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- 基质{1}衍生因子1α通过Akt信号通路抑制软骨{1}凋亡并促进自噬
- 2024年
- 目的探究基质{1}衍生因子1α(stromal cell-derived factor 1α,SDF-1α)对软骨{1}凋亡及自噬的影响及其潜在机制。方法从新生小鼠的膝关节中分离提取软骨{1},以0(对照组)、50、100和200 ng/mL的SDF-1α刺激软骨{1},CCK-8实验检测SDF-1α刺激24 h、48 h、72 h对软骨{1}活性的影响,划痕实验检测SDF-1α刺激12 h、24 h对软骨{1}迁移能力的影响,Western blot实验测定SDF-1α作用后软骨{1}内Akt信号通路相关蛋白表达变化。以0(对照组)、200 ng/mL的SDF-1α刺激软骨{1},流式{1}术检测SDF-1α对软骨{1}凋亡的影响,透射电镜下检测SDF-1α对软骨{1}自噬的影响,并利用免疫荧光染色实验直观显示SDF-1α作用后软骨{1}内p-Akt蛋白表达及分布的差异。结果与对照组相比,50、100和200 ng/mL SDF-1α在各时点并不降低软骨{1}活性(P<0.01),且均能在24 h促进软骨{1}迁移(P<0.05)。Western blot实验结果显示,与对照组相比,50、100和200 ng/mL SDF-1α能够显著上调软骨{1}内p-Akt的蛋白表达量,Akt表达量未见明显差异。与对照组相比,流式{1}术示SDF-1α能够抑制软骨{1}凋亡(P<0.05),透射电镜观察到SDF-1α促进软骨{1}自噬(P<0.05),免疫荧光染色实验结果显示,p-Akt在软骨{1}的表达主要集中在{1}核周,SDF-1α作用后软骨{1}内p-Akt表达进一步在{1}核周部位增强。结论SDF-1α通过激活Akt信号通路,抑制软骨{1}凋亡,促进软骨{1}迁移和自噬。
- 李嘉舟谢静周学东
- 关键词：基质细胞衍生因子1Α软骨细胞凋亡AKT自噬
- 兔肩袖腱骨愈合过程中基质{1}衍生因子1的表达及作用机制
- 2024年
- 背景:近年在腱骨损伤领域部分学者将基质{1}衍生因子1搭载在组织工程支架上用以促进腱骨愈合,取得了较好的成效,但在基质{1}衍生因子1促进腱骨愈合机制及自然愈合过程中其是否参与修复,目前尚未明确。目的:研究兔肩袖全层冈上肌断裂后腱骨愈合过程中基质{1}衍生因子1表达,及其在腱骨损伤时对干{1}的迁移作用和最佳体外促迁移浓度。方法:随机取成年新西兰大白兔18只建立肩袖损伤模型,另取3只为空白对照。于造模后3,5,7,14,21,28 d各处死3只并处死空白组兔,取腱骨连接处组织保存在-80℃冰箱。应用ELISA反应检测损伤后各时间点愈合处基质{1}衍生因子1表达。取幼兔股骨骨髓间充质干{1}分离培养鉴定,通过transwell实验验证基质{1}衍生因子1对干{1}的促迁移作用效果及体外促迁移最佳浓度,将培养到P3代的干{1}与Brdu共培养后注入兔耳缘静脉,通过免疫组化染色验证干{1}是否迁移至损伤处。结果与结论:①基质{1}衍生因子1在肩袖腱骨愈合过程呈双峰表达,于伤后3 d明显增高(P<0.01)随后下降,于伤后5 d达最低,后再次升高于伤后14 d达峰值(P<0.01),然后下降;②{1}免疫组化染色可见标记有Brdu的干{1}确有迁移至损伤处;③transwell实验结果表明60-80 ng/mL的基质{1}衍生因子1对干{1}促迁移效果最好,而200 ng/mL浓度反而会起到抑制迁移作用;④基质{1}衍生因子1参与了肩袖腱骨愈合的炎症反应期和增殖期的愈合过程,其作用机制可能为通过促进干{1}迁移至损伤处并分化为各类{1}促进修复,并且基质{1}衍生因子1的促迁移作用存在于一定浓度范围,超出范围则可能起到抑制作用。
- 王旭吴亚洁张鑫福石志杨腾云熊波涵卢晓君赵道洪
- 关键词：腱骨愈合基质细胞衍生因子1骨髓间充质干细胞
- 腹部创伤感染病人血清基质金属蛋白酶9、基质细胞衍生因子1表达及其诊断价值
- 2024年
- 目的 探究腹部创伤感染病人血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、基质细胞衍生因子(SDF)-1表达及其诊断价值。方法 2021年7月~2022年7月收治的腹部创伤感染病人100例,作为病例组,同期腹部创伤未发生感染的病人100例为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-9、SDF-1水平;Spearman法分析血清MMP-9、SDF-1与SIRS评分和住院时间的相关性。ROC曲线分析血清MMP-9、SDF-1对腹部创伤感染病人的诊断价值。配对样本t检验分析腹部创伤感染病人治疗前后血清MMP-9、SDF-1水平。多因素Logistic回归分析影响腹部创伤感染发生的因素。结果 病例组病人血清MMP-9、SDF-1水平、C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、合并糖尿病、创伤类型等与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。腹部创伤感染病人血清MMP-9水平分别与SIRS评分、CRP、WBC、TNF-α呈正相关性(r=0.505、0.471、0.423、0.416,P<0.05);血清SDF-1水平分别与SIRS评分、CRP、WBC、TNF-α也呈正相关性(r=0.469、0.439、0.518、0.469,P<0.05)。ROC分析显示,血清MMP-9、SDF-1预测腹部创伤发生感染的曲线下面积(AUC)分别为0.850(95%CI:0.799~0.902)、0.806(95%CI:0.746~0.866),二者联合检测的AUC为0.914(95%CI:0.876~0.951),高于MMP-9、SDF-1单独检测(Z=1.987、2.97,P<0.05)。治疗后血清MMP-9、SDF-1表达水平低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,合并糖尿病、创伤类型、血清MMP-9、SDF-1水平是腹部创伤病人感染的危险因素(P<0.05)。结论 腹部创伤感染病人血清MMP-9、SDF-1水平升高,二者可能参与腹部创伤感染的发生发展,对腹部创伤感染的诊断具有临床意义。
- 海岳东王琦郑俊全
- 关键词：腹部创伤基质金属蛋白酶9基质细胞衍生因子1
- 基质{1}衍生因子1通过PI3K/AKT1信号通路对巨噬{1}极化的影响
- 2024年
- 目的研究基质{1}衍生因子1(SDF-1)对小鼠RAW264.7巨噬{1}迁移和极化的影响及机制。方法对体外培养对数生长期小鼠RAW264.7巨噬{1}采用SDF-1和(或)磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002处理,Transwell检测{1}的迁移情况;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组{1}相关基因的表达;流式{1}术检测M1、M2巨噬{1}特异性表面标志物;ELISA测定{1}因子;Western blot检测PI3K/蛋白激酶B1(AKT1)蛋白磷酸化水平。使用SPSS 21.0软件进行统计学分析。结果SDF-1可以促进巨噬{1}的迁移,SDF-1组的{1}迁移数从(90±16)上升至(199±9),差异有统计学意义(t=12.010,P<0.001),并显著提高巨噬{1}M2向极化诱导过程中抗炎相关基因白{1}介素10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)的表达水平,IL-10表达量从(1.015±0.111)上升至(3.686±0.268),差异有统计学意义(t=15.960,P<0.001);CD206+M2样巨噬{1}占比增加11.5%;PI3K/AKT1蛋白磷酸化水平显著增加,p-AKT1表达从(1.02±0.09)增长至(1.47±0.12),差异有统计学意义(t=5.082,P=0.007),促进巨噬{1}向M2极化。LY294002抑制了PI3K/AKT1蛋白磷酸化,P-AKT1表达从(1.02±0.09)减少至(0.41±0.13),差异有统计学意义(t=6.503,P=0.002)。并使SDF-1诱导巨噬{1}迁移的能力下降,{1}迁移数从(90±16)下降至(60±11),差异有统计学意义(t=3.133,P=0.02),同时下调了M2巨噬{1}极化诱导过程中抗炎相关因子IL-10、TGF-β的表达水平,IL-10表达量从(1.015±0.111)下降至(0.608±0.034),差异有统计学意义(t=6.075,P<0.001);CD206+M2样巨噬{1}占比减少10.3%。与SDF-1处理组相比,SDF-1和LY294002联合处理组M2巨噬{1}极化诱导过程中抗炎相关因子IL-10、TGF-β的表达下降(t_(IL-10)=14.730,P_(IL-10)<0.001,t_(TGF-β)=31.180,P_(TGF-β)<0.001),M1巨噬{1}极化过程中促炎因子IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达无明显变化。结论SDF-1可显著促进巨噬{1}向M2型极化,其机制可能与激活PI3K/AKT1
- 狄静陈禹江陈欣欣陈文霞
- 关键词：基质细胞衍生因子1巨噬细胞
- 基质{1}衍生因子1修饰左旋聚乳酸多孔微球促进软骨{1}增殖和组织形成
- 2025年
- 背景:二维培养条件下的软骨细胞增殖及表型维持受限,多孔微球作为支架材料可提供三维培养环境,以更好地模拟体内生长条件。{1}细胞衍生因子1是有强趋化效力的稳态细胞因子,能够促进细胞的黏附与增殖。目的:明确接枝{1}细胞衍生因子1左旋聚乳酸多孔微球对软骨细胞生物学特性及软骨组织形成的影响。方法:(1)体外验证不同质量浓度{1}细胞衍生因子1对兔软骨细胞增殖、迁移、表型维持的影响。(2)采用复乳法制备左旋聚乳酸多孔微球,利用碳二亚胺法将{1}细胞衍生因子1接枝于左旋聚乳酸多孔微球上,通过酶联免疫吸附实验及孵育{1}细胞衍生因子1特异荧光抗体验证接枝情况。(3)将兔软骨细胞分别接种于左旋聚乳酸多孔微球、接枝{1}细胞衍生因子1左旋聚乳酸多孔微球上,检测细胞增殖与黏附。(4)在裸鼠背部皮下分别植入甲基丙烯酰胺基明胶-软骨细胞复合体(对照组)、左旋聚乳酸多孔微球-甲基丙烯酰胺基明胶-软骨细胞复合体(多孔微球组)、接枝{1}细胞衍生因子1左旋聚乳酸多孔微球-甲基丙烯酰胺基明胶-软骨细胞复合体(多孔微球修饰组),8周后取材,分别进行组织学染色与成软骨相关基因qRT-PCR检测。结果与结论:(1)相较于0,1 000 ng/mL{1}细胞衍生因子1,500 ng/mL{1}细胞衍生因子1可促进软骨细胞的增殖与迁移,提升软骨细胞内Ⅱ型胶原、弹性蛋白、增殖细胞核抗原、Bcl-2 mRNA表达;(2){1}细胞衍生因子1成功接枝于左旋聚乳酸多孔微球上,接枝率为93.75%;(3)相较于左旋聚乳酸多孔微球,接枝{1}细胞衍生因子1左旋聚乳酸多孔微球可促进软骨细胞的增殖、黏附;(4)裸鼠皮下植入8周后,相较于对照组、多孔微球组,多孔微球修饰组具有更明显的软骨陷窝结构、更丰富的软骨特异性{1}和Ⅱ型胶原沉积,弹性蛋白、Ⅱ型胶原、增殖细胞核抗原、Bcl-
- 马玥檀诗雨楚飞洋陈琢琦刘思宇刘文帅刘霞
- 关键词：基质细胞衍生因子1软骨细胞组织工程软骨
- 基质{1}衍生因子1α联合自体贫血小板血浆在 恒牙撕脱伤中的应用评价
- 2024年
- 目的:探讨基质{1}衍生因子1α(SDF-1α)联合自体贫血小板血浆(PPP)在恒牙撕脱伤中的治疗效果。方法:选择2020年3月—2022年3月衡水市人民医院收治的恒牙撕脱伤患者144例(患牙152颗),随机分为试验组72例(患牙76颗)和对照组72例(患牙76颗)。对照组行常规再植术,术前使用PPP生物液浸泡、冲洗根尖。试验组在对照组基础上,于离体牙再植前在牙槽窝内植入SDF-1α。术后随访12个月,比较2组植入成功率、术后咬合疼痛程度、龈沟液中炎症因子表达、血清生长因子表达及术后并发症发生率。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:对照组患牙再植成功率为90.79%(69/76),试验组为98.68%(75/76),试验组显著高于对照组(P<0.05)。术后2天、3个月和12个月,2组患者疼痛程度评分逐渐降低(P<0.05);各时间点疼痛程度评分组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1个月,2组患者C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)显著降低(P<0.05),试验组显著低于对照组(P<0.05);2组患者可溶性{1}间黏附因子(sICAM-1)升高,试验组显著高于对照组(P<0.05)。术后1个月,2组患者血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维{1}生长因子(FGF)、转化生长因子β(TGF-β)和血小板衍生生长因子(PDGF)升高,试验组显著高于对照组(P<0.05)。试验组术后并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:PPP联合SDF-1α用于恒牙撕脱伤治疗,延迟再植成功率高,且术后不良反应发生率低。
- 刘琳息雪娜黄涛韩国良
- 关键词：撕脱伤恒牙基质细胞衍生因子1Α
- 低温沉积3D打印负载基质{1}衍生因子1的分级多孔软骨复合支架被引量：1
- 2023年
- 背景:基于原位组织工程再生技术的飞速发展,促进体内干细胞募集策略为软骨损伤修复提供了新的方向。目的:通过低温沉积3D打印技术构建负载{1}细胞衍生因子1的分级多孔细胞外{1}支架。方法:采用化学法制备脱细胞软骨细胞外{1}。制备脱细胞软骨细胞外{1}匀浆,并加入{1}细胞衍生因子1,作为生物墨水,采用低温沉积3D打印技术构建分级多孔细胞外{1}支架,通过大体观及扫描电镜观察支架的微观结构,通过CCK-8、死活染色及鬼笔环肽骨架染色评价支架的生物相容性,检测支架的体外缓释性能,通过Transwell实验检测支架对骨髓间充质干细胞迁移的影响。结果与结论:①扫描电镜显示,打印的细胞外{1}支架呈现分级多孔的结构,孔径分布均匀,纤维交错排列,孔与孔之间相互贯通;②CCK-8实验显示,细胞外{1}支架无明显的细胞毒性;死活染色显示,骨髓间充质干细胞能够很好地在细胞外{1}支架上生长;鬼笔环肽骨架染色显示,骨髓间充质干细胞在细胞外{1}支架上能够很好地铺展开,呈梭形;③细胞外{1}支架具有良好的缓释性能,在前7 d内较快速地释放{1}细胞衍生因子1,累计释放率达约60%,1-4周释放细胞因子速度逐渐减缓,4-6周的释放规律类似于零级释放动力学,42 d累计释放率约达80%,并且仍有缓慢释放的趋势;④Transwell迁移实验显示,{1}细胞衍生因子1可提升细胞外{1}支架募集干细胞的能力;⑤结果表明,{1}细胞衍生因子1可提高低温沉积3D打印细胞外{1}支架募集骨髓间充质干细胞的能力。
- 吴江殷瀚严子能田广招丁振罡袁勋付力伟田壮眭翔刘舒云郭全义
- 关键词：细胞外基质基质细胞衍生因子1软骨损伤骨髓间充质干细胞
- 基质{1}衍生因子1/CXC趋化因子受体4轴在骨免疫相关疾病中的研究进展
- 2023年
- 骨免疫学是一个将骨生物学和免疫学领域结合起来的跨学科领域,近年来受到了学者的关注和深入探索。基质{1}衍生因子1(SDF-1)是一种趋化因子,影响各种生理途径。CXC趋化因子受体4(CXCR4)在各系统的{1}中广泛表达,参与机体生理及病理过程。在骨免疫疾病中,CXCR4与SDF-1结合并激活下游信号通路,在血管生成、免疫反应、骨吸收与骨生成中发挥着重要的作用。本文拟阐述目前SDF-1/CXCR4轴在骨免疫系统中的作用与机制,及其在骨免疫相关疾病中的研究进展,并探讨其在未来的发展前景。
- 罗皓天陈丹莹王伟财周晨
- 关键词：基质细胞衍生因子1受体CXCR4炎症反应骨疾病
- 血清基质{1}衍生因子1、CXC趋化因子受体4水平在青年缺血性脑卒中病人中表达变化及临床意义被引量：2
- 2023年
- 目的探讨基质{1}衍生因子1(SDF-1)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)水平在青年缺血性脑卒中病人中的表达及临床意义。方法回顾性选取2019年1月至2021年1月黄冈市中心医院收治的94例青年缺血性脑卒中病人。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测两组受试者血清SDF-1、CXCR4水平。比较不同临床表现中血清SDF-1、CXCR4的水平变化。对青年缺血性脑卒中病人自出院后进行3个月随访,根据改良Rankin量表(mRS)评分对病人的预后情况进行评估,其中预后良好组76例,预后不良组18例。分析血清SDF-1、CXCR4在不同预后组的水平以及与青年缺血性脑卒中病人病理特征和预后的相关性。受试者操作特征(ROC)曲线分析血清SDF-1、CXCR4对青年缺血性脑卒中病人预后的预测价值。结果梗死面积>4 cm^(2)[(6.18±1.46)μg/L、(7.24±1.71)μg/L]、美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分>15分[(5.98±1.41)μg/L、(7.15±1.68)μg/L]、格拉斯哥昏迷(GCS)评分>8分[(6.28±1.49)μg/L、(7.23±1.72)μg/L]的病人血清SDF-1、CXCR4水平均明显高于梗死面积≤4 cm^(2)[(4.57±1.16)μg/L、(5.47±1.39)μg/L]、NIHSS评分≤15分[(5.02±1.34)μg/L、(6.11±1.47)μg/L]、GCS评分≤8分的病人[(5.06±1.38)μg/L、(6.08±1.45)μg/L](P<0.05)。预后不良组病人血清SDF-1、CXCR4水平[(7.01±1.71)μg/L、(8.73±1.95)μg/L]明显高于预后良好组[(5.43±1.25)μg/L、(6.17±1.49)μg/L](P<0.05)。血清SDF-1、CXCR4与青年缺血性脑卒中病人梗死面积、NIHSS评分、GCS评分、MRS评分均为显著正相关(P<0.05)。血清SDF-1、CXCR4水平对青年缺血性脑卒中病人预后不良预测价值的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.84、0.83,灵敏度分别为72.20%、66.70%,特异度分别为88.20%、85.50%。结论青年缺血性脑卒中病人血清SDF-1、CXCR4水平与病人病理程度及预后有一定的相关性,二者对青年缺血性脑卒中病人不良预后有较优的预测价值。
- 田宇
- 关键词：卒中基质细胞衍生因子1CXC趋化因子受体4青年人
- 基质{1}衍生因子1α诱导脂肪来源干{1}迁移促进糖尿病缺血下肢肌肉修复的实验研究被引量：2
- 2023年
- 背景与目的:基质{1}衍生因子1α (SDF-1α)是一种定向诱导{1}迁移的趋化因子,研究显示,间充质干{1}(MSCs)在受损组织中可以沿着SDF-1梯度迁移到损伤部位并参与组织修复,然而目前尚缺乏SDF-1α诱导脂肪来源干{1}(ASCs)对糖尿病缺血下肢进行组织修复的体内研究。因此,本研究探讨SDF-1α促进大鼠脂肪来源干{1}(r ASCs)向糖尿病大鼠缺血下肢肌肉组织迁移及对组织修复的影响。方法:取SD大鼠脂肪组织分离培养rASCs,行{1}形态观察,鉴定成脂、成软骨及成神经分化能力,并使用带绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒转染和标记r ASCs。将大鼠用STZ法构建糖尿病模型,并结扎大鼠的右下肢股动脉造成下肢缺血后,随机分为两组,通过尾静脉向两组大鼠体内注射r ASCs,其中一组在患肢中段部位肌肉处注射SDF-1α蛋白(SDF-1α+rASCs组),另一组则用同样方式注射等量磷酸盐缓冲溶液(rASCs组)。治疗后的第1、2周行大鼠双下肢血流量检测,计算及比较各组大鼠的缺血下肢-健侧下肢血流比值。在第4周时处死大鼠,取缺血部位的肌肉组织行HE染色,观察不同治疗方法组中肌肉组织的排列情况。以因子Ⅷ(FⅧ)作为微血管的标记,行免疫荧光染色,荧光显微镜下观察组织中FⅧ及GFP的分布情况。结果:所培养的{1}呈长梭形或多角形样生长,并可向脂肪、软骨、神经{1}多向分化,鉴定为rASCs。糖尿病下肢缺血大鼠下肢血流量检测结果显示,在治疗后第1周SDF-1α+rASCs组的缺血下肢-健侧下肢血流比值明显高于r ASCs组(0.33±0.03 vs. 0.26±0.02,P=0.016),治疗后第2周可发现上述差异进一步扩大(0.60±0.02 vs. 0.47±0.01,P=0.050)。HE染色结果显示,在治疗后第4周SDF-1α+rASCs组大鼠的肌肉组织排列更为整齐。免疫荧光结果显示,SDF-1α+rASCs组的骨骼肌组织中r ASCs的数量在治疗后第4周明显高于rASCs组(P<0.05),还能观察到红色荧光(FⅧ
- 黄东琳梁至洁朱丹丹蒋洪棉宁艳黎洪棉
- 关键词：缺血下肢糖尿病趋化因子CXCL12间质干细胞
