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房定亚运用法治疗脊型颈椎病
2023年
亏虚是脊损伤的病机关键。房定亚教授临证治疗脊型颈椎病多以“法”为指导,从肾论治,益为主,辅以燮理阴阳、活血化瘀、扶正御邪等治法,衷中参西,结合现代药理学进行方药加减,以达到抗炎、抗氧化、提高神经营养因子水平、改善血液循环等治疗作用。
王丽莹闻志轲高青杰宋晨阳王赓丰邓雍钲孟庆良
关键词:脊髓型颈椎病地黄饮子
基于“、清脑通络法”探讨血管性认知障碍中医证治规律被引量:2
2023年
血管性认知障碍(VCI)是脑血管病变及其危险因素导致的血管性损伤,涉及至少1个认知域受损的临床综合征,涵盖从轻度认知障碍到痴呆、合并阿尔兹海默病等混合性病理所致的不同程度认知障碍。从中医“整体观念”出发,肝风内动是VCI的始动因素,肾虚减,痰瘀阻滞脑络是VCI的关键环节,根据“治病求本、杂合以治”的原则,治疗上应“间者并行,甚者独行”,须“标本兼顾,通兼施”,临床运用、清脑通络之法,以方药坚固脑之脉络,在痰瘀等病理产物尚未戕害清窍之时,阻断其阻滞脑脉或侵入脑内,基于以上理念探讨VCI中医证治规律,以飨同道。
孙海洋孙景波孙景波李岩
关键词:血管性认知障碍证治规律肾虚痰瘀
中药汤剂对脑出血模型小鼠Keap1-Nrf2-ARE信号通路的影响
2023年
目的探讨中药汤剂对脑出血模型小鼠Keap1-Nrf2-ARE信号通路的影响。方法将48只Wistar雄性小鼠分为假手术组、模型组(均予等体积生理盐水灌胃),阳性药组(每100 g体质量灌胃脑血康30 mg)、中药汤剂组(每100 g体质量灌胃中药2 mL),各12只。采用Rynkowski法建立脑出血小鼠模型,各组均于麻醉清醒后给药,每天1次,比较各组小鼠的神经功能(Longa)评分、脑含水量、血肿周围脑组织病理变化情况。应用Western blot法检测Nrf2信号通路相关蛋白(Nrf2,Keap1,HO-1)的表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测Nrf2,Keap1,HO-1 mRNA的表达水平。结果术后1,3 d,模型组小鼠的Longa评分、脑含水量均较假手术组高,阳性药组、中药汤剂组小鼠的Longa评分、脑含水量均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组小鼠的血肿区被大量红细胞浸润,伴随神经细胞数量减少,存在明显的间质水肿,神经细胞排列稀疏,中药汤剂组、阳性药组小鼠的红细胞浸润程度、间质水肿程度均轻于模型组;中药汤剂组、阳性药组小鼠术后3 d的脑组织Nrf2,Keap1,HO-1 mRNA及蛋白表达水平均显著低于模型组(P<0.05)。结论中药汤剂可通过激活Keap1-Nrf2-ARE信号通路而发挥抗氧化作用,改善脑出血模型小鼠的神经功能障碍及脑水肿,预防脑出血后继发损伤。
朱沛维时克
关键词:脑含水量
破血化瘀、方对脑出血模型小鼠脑组织TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路的影响
2023年
目的:探讨破血化瘀、方治疗脑出血的相关作用机制。方法:野生型小鼠和Nrf2基因敲除小鼠各90只,采用小鼠尾动脉取血向脑内灌注的方法建立脑出血小鼠模型,造模成功后120只小鼠随机分为野生型模型组、野生型方剂组、Nrf2基因敲除模型组、Nrf2基因敲除方剂组,每组30只。另分别取30只野生型小鼠和Nrf2基因敲除小鼠脑内只插入微量注射针数分钟不注血作为野生型假手术组和Nrf2基因敲除假手术组。造模后对野生型方剂组及Nrf2基因敲除方剂组给予破血化瘀、方10.41 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,模型组及假手术组给予等量生理盐水。给药1 d、3 d后检测小鼠的行为学变化及脑含水量变化,3 d后HE染色观察脑组织病理形态学改变,用Western Blot以及免疫组化检测脑组织TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白水平。结果:与野生型假手术组相比,野生型模型组小鼠的神经功能评分、脑含水量、HE染色病理细胞数、免疫组化阳性细胞数以及TLR4、NF-κB、NLRP3的蛋白表达水平均升高(P<0.05,P<0.01)。与野生型模型组比较,野生型方剂组小鼠上述各指标均明显改善(P<0.05)。相对于野生型模型组小鼠,Nrf2基因敲除型模型组小鼠上述各指标均有明显改善(P<0.05)。结论:破血化瘀、方可以通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路抑制氧化反应及炎症反应,从而抑制脑出血后的神经细胞功能损伤,减少继发性脑损伤。
乔颖袁月徐三鹏宋双李萍
关键词:脑出血
基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路的破血化瘀、法对实验性脑出血小鼠细胞焦亡机制研究
目的:  1. 通过整理具有代表性的历代医家对出血性中风的认识的著作和文献,阐明其病因病机和治则治法,分析毒对出血性中风的影响,以及具有破血逐瘀之功的中医经典方剂抵当汤治疗出血性中风的研究进展,为深入研究出血性中风“虚...
袁月
关键词:脑出血中药汤剂填精补髓
破血化瘀、中药汤剂靶向Nrf2调节实验性脑出血小鼠氧化应激机制研究
目的:本研究以实验小鼠脑出血模型为研究对象,应用破血化瘀、中药汤剂,探讨本法对实验性脑出血小鼠氧化应激的影响,为本法改善小鼠脑出血后继发性损伤提供理论依据。方法:1雄性野生型C57BL/6小鼠与Nrf2基因敲除型...
丁子惠
关键词:脑出血氧化应激NRF2
破血化瘀、法调节实验性Nrf2^(-/-)小鼠脑出血细胞凋亡的研究被引量:2
2022年
目的观察破血化瘀、法通过调节Nrf2对实验性脑出血小鼠细胞凋亡的影响。方法取野生型C57BL/6小鼠和Nrf2^(-/-)小鼠各30只,随机分成6组,每组10只,分别为野生型假手术组,野生型模型组,野生型方剂组,Nrf2^(-/-)假手术组,Nrf2^(-/-)模型组,Nrf2^(-/-)方剂组。采用自体血注射法制作脑出血小鼠模型。方剂组给予破血化瘀、中药汤剂灌胃,模型组和假手术组分别以等量生理盐水灌胃。应用Longa评分检测小鼠神经功能,免疫组化法检测Caspase-3、Bax、Bcl-2表达,Western blot法检测Caspase-3、Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果与野生型小鼠比较,Nrf2^(-/-)小鼠神经功能减弱(P<0.05),与Nrf2^(-/-)小鼠比较,方剂组小鼠在第三天神经功能有所改善(P<0.05)。免疫组化法和Western blot法结果显示,Nrf2^(-/-)小鼠脑出血凋亡基因Caspase-3和Bax表达增多(P<0.05)并且抑制了抗细胞凋亡因子Bcl-2(P<0.05)的表达,加重了细胞凋亡。结论破血化瘀、中药汤剂可能是通过调节Nrf2改善实验性脑出血小鼠细胞凋亡程度。
袁月乔颖丁子惠汪琳宋双李萍
关键词:脑出血细胞凋亡
破血化瘀中药汤剂对核因子E 2相关因子2基因敲除脑出血小鼠氧化应激的影响被引量:7
2022年
目的 观察以破血化瘀、法组方的中药汤剂对核因子E 2相关因子2(Nrf2)基因敲除脑出血模型小鼠氧化应激水平的影响。方法 将60只Nrf2基因敲除小鼠(Nrf2;)和60只野生型小鼠随机分为6组:假手术组、Nrf2;假手术组、模型组、Nrf2;模型组、方剂组、Nrf2;方剂组,每组20只。采用基底核区注射自体血方法制作小鼠脑出血模型,评估小鼠神经功能状态,小鼠麻醉清醒后开始给药干预,检测脑出血小鼠脑组织病理表达,应用Western blot法和免疫组织化学法检测超氧化物歧化酶(SOD)2和过氧化物还原酶3(PRDX3)的表达,应用试剂盒检测SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛、一氧化氮(NO)的含量,探讨破血化瘀、中药汤剂对其的影响。结果 模型组神经细胞坏死、数目减少、排列紊乱,脑组织疏松、水肿明显。Nrf2;模型组大量红细胞浸润,脑组织结构破坏,神经细胞坏死严重。方剂组和Nrf2;方剂组少量红细胞浸润,间质水肿较轻。治疗3 d后与模型组和Nrf2;模型组比较,方剂组和Nrf2;方剂组的Longa评分显著降低[(0.75±0.55)分、(1.25±0.64)分vs(1.70±0.66)分、(1.85±0.49)分]。脑出血后3 d,与假手术组和Nrf2;假手术组比较,模型组和Nrf2;模型组的SOD、GPx、CAT活力显著降低,MDA和NO的含量均显著升高(P<0.05);与Nrf2;方剂组比较,方剂组的SOD[(89.41±6.59)U/mg vs(74.73±4.03)U/mg]、GPx[(17.33±1.20)U/mg vs(14.44±0.96)U/mg]、SOD2(0.499±0.045 vs 0.443±0.057)、PRDX3(0.345±0.021 vs 0.297±0.013)显著增高,MDA[(1.83±0.14)nmol/mg vs(2.28±0.19)nmol/mg]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 破血化瘀、中药汤剂可通过调节Nrf2减轻脑出血后氧化应激水平,从而保护脑出血后继发损伤的脑组织。
丁子惠袁月宋双李萍
关键词:活血祛瘀剂小鼠基因敲除脑出血
破血化瘀中药汤剂基于Nrf2调节脑出血小鼠细胞凋亡机制研究
目的:  本研究以小鼠脑出血模型为研究对象,采用神经功能评分、脑含水量检测、HE染色、Western blot检测、免疫组化等方法,研究破血化瘀、中药汤剂是否通过调节Nrf2改善脑出血小鼠神经损伤程度,抑制细胞凋...
汪琳
关键词:脑出血中药汤剂实验药理
文献传递
破血化瘀、中药汤剂对实验性脑出血小鼠Keap1-Nrf2-ARE信号通路影响的研究
目的:  本研究通过构建实验小鼠脑出血模型,以破血化瘀、汤剂为中药治疗方药,探讨破血化瘀、中药汤剂对实验性脑出血小鼠Keap1-Nrf2-ARE信号通路的影响,为破血化瘀、法改善小鼠脑出血后继发性...
李奕
关键词:脑出血中药汤剂实验药理
文献传递

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