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尘螨诱导特应性皮炎小鼠 模型 和哮喘 小鼠 模型 的构建 2024年 小鼠 模型 和哮喘 小鼠 模型 。本研究利用3种主要尘螨螨种(屋尘螨、粉尘螨、热带无爪螨)的主要变应原Der p 1、Der f 1、Blo t 5等比混合,分别诱导AD小鼠 模型 和哮喘 小鼠 模型 ,并通过皮肤及肺组织的相关炎症细胞因子水平(IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-17A)、血清总IgE水平等指标对AD小鼠 的过敏程度进行评估;通过IgE水平、耳朵点刺试验、肺部组织苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining, HE)等指标评估哮喘 小鼠 模型 。结果表明,AD模型 中致敏区域皮肤出现破损后结痂现象,皮肤及肺组织中细胞因子水平的变化表明小鼠 体内反应偏向Th2反应,IgE水平较正常组显著升高;哮喘 模型 组小鼠 血清总IgE水平显著升高,变应原激发后模型 小鼠 体温下降明显,且90 min后仍未恢复初始温度,耳朵点刺试验中,抗原的攻击使模型 组小鼠 耳朵染料渗漏增加,肺组织HE染色显示模型 组小鼠 炎症细胞浸润增加。本研究成功诱导尘螨AD小鼠 模型 和尘螨哮喘 小鼠 模型 。关键词：特应性皮炎 哮喘 细胞因子 动物模型 蒿属花粉过敏性哮喘 小鼠 模型 的建立 2024年 哮喘 小鼠 模型 。方法将12只无病原体雌性BALB/c小鼠 随机分成对照组与模型 组,模型 组小鼠 每周致敏1次,致敏4次后于第25~29天连续滴鼻激发5 d。在第30天时,检测小鼠 气道阻力和肺部顺应性后,杀鼠取材检测血清总免疫球蛋白E(total immunoglobulin E,T-IgE)和大籽蒿特异性免疫球蛋白E(specific immunoglobulin E,sIgE)水平,检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞总数及白细胞分类计数、细胞因子含量,进行肺组织病理评估分析、十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate poly-acrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)和免疫印迹分析(western blot analysis,WB)。结果相较于对照组,模型 组小鼠 气道阻力升高,肺部顺应性下降;血清中T-IgE、sIgE和BALF中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、白细胞介素(Interleukin,IL)-4、IL-5、IL-9、IL-13的含量均显著升高。肺组织苏木精和伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)及高碘酸希夫(periodicacid-schiff reaction,PAS)染色分析发现,模型 组小鼠 支气管狭窄、炎症细胞浸润、肺部结构破坏、杯状细胞增生。WB分析发现,模型 组小鼠 的sIgE抗体主要与分子量为9 kDa~70 kDa的蛋白质结合,蒿属花粉过敏患者血清sIgE抗体主要与分子量为28 kDa和70 kDa的蛋白质结合。结论本研究建立了蒿属花粉过敏性哮喘 小鼠 模型 ,其可用于蒿属花粉过敏性哮喘 发病机制和特异性免疫治疗相关研究。关键词：过敏性哮喘 动物模型 蒿属花粉 过敏原卵清白蛋白诱导慢性哮喘 小鼠 模型 的建立及其免疫应答特征的动态分析 2024年 哮喘 小鼠 模型 ,并对该模型 免疫应答特征进行动态分析。方法 以OVA经腹腔致敏22只雌性BALB/c小鼠 ,并经鼻腔反复滴注刺激气道反应,于不同时间点取样进行分析。收集小鼠 支气管肺泡灌洗液,进行炎性细胞计数;取灌洗液离心上清,ELISA法检测多种相关细胞因子水平。取小鼠 肺组织,制备切片,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法检测肺组织炎性细胞浸润情况,高碘酸-希夫(periodic acid-Schiff,PAS)染色法检测气道上皮杯状细胞增生情况;马松三色(Masson′s Trichrome)及Sircol染色法检测肺组织胶原积累情况。采集小鼠 静脉血,分离血清,ELISA法检测血清中OVA特异的IgE、IgG1、IgG2a水平。应用FlexiVent小动物肺功能仪的强制低频振荡模式分析小鼠 气道反应性。结果 OVA的反复刺激成功诱导了小鼠 气道及肺组织炎性细胞应答、炎性细胞因子积累、气道杯状细胞增生、肺组织纤维化、过敏原特异IgE抗体应答、气道高反应性等哮喘 典型指标,且呈现不同应答特征。随着OVA反复刺激,炎性细胞应答、杯状细胞增生有所下降,但胶原沉积增加,而气道的高反应性在末次刺激4周后仍存在。转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)伴随炎性应答的持续呈高表达,TGF-β2及白介素-33(interleukin-33,IL-33)在末次刺激4周后才呈高水平表达。结论 本研究采用OVA持续刺激诱导建立了慢性哮喘 小鼠 模型 ,并展现了该模型 的免疫应答特征,为慢性哮喘 机制的研究、治疗靶点及药物研发奠定了基础。关键词：哮喘 免疫应答 孟鲁司特钠抗鼻病毒RV⁃1B感染支气管哮喘 小鼠 模型 肺组织纤维化作用的机制研究 2024年 哮喘 的受体之一,在气道反应性、肺及支气管损伤、炎症因子的调控中发挥关键作用。孟鲁司特钠可缓解气道反应性,减少肺和气管损伤,同时具有抗炎作用。孟鲁司特钠是否可下调ICAM⁃1从而预防HRV感染引起的支气管哮喘 尚不清楚。本研究以BALB/c小鼠 为研究对象,随机分为正常对照组、正常给药组、模型 对照组和模型 给药组(N=30)。模型 对照组、模型 给药组小鼠 构建RV⁃1B感染支气管哮喘 模型 ,模型 给药组给予孟鲁司特钠干预。正常对照组、正常给药组为正常小鼠 ,正常给药组给与孟鲁司特钠干预。检测各组小鼠 肺组织RV⁃1B拷贝数,测定肺泡灌洗液中免疫球蛋白E(Immunoglobulin E,IgE)、肿瘤坏死因子⁃α(Tumor necrosis factor⁃ɑ,TNF⁃ɑ)、白细胞介素⁃4(Interferon⁃4,IL⁃4)、白细胞介素⁃13(Interferon⁃13,IL⁃13)、半胱氨酰白三烯受体1型抗体(Cysteinyl leukotriene receptor 1 antibody,CysLT1)和γ⁃干扰素(Interferon⁃γ,IFN⁃γ)水平,观察各组小鼠 肺组织病理改变,并检测肺组织ICAM⁃1 mRNA和蛋白的表达水平及嗜酸性粒细胞(Eosinophilic granulocyte,EOS)凋亡水平。结果显示,模型 对照组小鼠 肺泡间隔及支气管中观察到胶原纤维过度沉积,肺泡腔有红细胞渗出;与模型 对照组相比,模型 给药组小鼠 肺组织胶原纤维沉积明显减少,肺泡腔红细胞渗出减少。模型 对照组和模型 给药组小鼠 肺组织中HRV拷贝数呈先上升后下降的趋势,但两组各时间点的HRV拷贝数无明显差异。与模型 对照组相比,模型 给药组小鼠 肺组织ICAM⁃1 mRNA和蛋白表达水平明显降低,EOS凋亡指数显著升高。与模型 对照组相比,模型 给药组肺泡灌洗液IFN⁃γ水平明显升高,而IgE、TNF⁃α、IL⁃4、IL⁃13和CysLT1水平均明显降低。因此,孟鲁司特钠可下调RV�关键词：支气管哮喘 鼻病毒 孟鲁司特钠 基于IL-4/TGF-β/STAT3信号通路探讨三拗汤治疗哮喘 小鼠 模型 气道炎症的研究 当归多糖对哮喘 小鼠 模型 氧化应激与炎症反应的影响 被引量：1 2023年 哮喘 幼鼠模型 氧化应激损伤与炎症反应的影响及可能机制。方法将45只BALB/c幼鼠随机分为对照组(Control)、模型 组(Model)与当归多糖组(ASP),每组15只,卵蛋白致敏方法建立支气管哮喘 幼鼠模型 。收集肺泡灌洗液(BALF)并进行细胞计数;HE染色观察气道组织病理学改变;ELISA方法检测各组幼鼠BALF中白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;ELISA方法检测各组幼鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;Western blot方法检测幼鼠肺组织β-连环蛋白(β-catenin)与糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的表达。结果给予当归多糖预处理能够明显降低哮喘 幼鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞数,降低肺组织炎症细胞浸润,降低哮喘 幼鼠血清炎性因子IL-1β、IL-4和TNF-α的含量以及肺组织MDA含量,上调SOD含量,降低哮喘 幼鼠肺组织β-catenin的表达,上调GSK-3β的表达(P<0.05)。结论当归多糖通过抑制wnt/β-catenin信号通路减轻哮喘 幼鼠的氧化应激损伤与炎症反应。关键词：支气管哮喘 当归多糖 WNT/Β-CATENIN信号通路 幼鼠 苏葶平喘汤对激素抵抗型哮喘 小鼠 模型 AP-1、c-Fos表达的影响 2023年 哮喘 小鼠 癌蛋白Fos(c-Fos)及血清核转录因子激活蛋白-1(activator protein 1,AP-1)表达的影响,试分析苏葶平喘汤对难治性哮喘 的干预机制。方法将50只雌性SPF级BALB/c小鼠 随机分为5组,分别为空白组(A)、模型 组(B)、苏葶平喘汤组(C)、地塞米松组(D)和苏葶平喘汤+地塞米松组(E),每组10只。除空白组外,剩余4组均将小鼠 建立为激素抵抗型哮喘 模型 。药物干预结束后进行取材,利用酶联免疫吸附测定(ELISA)法、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测小鼠 血清AP-1、肺组织c-Fos的表达水平。结果1.ELISA检测结果显示:模型 组小鼠 较空白组小鼠 血清中AP-1的值明显增高(P<0.05),苏葶平喘汤组、地塞米松组及苏葶平喘汤+地塞米松组较空白组的小鼠 血清AP-1值均降低(P<0.05),其中以苏葶平喘汤+地塞米松组的降低最为显著(P<0.05)。2.PCR检测结果显示:模型 组与其余各组相比小鼠 肺组织的c-FosmRNA表达明显升高(P<0.05),苏葶平喘汤组、地塞米松组和苏葶平喘汤+地塞米松组c-FosmRNA表达下降(P<0.05),地塞米松组、苏葶平喘汤组和苏葶平喘汤+地塞米松组小鼠 的肺组织c-FosmRNA表达水平则无明显差异。结论苏葶平喘汤治疗激素抵抗型哮喘 可通过影响AP-1及c-Fos的表达水平来实现抑制哮喘 炎症反应控制激素抵抗型哮喘 症状的作用。关键词：激素抵抗型哮喘 AP-1 IL-33和TXA2在哮喘 小鼠 模型 发病机制中的研究 哮喘 小鼠 模型 ,通过测量小鼠 支气管肺泡灌洗液IL-33和TXA2的含量以及在肺组织中的表达水平,探讨在嗜酸性粒细胞性哮喘 小鼠 模型 发病机制中,IL-33和TXA2的作用...关键词：哮喘 TXA2 PHLPP在慢性哮喘 小鼠 模型 中的表达及意义 2023年 哮喘 小鼠 模型 肺组织中的表达情况。方法:构建屋尘螨(House-dust Mite,HDM)诱导的慢性哮喘 小鼠 模型 ,肺组织切片苏木精和伊红(H&E)染色观察小鼠 肺组织炎症浸润情况以及天狼猩红(Sirius Red)染色观察小鼠 气道胶原情况;使用蛋白质免疫印迹法检测肺组织PHLPP蛋白表达。结果:与对照组相比,慢性哮喘 组小鼠 肺组织炎症细胞浸润程度及气道纤维化增加,PHLPP蛋白表达水平明显增高。结论 慢性哮喘 小鼠 模型 中PHLPP表达增加,可能为今后哮喘 靶向治疗提供一个新的目标。关键词：支气管哮喘 AKT 人脐带间充质干细胞来源的外泌体治疗过敏性哮喘 小鼠 模型 的实验研究 2023年 哮喘 小鼠 模型 ,研究人脐带干细胞来源的外泌体治疗过敏性哮喘 模型 小鼠 的有效性,并探讨外泌体发挥作用的分子机制。方法:本研究中BALB/c小鼠 随机分为人脐带间充质干细胞外泌体(hUCMSCs-exos)治疗组、激素治疗对照组、哮喘 小鼠 模型 对照组和正常小鼠 对照组。① 模型 构建方法:在第1天和第14天给予15只小鼠 腹腔内注射0.2 ml含有卵清蛋白(OVA)和AL(OH)3的混合液构建小鼠 模型 ;② 治疗方法:在第21到27天,OVA组每天将致敏小鼠 放入有机玻璃箱内给予5% OVA雾化30 min;正常对照组(CON)采用PBS雾化吸入30 min;激素治疗对照组采用布地奈德雾化吸入治疗30 min,每只鼠平均吸入0.02 mg;hUCMSCs-exos治疗组采用人脐带间充质干细胞培养上清制备的浓度为0.7 mg/ml的外泌体每天雾化治疗30 min。③ 标本采取和检测方法:造模和治疗结束后,采用眼周静脉丛采血法采静脉血;取肺组织和肺灌洗液。利用ELISA方法检测静脉血中的IgE及IL-4的浓度;肺组织切片做HE染色;肺灌洗液进行白细胞总数和嗜酸性粒细胞计数。结果:hUCMSCs-exos干预治疗组的小鼠 与模型 对照组的小鼠 相比炎症明显改善,可明显降低IL-4 (p < 0.05)和IgE (p < 0.01)的水平,BALF中的白细胞总数及嗜酸性粒细胞的指标也明显降低(p < 0.01),小鼠 的肺组织炎症也有明显的改善;布地奈德治疗组的干预效果与hUCMSCs-exos治疗组的效果相似,但是从小鼠 肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞数量的组间比较,可见hUCMSCs-exos治疗组的降低更加明显(p < 0.01)。结论:本研究结果证明,人脐带间充质干细胞来源的外泌体治疗过敏性哮喘 模型 小鼠 是有效的。关键词：人脐带间充质干细胞 外泌体 过敏性哮喘 小鼠模型
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