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miRNA与哮喘气道炎症及内型的研究进展被引量：1: 2024年; 微小RNA(microRNA,miRNA)是一种长度约为22nt的单链非编码RNA,参与机体的多种生理及病理过程。支气管哮喘是一种异质性疾病,气道炎症是其发病的重要机制之一,根据发病过程中免疫机制的差异分为不同内型,不同内型哮喘气道炎症的作用机制也有所区别。本文就miRNA在哮喘气道炎症及内型中的研究进展进行综述,探究miRNA在哮喘气道炎症及内型中的发病机制和治疗前景。; 鲍八虎刘维英叶育才陈国荣孙静梓胡澳燕; 关键词：支气管哮喘气道炎症 MIRNA

五虎汤抑制miRNA以改善病毒诱发的哮喘气道炎症被引量：1: 2024年; 目的探讨微小核糖核酸-144(microRNA-144,miRNA-144)对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)引起哮喘的模型小鼠出现气道炎症反应过程中的免疫调节和五虎汤的治疗干预作用。方法将40只SPF级雄性C57小鼠随机分为空白组、模型组、五虎汤组、西药组,每组10只,除空白组外,其余各组小鼠用RSV鼻腔滴入,复合鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射诱发哮喘小鼠模型;五虎汤组灌胃五虎汤,西药组灌胃利巴韦林+生理盐水,模型组灌胃等容积生理盐水,空白组灌胃等容积生理盐水,每天1次,连续1周。实验结束后,比较各组小鼠一般情况;使用DSI Buxco PFT肺功能检测系统检测小鼠肺功能残气量与肺总量比(RV/TLC)以检测小鼠气流受限的程度;分别用HE、Masson、PAS染色方法染色观察各组肺组织病理学改变;ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中白介素(IL)-10、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和TGF-β的含量;qPCR法检测miRNA-144表达。结果与空白组比较,模型组小鼠呼吸道症状明显,肺功能RV/TLC升高,提示气流受限,肺组织炎症损伤加重,BALF中炎症因子IL-10、IL-17、TNF-α和TGF-β改变,miRNA-144表达上调(P<0.05);与模型组比较,五虎汤组、西药组均可缓解哮喘小鼠呼吸道症状、肺功能通气受限及肺组织炎症浸润等,同时miRNA-144下降,BALF中IL-10、IL-17、TNF-α和TGF-β的含量改变(P<0.05)。结论五虎汤可能通过降低miRNA-144的表达,调节Th1/Th2介导的炎症反应,达到改善RSV诱发哮喘模型小鼠的气道炎症的效果。; 周智王孟清王孟清罗银河刘靖雷马啸欧德飞吴立毛; 关键词：五虎汤哮喘免疫平衡气道炎症

2型固有淋巴细胞参与儿童哮喘气道炎症的研究进展: 2024年; 2型固有淋巴细胞(group 2 innate lymphoid cells,ILC2s)是参与儿童支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症的关键免疫细胞。既往研究已经证明ILC2s过度激活与哮喘发病机制密切相关,此外,近年来研究又发现了多种与ILC2s免疫调节密切相关的调控因子,但ILC2s在哮喘气道炎症中的具体调控机制尚未完全明确。该文将围绕ILC2s与儿童哮喘气道炎症发病机制以及治疗方面的研究进展作一综述,总结ILC2s与气道炎症关系的研究进展以助于加深对哮喘发病机制的认识,并为哮喘诊治提供新的思路。; 朱思宇董晓艳赵然; 关键词：儿童哮喘气道炎症免疫

基于肠-肺轴探讨富氢水缓解哮喘气道炎症的作用和机制: 支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道炎症性疾病,对患者的生活质量产生严重影响,甚至危及生命。支气管哮喘的本质是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞、肥大细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症,其免疫应...; 李利; 关键词：支气管哮喘肠道菌群芳香烃受体

IRAK-M通过PD-L1参与哮喘气道炎症和气道重塑及其相关机制的研究: 黄艺林

虾原肌球蛋白联合脂多糖诱导的小鼠哮喘气道炎症模型的研究: 2024年; 为明确脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)联合致敏原诱导的哮喘模型类型,建立虾原肌球蛋白(shrimp tropomyosin, ST)联合LPS诱导的小鼠哮喘气道炎症模型,并与卵清蛋白(ovalbumin, OVA)联合弗氏完全佐剂(complete Freund’s adjuvant, CFA)诱导的中性粒细胞哮喘模型或ST联合铝佐剂诱导的T2型嗜酸性粒细胞哮喘模型比较。结果表明:与对照组相比,ST联合LPS组小鼠肺组织气道炎症、气道上皮黏液分泌、肺泡灌洗液细胞总数均增加,肺泡灌洗液中以嗜酸性粒细胞为主,肺组织IL-17A含量和肺组织IL-1β、IL-5、IL-17A、Eotaxin、Mu5ac mRNA表达水平升高,肺组织气道上皮E-CDH蛋白表达水平和肺组织Cdh1 mRNA表达水平降低,气道周围ARG-1蛋白表达水平和肺组织Arg-1 mRNA水平升高,地塞米松给药能部分改善ST联合LPS诱导的气道炎症、黏液高分泌和细胞因子IL-17A表达水平,但对肺组织Cdh1、IL-5、IL-1β表达没有显著作用。综上,虾原肌球蛋白联合脂多糖小鼠模型是处于嗜酸性粒细胞哮喘型向中性粒细胞哮喘型过渡阶段的一种模型。; 高翔莫艳朱嘉豪董耀陈永鑫徐良玉侯瑞涛方蕾; 关键词：哮喘气道炎症脂多糖卵清蛋白

金莲花胶囊抑制致敏原-脂多糖诱导的小鼠哮喘气道炎症的作用研究: 高翔

SDF-1/CXCR4轴迁移调控促炎因子表达在哮喘气道炎症中的应用: SDF‑1/CXCR4轴迁移调控促炎因子表达在哮喘气道炎症中的应用，外源性BMSCs通过SDF‑1/CXCR4轴迁移至哮喘肺组织，调控STAT6及Th2促炎因子的表达，减少气道炎性细胞浸润，从而改善气道炎症。与NC组相比...; 王坤朱慧志曹晓梅

玉屏风散通过ZBP1介导的巨噬细胞泛凋亡抑制哮喘气道炎症的机制研究: 2024年; 目的:观察玉屏风散对ZBP1介导的肺泡巨噬细胞泛凋亡的影响,从而阐明其抑制哮喘气道炎症的分子机制。方法:采用脂多糖诱导肺泡巨噬细胞(MH‑S)构建哮喘细胞模型,并给予不同浓度玉屏风散含药血清进行干预,分别采用CCK8法检测NH‑S细胞活性,ELISA法检测LDH、IL‑1β和IL‑18的含量,流式细胞术检测细胞死亡情况,Western blot法检测泛凋亡相关蛋白和ZBP1蛋白的表达,RT‑qPCR法检测ZBP1基因的表达。结果:与空白组相比,模型组肺泡巨噬细胞LDH释放、IL‑1β与IL‑18的含量和死亡细胞比例显著增加,细胞焦亡蛋白Cleaved caspase‑1与GSDMD‑NT、坏死性凋亡蛋白p‑RIPK3与p‑MLKL、凋亡蛋白Cleaved caspase‑3的表达显著上调,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,玉屏风散组肺泡巨噬细胞LDH释放、IL‑1β与IL‑18的含量和死亡细胞比例显著降低,细胞焦亡蛋白Cleaved caspase‑1与GSDMD‑NT、坏死性凋亡蛋白p‑RIPK3与p‑MLKL、凋亡蛋白Cleaved caspase‑3的表达显著下调,差异均具有统计学意义(P<0.01)。此外,与模型组相比,玉屏风散组肺泡巨噬细胞中ZBP1蛋白和ZBP1mRNA的表达显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:玉屏风散通过抑制巨噬细胞中ZBP1的表达,从而抑制细胞泛凋亡水平改善气道炎症。; 安琪李利清刘晓虞坚尔; 关键词：玉屏风散肺泡巨噬细胞哮喘气道炎症

人参皂苷Rb1通过AMPK/SIRT1/PGC-1α轴调节线粒体裂变融合缓解哮喘气道炎症: 2024年; 哮喘(bronchial asthma)以气道炎症和高反应性为主要特征,严重危害人类健康^([1])。AMP-activated protein kinase(AMPK)作为氧化还原蛋白,能有效调节细胞内氧化应激,可通过激活高度保守的NAD+依赖性去乙酰化酶Sirtuin 1(SIRT1)/NF-κB通路抑制哮喘^([2])。PPARγcoactivator-1α(PGC-1α)在线粒体生物合成和功能调节中得到广泛应用^([3])。人参皂苷Rb1是人参根茎的重要提取物,具有抗炎,抗凋亡,能够抑制哮喘气道高反应性等作用^([4])。本研究探讨了Rb1可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号轴改善小鼠支气管上皮细胞在CRE诱导下发生的氧化应激线粒体动力学障碍,最终有效缓解哮喘气道炎症的发生和发展。; 韩雪白巧云申林卜佳亮吴枧李卓俊延光海宋艺兰朴红梅; 关键词：人参皂苷RB1 AMPK SIRT1 PGC-1Α 线粒体哮喘

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