搜索到1301篇“ 外源性血管内皮生长因子“的相关文章
- 经外源性血管内皮生长因子处理的大鼠表皮干细胞对深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合的影响及机制被引量：12
- 2020年
- 目的探讨经外源性血管内皮生长因子(VEGF)处理的大鼠表皮干细胞(ESC)对深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合的影响及机制。方法从1只3个月龄雌性SD大鼠躯干皮肤分离获得ESC,取第3代对数生长期细胞进行实验(1)^(3)。(1)取细胞,采用角质形成细胞专用无血清培养基(K-SFM)常规培养(常规培养条件下同),于倒置光学显微镜下观察培养3、5 d细胞形态。(2)取细胞常规培养24 h,流式细胞仪检测细胞表面标志物CD44、CD45、CD11b和CD11c的表达,样本数为3。(3)取4个批次细胞,各批次细胞均采用随机数字表法分为空白对照组和VEGF组。空白对照组细胞常规培养,VEGF组细胞用含终质量浓度为10 ng/mL VEGF的K-SFM培养。1个批次细胞培养10 d,采用蛋白质印迹法检测细胞角蛋白19(CK19)、CK10蛋白表达;1个批次细胞培养0(即刻)、2、4、6、8、10 d,分别取细胞采用实时荧光定量反转录PCR法检测Nanog mRNA表达;1个批次细胞培养2、4、6、8、10 d,分别取细胞采用细胞计数试剂盒8测定吸光度值;1个批次细胞培养10 d,光学显微镜下观察计数>50个细胞的克隆数,计算细胞克隆形成率。各批次细胞各时间点样本数均为3。(4)选取36只3个月龄雌雄不限SD大鼠,用100℃铁质圆片在每只大鼠背部两侧压迫10 s制作2个直径为10 mm的深Ⅱ度烫伤(下称烧伤)创面。按随机数字表法将致伤大鼠分为VEGF+ESC组、单纯ESC组及空白对照组,每组12只大鼠、24个创面。伤后0(即刻)~2 d,3组大鼠每个创面均每天一次性注射20μL磷酸盐缓冲液(PBS),其中VEGF+ESC组PBS中含0.8×10^6个/mL经10 ng/mL VEGF处理10 d的ESC、单纯ESC组PBS中含0.8×10^6个/mL未经任何处理的ESC、空白对照组PBS中不含任何其他物质。于首次注射后(下称注射)0(即刻)、3、7、14 d,先按随机数字表法于每组分别取3只大鼠观察并记录创面愈合情况,计算注射3、7、14 d创面愈合率;随后处死各时间点大鼠切取创面�
- 施彦涂龙翔邓琴张亚萍胡洋红刘德伍
- 关键词：伤口愈合血管内皮生长因子类细胞分化表皮干细胞
- 生物陶瓷复合材料结合外源性血管内皮生长因子对骨缺损的修复作用被引量：3
- 2019年
- 本研究旨在探讨由生物陶瓷复合材料引入的外源性血管内皮生长因子(VEGF)对颌骨缺损的影响。将20只新西兰白兔随机分为4组:对照组、假手术组、模型组和支架组。正常白兔作为对照组;颌骨缺损的白兔作为模型组;用装载VEGF的聚醚酮/双相生物陶瓷(PEK-BBC)复合材料处理的颌骨缺损白兔作为支架组;接受手术操作但不含修复材料的颌骨缺损白兔作为假手术组。在术后第30天、第60天和第120天,对各组颌骨进行HE染色以考察骨缺损的修复状态。采用RT-PCR、Western blotting和免疫荧光分析以研究术后VEGF的表达。结果显示,对于所有时间点,对照组和假手术组中发现了完整的骨结构,模型组的骨缺损情况没有改善。然而,在支架组中,在60 d和120 d时观察到支架边缘的骨细胞生长。在60 d和120 d时,模型组中的VEGF水平显著低于对照组(p<0.05),然而,支架组VEGF水平显著高于模型组(p<0.05)。在所有时间点,假手术组的VEGF水平与对照组无显著差异(p>0.05)。总之,由生物陶瓷复合材料引入的外源性VEGF能够逆转VEGF表达在骨缺损中的下调,从而加速骨形成并修复骨缺损。
- 金永利
- 关键词：骨缺损血管内皮生长因子聚醚酮
- 外源性血管内皮生长因子对兔退变椎间盘中蛋白多糖影响的实验研究
- 目的:研究外源性VEGF对兔退变椎间盘中PG含量的影响,探讨外源性VEGF治疗退变椎间盘的可行性。 方法:将32只新西兰大白兔采用完全随机法分为两组(试验组及对照组),采用纤维环穿刺法建立椎间盘退变的动物模型。2月后,...
- 龙涛
- 关键词：外源性血管内皮生长因子退变椎间盘蛋白多糖动物模型
- 文献传递
- 外源性血管内皮生长因子对大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复的影响被引量：8
- 2012年
- 目的研究外源性血管内皮生长因子（VEGF）对大鼠脑出血后血肿周围区新生血管、GAP-43表达及神经功能恢复的影响，探讨外源性VEGF对脑出血的保护机制。方法采用二步自体血脑内注入法建立脑出血动物模型。36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。治疗组于术后8—15d连续经腹腔给予外源性VEGF，给药后15d和30d分别采用免疫组化法检测CD34、GAP-43的表达。用CD34的表达来反映血管新生情况，用GAP-43、Longa神经功能评分反映神经损伤及修复情况。结果治疗组CD34阳性微血管密度及血管场面积在15d和30d均高于模型组及假手术组（P〈0．01）。治疗组15d及30d的GAP-43阳性细胞表达率及阳性颗粒所占的面积比上调，与模型组、假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．01），Longa评分提示治疗组神经功能恢复提前于模型组（P〈0．01）。结论外源性VEGF可促进新生血管生长，提高受损中枢神经系统GAP-43表达，加快神经功能的恢复。
- 赛音巴雅尔林贵军饶芝国贾继明闫昕
- 关键词：外源性血管内皮生长因子CD34GAP-43
- 外源性血管内皮生长因子对损伤脊髓的作用被引量：1
- 2011年
- 目的研究外源性血管内皮生长因子(VEGF)局部应用对大鼠损伤脊髓神经组织的作用。方法采用改良Allen氏重量打击法大鼠急性脊髓损伤模型。脊髓打击性损伤后,将模型大鼠随机分组,并依组别在蛛网膜下腔分别给药。A组:生理盐水10μL,B组:Matrigel蛋白胶10μL,C组:重组人VEGF_(165) 0.2μg+Matrigel蛋白胶10μL。脊髓损伤后1、2、3、4周对损伤脊髓组织进行病理组织学研究,观察脊髓灰质神经元数量。结果在损伤后1～4周,VEGF治疗组动物脊髓损伤区残留组织多,残留组织增加。脊髓灰质神经元数量明显优于同期对照组。结论外源性VEGF局部应用,能够保护大鼠损伤后的脊髓组织。
- 关永林李盛华李晨旭杨永清郑祖根
- 关键词：脊髓损伤血管内皮生长因子脊髓组织
- 外源性血管内皮生长因子对大鼠损伤脊髓神经元的作用被引量：1
- 2011年
- 目的研究外源性血管内皮生长因子（VEGF）局部应用对大鼠脊髓损伤（SCI）后脊髓灰质神经元的作用。方法采用改良Allen氏重量打击法建立大鼠急性SCI模型,将72只模型大鼠随机分为VEGF治疗组〔人工基底膜（Matrigel蛋白胶）10μL＋重组人VEGF1650.2μg〕、基底膜对照组（Matrigel蛋白胶10μL）和空白对照组（生理盐水10μL）3组,分别经蛛网膜下腔给药。于SCI后1、2、3、4周分别观察模型鼠脊髓横切面灰质神经元数量、神经元截面积和尼氏体密度恢复情况。结果 SCI后1~4周VEGF治疗组脊髓横切面灰质神经元数量（分别为76.34±6.25、108.25±11.74、144.33±13.22、165.96±18.11）和神经元截面积〔分别为（177.87±14.42）（、229.63±21.74）（、340.55±32.66）（、390.30±46.19）μm2〕均高于同期基底膜对照组〔神经元数量分别为40.89±7.20、50.61±13.11、59.78±9.46、80.13±10.84,神经元截面积分别为（108.98±15.03）（、148.53±18.38）、（163.22±16.77）（、208.87±29.58）μm2〕和空白对照组〔神经元数量分别为37.66±6.69、52.36±5.17、60.58±9.13、78.56±13.56,神经元截面积分别为（114.55±14.22）（、139.24±15.17）、（157.11±20.26）（、185.23±21.65）μm2〕（P〈0.01,P〈0.05）。SCI后1周时VEGF治疗组神经元尼氏体密度（0.2089±0.0210）与基底膜对照组（0.2012±0.0145）、空白对照组（0.1982±0.0106）比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,SCI后2、3、4周,VEGF治疗组尼氏体密度（分别为0.2489±0.0217、0.2908±0.0327、0.3508±0.0362）亦大于基底膜对照组（分别为0.2198±0.0214、0.2406±0.0198、0.2605±0.0322）和空白对照组（分别为0.2044±0.0231、0.2356±0.0311、0.2582±0.0245）（均P〈0.05）。两对照组各指标均无统计学差异。结论局部应用外源性VEGF可能对SCI后大鼠脊髓灰质神经元具有保护作用。
- 关永林李盛华李晨旭杨永清郑祖根
- 关键词：脊髓损伤血管内皮生长因子神经元
- 外源性血管内皮生长因子对肝硬化大鼠门静脉压力的影响被引量：3
- 2011年
- 目的研究外源性血管内皮生长因子对肝硬化大鼠门静脉压力的影响,以探索一种新的门静脉高压治疗方法。方法 25只肝硬化门静脉高压造模成功SD雄性大鼠,体质量180220 g,随机分为肝硬化门静脉高压对照组（B组,n=10）和肝硬化门静脉高压实验组（C组,n=15）,C组应用Alzet微渗泵从大鼠门静脉泵入血管内皮生长因子165（30 ng/d）持续2周,正常对照组（A组,n=10）和B组开腹后关腹作对照,2周后对各组大鼠进行门静脉压力测定,光镜和电镜下观察肝组织病理学改变。结果 C组门静脉压力明显低于B组（P〈0.01）。光镜下观察C组肝细胞水肿及肝窦病变较B组减轻,电镜下观察B组肝窦内皮细胞形态不规则,窗孔缺失,基底膜形成,C组病变减轻。结论血管内皮生长因子能够降低肝硬化门静脉高压大鼠的门静脉压力。
- 蒋伟伟赵金满于良立
- 关键词：血管内皮生长因子肝硬化门静脉高压
- 外源性血管内皮生长因子对肝硬化大鼠肝组织血管的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:研究外源性血管内皮生长因子对肝硬化大鼠肝脏组织内血管的影响,以检测肝硬化大鼠肝脏微循环变化.方法:25只肝硬化门静脉高压造模成功SD♂大鼠,体质量180-220g,随机分为肝硬化门静脉高压对照组(B组,n=10)和肝硬化门静脉高压实验组(C组,n=15),C组应用Alzet微渗泵从大鼠门静脉连续泵入血管内皮生长因子持续2wk,正常对照组(A组,n=10)和B组开腹后关腹作对照,2wk后对各组大鼠在光镜和电镜下进行肝组织病理学观察,用免疫组织化学方法,以Ⅷ因子相关抗原标记微血管数目,检测大鼠肝脏微血管变化.结果:光镜下观察C组肝纤维化程度较B组减轻,电镜下观察B组肝窦内皮细胞形态不规则,窗孔缺失,基底膜形成,C组病变减轻.免疫组织化学显示,在肝脏间质组织中,C组肝脏微血管数目较B组数目增加(2.04±0.61vs1.26±0.30,P<0.01),在肝脏实质组织中,C组微血管数目较B组数目减少(0.74±0.05vs1.32±0.48,P<0.01).在肝脏实质与间质组织中,B组和C组微血管数目均高于A组(1.26±0.30,2.04±0.61vs0.70±0.07;1.32±0.48,0.74±0.05vs0.28±0.08,均P<0.05).结论:外源性血管内皮生长因子能够增加肝硬化大鼠肝脏间质组织中微血管数目,并同时减少肝脏实质组织中微血管数目,能够改善肝脏的微循环情况.
- 蒋伟伟赵金满于良立
- 关键词：血管内皮生长因子肝硬化门静脉高压
- 脂肪干细胞与外源性血管内皮生长因子及纤维蛋白胶复合物体内构建血管化组织工程脂肪被引量：8
- 2011年
- 背景:血运重建机制是组织工程化脂肪组织成功构建的决定性因素。目的:观察脂肪干细胞与外源性血管内皮生长因子和纤维蛋白胶复合物在体内构建血管化组织工程脂肪的可行性。方法:从健康成年人吸脂术后的脂肪组织中分离脂肪干细胞并行原代及传代培养,将第3代经BrdU标记的脂肪干细胞向脂肪细胞定向诱导2周后,制成5×1010L-1细胞悬液。由0.5mL细胞悬液、100μL的血管内皮生长因子工作液或DMEM培养基与0.5mL纤维蛋白胶组成实验组和对照组移植物,分别植入裸鼠背部皮下。结果与结论:术后8周取材时:①实验组可见血管增生并长入材料,呈轻度纤维包裹;对照组有少量血管长入材料中,也有轻度纤维包裹现象。实验组新生组织湿质量大于对照组(P<0.01)。②苏木精-伊红染色均可见移植物中有新生脂肪组织形成和不同程度的微血管长入;实验组微血管数多于对照组(P<0.01)。③新生组织免疫荧光染色示,两组新生脂肪细胞的胞核及部分微血管内皮细胞的胞核呈现绿色荧光。结果说明脂肪干细胞与外源性血管内皮生长因子和纤维蛋白胶复合物在体内可构建血管化组织工程脂肪,脂肪干细胞与外源性血管内皮生长因子共同参与新生脂肪组织的血管化过程。
- 黎洪棉高建华吴涛赵培冉梁双武
- 关键词：人脂肪干细胞血管内皮生长因子纤维蛋白胶组织工程脂肪血管发生
- 外源性血管内皮生长因子对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响
- 2010年
- 目的:研究外源性血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠30只,体重(300±20)g,随机分为A组(VEGF组)、B组(缺血再灌注组)、C组(手术对照组),其中A、B组建立70%肝缺血再灌注损伤模型。A组于缺血前30min经腹腔注射VEGF(50μg/300g体重);B组于缺血前30min经腹腔注射等量生理盐水;C组仅麻醉、开腹,不阻断血流。术后6h,分别采用全自动生化分析仪、HE染色、ELISA法、比色法分别测定血肝功能酶、肝组织病理改变、肝脏诱导型一氧化氮合成酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)活性、肝组织髓过氧化物酶(myeloper-oxidase,MPO)的含量。结果:A组应用重组VEGF后血肝功能酶以及肝组织MPO显著低于B组(P<0.01),肝脏局部iNOS的活性降低,肝组织形态学无明显改变。结论:外源性VEGF能抑制肝脏iNOS的活性,缓解肝功能下降,保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤。
- 陶政张海鸣朱秋伟徐三荣
- 关键词：缺血再灌注损伤外源性血管内皮生长因子
