凌桔汪乐新迟宏扬张竞文彭红建彭红建姜怡邓高春兰杨力黄晖
关键词:胰岛Β细胞同型半胱氨酸细胞自噬
miR-22-3p靶向GSDMD抑制同型半胱氨酸诱导的平滑肌细胞焦亡
2024年
目的探讨miR-22-3p对同型半胱氨酸(Hcy)诱导血管平滑肌细胞焦亡的影响。方法体外培养人血管平滑肌细胞(VSMC),分为Control组(0μmol/L Hcy)与Hcy组(100μmol/L Hcy),Western blot检测细胞中pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3表达水平,qRT-PCR检测miR-22-3p表达情况;ELISA检测上清中IL-1β、IL-18的浓度。转染miR-22-3p对照(miR-22-3p-NC)、miR-22-3p的模拟物(miR-22-3p-mimic)及抑制物(miR-22-3p-inhibitor)后观察Hcy诱导下VSMC的变化。结果与Control组相比,Hcy组VSMC中pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3表达水平增加(P<0.05),IL-1β、IL-18浓度更高(P<0.01),miR-22-3p相对表达水平低(P<0.01);转染miR-22-3p-mimic后,VSMC中pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3表达水平显著降低(P<0.01),IL-1β、IL-18浓度降低(P<0.01);转染miR-22-3p-inhibitor后VSMC中pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3表达水平显著增加(P<0.01),IL-1β、IL-18浓度升高(P<0.05)。结论miR-22-3p可抑制Hcy诱导的VSMC焦亡。
钟颖怡丁宁王浥尘刘超董治锋马胜超熊建团郝银菊白志刚姜怡邓
关键词:动脉粥样硬化血管平滑肌细胞同型半胱氨酸
特异性lncSLC25a6在同型半胱氨酸诱导的大鼠心肌细胞铜死亡中的作用
2024年
目的:探讨特异性长链非编码RNA SLC25a6(long noncoding RNA SLC25a6,lncSLC25a6)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的心肌细胞铜死亡中作用。方法:体外培养大鼠心肌细胞并分为对照(control)与Hcy组,干预细胞48 h后,采用Western blot及免疫荧光染色方法检测铜死亡相关蛋白铁氧还蛋白1(ferredoxin 1,FDX1)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)等的表达水平;利用荧光染色检测心肌细胞氧化应激状态;采用铜离子试剂盒测定心肌细胞内Cu^(2+)水平;进一步将lncSLC25a6过表达后,分析Hcy对心肌细胞铜死亡相关蛋白表达的影响。结果:与control组相比,80μmol/L Hcy显著加速了心肌细胞损伤,且lncSLC25a6呈低表达(P<0.05)。Western blot检测结果显示:与control组相比,Hcy干预组FDX1表达水平明显降低(P<0.05),而HSP70表达水平明显增高(P<0.05),且Hcy组心肌细胞铜离子表达水平增高(P<0.05)。免疫荧光染色发现,Hcy组FDX1荧光强度明显减弱,HSP70的荧光强度明显增强;进一步过表达lncSLC25a6后,Hcy诱导的心肌细胞铜死亡显著缓解,细胞铜死亡相关蛋白FDX1呈高表达,HSP70呈低表达(P<0.05)。Pearson相关性分析发现,lncSLC25a6的表达水平与FDX1蛋白表达呈负相关(r=−0.676,P=0.046),而与HSP70表达则呈正相关(r=0.680,P=0.044)。结论:lncSLC25a6可显著缓解Hcy诱导的心肌细胞铜死亡,可作为Hcy诱导心肌损伤的潜在治疗靶点。
李淑娟黄晖迟宏扬汪乐新何天宇马福军田彦成赵彩齐彭红建彭红建杨力杨力
关键词:同型半胱氨酸心肌细胞
UBC9介导SUMO化修饰在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡中的作用研究
2024年
目的探讨泛素结合酶9(ubiquitin conjugating enzyme 9,UBC9)介导SUMO化修饰在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡中的作用。方法首先采用细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)法和Western blot检测不同浓度(0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L和200μmol/L)同型半胱氨酸对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)的活力及焦亡的影响;采用Western blot检测不同组细胞中UBC9、SUMO化修饰蛋白SUMO-1、炎症因子IL-1β的表达水平;qRT-PCR检测干扰前后UBC9的mRNA表达,同时检测干扰UBC9后,UBC9、焦亡相关蛋白、IL-1β及SUMO-1相关表达。结果当采用100μmol/L的Hcy刺激后,巨噬细胞的活力影响最小且焦亡蛋白NLRP3、Caspase-1表达最明显(P<0.001);与Control组相比,Hcy组IL-1β的表达水平升高(P<0.01),SUMO-1表达升高(P<0.01);与Control组相比,Hcy组中UBC9蛋白水平及mRNA水平表达均增高(P<0.05);转染si-UBC9后,与si-NC+Hcy组相比,si-UBC9+Hcy组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、UBC9、SUMO-1表达降低(P<0.01)。结论同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡的发生,其机制与上调泛素结合酶9发生SUMO化修饰有关。
马凌桔迟宏扬吴昕雪马福军田彦成赵彩齐何天宇彭红建姜怡邓杨力黄晖马胜超
关键词:UBC9巨噬细胞同型半胱氨酸
同型半胱氨酸诱导的线粒体DNA 6mA修饰在母婴分离应激致大鼠认知功能障碍中的作用研究
张玲
环状RNA hsa-circ-0001360在同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用
2024年
背景:同型半胱氨酸水平上升会诱导人脐静脉内皮细胞发生凋亡,但机制尚不清楚。目的:探讨hsa-circ-0001360在同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞发生凋亡中的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,将其分为对照组、同型半胱氨酸组、干扰对照组、干扰对照+同型半胱氨酸组、干扰hsa-circ-0001360组、干扰hsa-circ-0001360+同型半胱氨酸组、过表达对照组、过表达对照+同型半胱氨酸组、过表达hsa-circ-0001360组和过表达hsa-circ-0001360+同型半胱氨酸组,同型半胱氨酸的干预浓度均为100μmol/L。干预细胞72 h后,应用Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达;流式细胞仪检测细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测hsa-circ-0001360的表达水平。结果与结论:①与对照组相比,同型半胱氨酸组人脐静脉内皮细胞中Caspase-3和Bax的表达明显升高(P<0.01),Bcl-2的表达明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显增高(P<0.01);②与对照组相比,同型半胱氨酸组人脐静脉内皮细胞中hsa-circ-0001360的表达明显升高(P<0.01);③hsa-circ-0001360在人脐静脉内皮细胞的细胞质中表达显著高于细胞核(P<0.01);④与干扰对照组或干扰对照+同型半胱氨酸组相比,干扰hsa-circ-0001360组和干扰hsa-circ-0001360+同型半胱氨酸组人脐静脉内皮细胞中Caspase-3、Bax的表达明显降低(P<0.01),Bcl-2的表达明显升高(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01);⑤与过表达对照组或过表达对照+同型半胱氨酸组相比,过表达hsa-circ-0001360组和过表达hsa-circ-0001360+同型半胱氨酸组人脐静脉内皮细胞中Caspase-3、Bax的表达明显升高(P<0.01),Bcl-2的表达明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01);⑥以上结果表明,hsa-circ-0001360可以促进同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞发生凋亡。
况园军于素美钟颖怡章旭红马胜超杨安宁郝银菊熊建团焦运姜怡邓
关键词:人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
脂质体纳米给药体系在同型半胱氨酸诱导动脉粥样硬化中的靶向治疗
动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)引起的心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是威胁人类健康的主要疾病。高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy...
李昱霖
关键词:动脉粥样硬化高同型半胱氨酸血症羟基红花黄色素A
MiR-18a-5p通过介导自噬加重同型半胱氨酸诱导的心肌损伤被引量:3
2023年
目的:高同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平是心脑血管疾病的独立危险因素。MiR-18a-5p是微RNA(microRNA,miR)家族中的重要成员,与心血管疾病密切相关。本研究旨在探讨miR-18a-5p对Hcy损伤心肌细胞的影响。方法:对H9c2细胞进行miR-18a-5p模拟物(mimic)/miR-18a-5p mimic阴性对照(negative control,NC)转染或与Hcy联合干预,另设未处理细胞作为对照组。采用实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)验证转染效率,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,蛋白质印迹法检测微管相关蛋白1轻链3(microtubuleassociated protein 1 light chain 3,LC3)-I、LC3-Ⅱ、Beclin1、p62、Bax、Bcl-2和Notch2的蛋白质表达水平,双荧光素酶报告分析检测miR-18a-5p与Notch2的相互作用。结果:与对照组相比,Hcy或转染miR-18a-5p mimic单独处理,或转染miR-18a-5p mimic/miR-18a-5p mimic NC与Hcy联合干预均显著降低H9c2细胞的活力,增加H9c2细胞的凋亡率和ROS的生成,上调Bax和Beclin1的蛋白质表达水平,下调Bcl-2、p62和Notch2的蛋白质表达水平,同时使LC3-Ⅱ/LC3-I值增加(均P<0.05)。与miR-18a-5p mimic NC和Hcy联合干预相比,miR-18a-5p mimic和Hcy联合干预的H9c2细胞上述指标的改变更显著,且2组之间差异有统计学意义(均P<0.05)。Notch2与miR-18a-5p存在靶向结合。结论:MiR-18a-5p通过增加心肌细胞内ROS的生成,诱导自噬和凋亡,加重Hcy诱导的心肌损伤。Notch2是miR-18a-5p的作用靶点。
尹绢胡龙龙韩雪玲陈露余玲玲卢寅辉
关键词:心肌损伤同型半胱氨酸活性氧自噬NOTCH2
靶向PI3K通路抑制同型半胱氨酸诱导的hVSMCs增殖、迁移和表型转化
2023年
目的 探究PI3K/Akt/mTOR信号通路在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的人血管平滑肌细胞(human vascular smooth muscle cells,hVSMCs)增殖、迁移和表型转化中的作用。方法 体外培养hVSMCs,给予100μmol·L-1Hcy刺激48 h,复制高Hcy血症细胞模型。采用MTT法检测hVSMCs增殖,细胞划痕实验检测hVSMCs迁移;RT-qPCR和Western blot法检测hVSMCs表型标志蛋白α-SMA、SM22α和OPN的mRNA表达和蛋白表达;Western blot法检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达。给予PI3K信号通路的抑制剂LY294002和激动剂740Y-P刺激hVSMCs,检测对Hcy所致hVSMCs增殖、迁移变化和表型转化的影响。结果 Hcy刺激可以诱导hVSMCs发生增殖、迁移及表型转化,并且hVSMCs中PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K和p-Akt的蛋白表达均升高(P均<0.05);给予PI3K信号通路抑制剂LY294002干预后,与Hcy组比较,hVSMCs增殖降低(P<0.05);hVSMCs划痕面积增大(P<0.05);α-SMA和SM22α mRNA和蛋白表达量均增加(P均<0.05),OPN的mRNA和蛋白表达量均降低(P均<0.05)。给予PI3K信号通路激动剂740Y-P干预后,与Hcy组比较则得到了相反的结果。结论 Hcy通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,诱导hVSMCs增殖、迁移及由收缩表型向合成表型转化,抑制PI3K信号通路对Hcy诱导的hVSMCs增殖、迁移及表型转化起到保护作用。
潘泓乐王秀玉曾玥马星徐灵博张鸣号
关键词:同型半胱氨酸人血管平滑肌细胞表型转化

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郭航远
作品数:563被引量:1,696H指数:18
供职机构:绍兴文理学院医学院
研究主题:黄酒 同型半胱氨酸 动脉粥样硬化 射频消融 同型半胱氨酸诱导
孟立平
作品数:63被引量:335H指数:7
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吴春芳
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供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院
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供职机构:绍兴市人民医院
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供职机构:绍兴市人民医院
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