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miR-12 6对人喉癌 细胞株 Hep-2 生物学行为的影响 喉癌 是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,发病率死亡率较高,并且其发病率近年来有增加趋势。本研究以人喉癌 {2 }系Hep-2 为实验对象,分析miR-12 6对Hep-2 {2 }增殖、{2 }周期变化、迁移、侵袭等生物学行为的影响,并通...关键词：喉癌 MIR-126 CYCLIND1 miR-936对人喉癌 细胞株 Hep-2 增殖、迁移、侵袭和药物敏感性的影响 被引量：2 2018年 喉癌 细胞株 Hep-2 增殖、迁移、侵袭和药物敏感性的影响。方法通过慢病毒感染构建miR-936过表达的喉癌 细胞株 Hep-2 细胞 系(miR-936组)及空载对照组(Vector组)。荧光显微镜观察病毒感染效率,实时荧光定量PCR检测2 组细胞 miR-936的表达量。MTT增殖实验分析2 组细胞 增殖能力的变化。MTT药敏实验比较2 组细胞 药物敏感性的变化。划痕实验和Transwell小室实验分别检测2 组细胞 迁移和侵袭能力,激光共聚焦扫描显微镜观察细胞 骨架变化。结果 miR-936组Hep-2 细胞 的miR-936 mRNA表达水平高于Vector组(t=5.600,P<0.05)。miR-936组Hep-2 细胞 增殖能力明显低于Vector组。培养2 4 h和48 h时miR-936组Hep-2 细胞 的迁移能力均低于Vector组(P均<0.01);miR-936组细胞 的侵袭能力低于Vector组(P<0.01);此外,miR-936过表达后Hep-2 细胞 的微管微丝与Vector组相比减少。药物敏感实验结果显示miR-936组Hep-2 细胞 对顺铂和阿霉素的敏感性较Vector组增加(均P<0.05)。结论 miR-936可以抑制Hep-2 细胞 的增殖、迁移和侵袭,并且能够增加Hep-2 细胞 对顺铂和阿霉素的敏感性。关键词：喉肿瘤 增殖 迁移 药物敏感性 microRNA-2 05对人喉癌 细胞株 Hep-2 {2 }增殖的影响 被引量：1 2015年 2 05(miRNA-2 05)对人喉癌 细胞株 Hep-2 {2 }增殖的影响。方法:实时定量PCR方法检测2 7例喉癌 组织及癌旁正常组织miRNA-2 05的表达水平,Western blot方法检测喉癌 组织及癌旁正常组织PTEN蛋白表达;将miRNA-2 05inhibitors及miRNA-2 05mimics转染至Hep-2 {2 },Western blot方法检测转染后PTEN蛋白表达的变化,并通过CCK-8法测定Hep-2 {2 }增殖能力的变化。结果:miRNA-2 05在喉癌 组织中的表达量较癌旁组织明显升高(P<0.01),PTEN蛋白在喉癌 组织中较癌旁组织表达明显降低(P<0.01);转染miRNA-2 05inhibitor的{2 }增殖能力与对照组相比显著降低,{2 }内PTEN蛋白表达亦明显升高(P<0.01),转染miRNA-2 05mimics的{2 }增殖能力与对照组相比显著升高,{2 }内PTEN蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论:miRNA-2 05可能通过调节PTEN的表达促进喉癌 {2 }Hep-2 的增殖。关键词：喉肿瘤 PTEN HEP-2细胞 抑制自噬可以增加mTOR抑制剂AZD8055引起的喉癌 细胞株 Hep-2 的凋亡 被引量：3 2015年 喉癌 细胞株 Hep-2 的凋亡。方法选用人喉癌 细胞株 Hep-2 细胞 系,应用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测m TOR抑制剂AZD8055和(或)自噬抑制剂3-甲基嘌呤(3-MA)对Hep-2 细胞 活性的影响。Western印迹检测AZD8055和(或)3-MA对Hep-2 细胞 凋亡通路相关蛋白〔Cleaved多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)、Cleaved Caspase-3、细胞 色素C〕的作用。结果 AZD8055作用Hep-2 细胞 2 4 h后,细胞 生存率显著下降,具有浓度依赖性。AZD8055浓度依赖性地增加Hep-2 细胞 凋亡相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3及细胞 色素C表达。当3-MA与AZD8055联用时,二者联用与单用AZD8055组相比,细胞 活性显著降低,显著下调凋亡通路相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3、细胞 色素C表达。结论抑制自噬可以增加m TOR抑制剂AZD8055引起的喉癌 细胞株 Hep-2 的凋亡。蛋白磷酸酶2 A的癌性抑制因子表达对喉癌 细胞株 Hep-2 增殖的影响及相关机制研究 被引量：2 2015年 2 A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2 A,CIP2 A)表达对喉癌 细胞株 Hep-2 增殖的影响及相关分子机制。方法:以特异性si RNA和阴性对照序列转染喉癌 Hep-2 细胞 ,实验分为CIP2 A si RNA组与Control si RNA组。平板克隆形成实验检测CIP2 A在喉癌 细胞 增殖中的作用;MTT法检测CIP2 A对细胞 生长曲线及顺铂敏感性影响;流式细胞 术检测细胞 周期分布和凋亡率的改变。real-time PCR检测CIP2 A m RNA表达水平,Western blot检测CIP2 A及生长相关蛋白c-myc、AKT、p-AKT、cyclin D1的蛋白表达水平。结果:沉默CIP2 A后,CIP2 A在基因及蛋白水平的表达量明显降低,Hep-2 细胞 生长减缓,克隆的形成被抑制,Control si RNA组为339.00±34.00,CIP2 A si RNA组为12 6.00±33.00,差异有统计学意义(t=-7.796,P=0.010);沉默CIP2 A可增加喉癌 细胞 对顺铂的敏感性,Control si RNA组IC50为(6.67±0.54)μg/ml,CIP2 A si RNA组为(3.53±0.32 )μg/ml,差异有统计学意义(t=8.598,P=0.001);细胞 周期阻滞于G1期,Control si RNA组G1期细胞 比例为66.860±1.972 ,CIP2 A si RNA组为74.613±3.357,差异有统计学意义(t=3.449,P=0.02 6);S期细胞 比例减少,Control si RNA组为2 3.713±1.564,CIP2 A si RNA组为17.747±1.2 55,差异有统计学意义(t=-5.153,P=0.007);沉默CIP2 A没有引起细胞 凋亡率的变化(P=0.2 16)。Western blot结果显示,沉默CIP2 A表达可下调Cyclin D1(t=-4.531,P=0.011)、c-myc(t=-4.52 2 ,P=0.011)、pAKT(t=-4.574,P=0.010)的表达,但对总AKT蛋白的表达没有影响(t=0.051,P=0.962 )。结论:沉默CIP2 A基因可抑制喉癌 Hep-2 细胞 生长,增加喉癌 细胞 对顺铂的敏感性,其机制可能与下调c-myc、p-AKT、cyclin D1的表达有关。关键词：喉肿瘤 SI RNA 药物敏感性 增殖 蛋白磷酸酶2 A的癌性抑制因子对喉癌 细胞株 Hep-2 增殖的影响及相关机制研究 喉癌 是人类头颈部常见的恶性肿瘤，来源于喉部黏膜上皮组织，近些年来其发病率有逐渐增长趋势。晚期喉癌 患者的5年生存率较低、预后差，影响患者预后重要因素是复发和颈淋巴结转移。以手术切除为主的治疗手段也严重影响术后患者...关键词：喉鳞状细胞癌 蛋白磷酸酶2A 药物敏感性 分子诊断 喉癌 细胞株 Hep-2 中侧群{2 }分选条件优化被引量：1 2014年 喉癌 细胞株 Hep-2 中侧群{2 }分选的条件优化。方法：取对数生长期的Hep-2 {2 },予胰酶消化后,制成1×106个/ml单{2 }悬液。①实验组中加入Hoechst33342 至终浓度分别为5、9、10、11μg/ml,37℃水浴90min。②取单{2 }悬液,分别于37°水浴中孵育Hoechst 50、70、90、110、130min。③实验组喉癌 {2 }悬液加入Hoechst后,分两管分别孵育于37°水浴及37°恒温箱中。两管保持Hoechst浓度及{2 }密度一致。④取汇合度分别为100%、70%的2 瓶{2 },同上制成单{2 }悬液。染色结束后,重悬PBS中,上流式{2 }仪进行检测鉴定。以上各组均设阴性对照组于Hoechst染色前加维拉帕米,37℃中孵育30min,其他各条件保持与相应实验组一致。结果：①当Hoechst33342 浓度分别为5、9、10、11μg/ml时,SP比例分别为（39.96±0.2 4）%、（2 6.2 3±0.39）%、（18.79±0.02 ）%、（19.01±0.14）%;死{2 }比例分别为（30.45±0.63）%、（49.90±0.42 ）%、（50.12 ±0.68）%、（64.16±0.39）%。②Hoechst在37°水浴中孵育90min时,流式{2 }图形最典型,SP比例为（17.37±1.42 ）%;③孵育于37°水浴较孵育恒温箱中,实验组未被Hoechst33342 标记的{2 }分别为（18.67±0.45）%、（2 2 .6±0.50）%;④汇合度90%以上较汇合度70%的{2 },SP比例由（19.08±0.46）%降到（16.073±0.52 ）%。以上结果均经SPSS 13.0分析,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：在流式{2 }仪分选喉癌 Hep-2 侧群{2 }中Hoechst33342 的最佳浓度为10μg/ml,最佳孵育时间为90min,且水浴优于恒温箱中孵育,{2 }密度最好选择80%~90%。关键词：喉肿瘤 侧群细胞 流式细胞术 HOECHST33342 miR-34c对人喉癌 细胞株 Hep-2 {2 }的影响 被引量：3 2014年 喉癌 细胞株 人喉癌 表皮细胞 (Hep-2 )的细胞 周期及细胞 增殖的影响。方法将Hep-2 分为转染miR-34c寡聚核苷酸组(A组)、转染无义序列组(B组)和空白对照组(C组)。采用RT-PCR、MTT法、流式细胞 术及Western blot技术评价各组细胞 增殖和细胞 周期的生物学变化。结果转染miR-34c寡聚核苷酸后,Hep-2 中miR-34c的表达上调;与C组相比,A组细胞 增殖水平明显抑制。miR-34c寡聚核苷酸能够有效诱导Hep-2 细胞 周期阻滞在G1/G0期;A组细胞 分裂周期蛋白42 (CDC42 )表达水平下调,cyclin依赖型激酶(CDK4)表达水平降低。结论 miR-34c寡聚核苷酸能够抑制喉癌 细胞 Hep-2 的增殖;miR-34c是潜在的人喉癌 细胞 基因治疗的候选靶点。关键词：喉癌 miR-137对人喉癌 细胞株 Hep-2 {2 }增殖的影响 被引量：2 2013年 喉癌 细胞株 Hep-2 {2 }增殖及{2 }周期的影响。方法将Hep-2 {2 }分为转染miR-137寡聚核苷酸组(A组)、转染无义序列组(B组)和空白对照组(C组)。采用RT-PCR、MTT法、流式{2 }仪和Western blot技术评价各组{2 }增殖和{2 }周期的生物学特征。结果转染miR-137寡聚核苷酸后,Hep-2 {2 }中miR-137表达显著增加。与C组相比,A组{2 }增殖水平明显抑制,miR-137寡聚核苷酸能够有效诱导Hep-2 {2 }周期阻滞在G1/G0期;A组{2 }分裂周期蛋白42 表达水平明显下调,{2 }周期调控因子蛋白CDK4及{2 }周期素D1蛋白表达水平明显降低。结论 miR-137寡聚核苷酸能够显著抑制喉癌 {2 }Hep-2 的增殖,miR-137是潜在的人喉癌 {2 }基因治疗的候选靶点。关键词：喉癌 HEP-2细胞 miR-137对人喉癌 细胞株 Hep-2 {2 }增殖的影响 2 0～2 5个核苷酸(nucleotide，nt)的非编码小RNA。成熟的miRNA与其靶信使RNA（messenger RNA，mRNA）的3’端UT...关键词：喉癌 CDC42 文献传递
