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多发性多形性成胶质细胞瘤的鉴别诊断:1例报告及专家解读: 2018年; 目的 :探讨1例多发性多形性成胶质细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者的临床和影像学特征,以提高对多发性GBM的早期诊断及鉴别诊断水平。方法 :报道1例多发性GBM患者的临床诊治经过,邀请神经内科及影像科专家结合相关文献对GBM的临床和影像学特征进行解读。结果 :1例以癫痫样发作起病的多发性GBM患者,同时伴有一过性记忆模糊病史。脑脊液中未见恶性依据。磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检查发现颅内多发近皮层的T1加权成像低信号影,T2加权成像及液体衰减反转恢复(fluid attenuated inversion recovery,FLAIR)序列表现为高信号影;磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)呈高信号影,伴斑片状强化。磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy,MRS)结果提示病灶处胆碱代谢水平升高。病理诊断为成胶质细胞瘤[未分型(not otherwise specified,NOS)]。结论 :GBM是最常见的颅内恶性肿瘤,其临床症状多样且不典型;计算机断层成像(computed tomography,CT)及增强MRI检查并无特异性发现;临床上,需与脑血管疾病及颅内转移瘤等进行鉴别。MRS等可对病灶的组织代谢情况进行分析,以进一步明确病灶的性质。; 吴宜凡吴恒趋李建萍陈增爱管阳太; 关键词：成胶质细胞瘤颅内转移瘤脑血管疾病

STAT3基因在多形性成胶质细胞瘤中的作用: 2017年; 目的研究STAT3基因以及其通路对多形性成胶质细胞瘤的作用。方法利用免疫组织化学检测胶质瘤组织中STAT3的激活情况;利用蛋白印迹免疫杂交检测胶质瘤细胞系中STAT3的磷酸化;加入药物葫芦素与WP1066,观察药物对STAT3的影响,分析对胶质瘤存活的影响;用shRNA敲除STAT3基因,分析对胶质瘤细胞生长的影响。结果胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中STAT3通路被磷酸化激活;STAT3信号受到葫芦素与WP1066的抑制,可以降低胶质瘤的体外存活与增殖,葫芦素与WP1066促进胶质瘤细胞的凋亡;shRNA敲除STAT3基因使得胶质瘤细胞在体外生长减慢。结论证明STAT3信号对于神经胶质瘤的存活、增殖与肿瘤发生都有非常重要的影响,抑制STAT3信号通路会导致肿瘤细胞的凋亡。; 陈宗涛周贵勤; 关键词：STAT3 多形性成胶质细胞瘤葫芦素

HMGB1在多形性成胶质细胞瘤中的作用及其机制研究被引量：3: 2017年; 目的研究高迁移率蛋白(HMGB1)在多形性成胶质细胞瘤(GBM)中的作用及其机制。方法用9 L胶质瘤细胞颅内接种Wistar鼠构建同源GBM模型。建立GBM模型鼠后将其随机分为3组:GBM+Saline(n=20),GBM+Ad(n=20),GBM+Ad+Gly(n=20)。10 d后对GBM+Ad组鼠进行Ad-TRAIL感染(8×107pfu/5μl),GBM+Ad+Gly组鼠进行Ad-TRAIL感染和甘草酸(Glycyrrhizin)喂养(稀释于氢氧化钠,100 mg腹腔注射,每天两次连续喂养10d),GBM+Saline组和对照组用生理盐水处理。采用ELISA测定体内和体外HMGB1的含量水平,TUNEL法测定细胞的凋亡,免疫细胞组化(ICC)检测HMGB1的表达。结果 HMGB1在GBM+Ad组中的血清含量为5.540±0.054 ng,显著高于GBM+saline组的0.0060±0.004 ng(P=0.0001);GBM+Ad+Gly组中HMGB1血清含量(0.07±0.016 ng)显著低于GBM+Ad组(P=0.04);GBM+saline组的HMGB1血清含量高于对照组,但差异无统计学意义(P=0.923)。免疫细胞组化实验中,HMGB1在GBM-Ad组中呈高阳性表达。体外检测中,GBM+Ad组中HMGB1浓度(77.505±1.196 ng)高于GBM+saline组(8.623±0.052 ng)(P=0.0003);GBM+Ad0组中HMGB1浓度低于GBM+saline组,但差异无统计学意义(P>0.05)。TUNEL法检测Ad-TRAIL感染GBM原代细胞后的细胞凋亡发现,GBM+Ad组的细胞死亡率为(78.91±0.17)%,显著高于GBM+saline组(18.29±0.73)%(P=0.04)。相关性分析结果显示HMGB1含量水平与细胞死亡率呈正相关,R2=0.9976,P<0.0001。GBM+saline和GBM+Ad+Gly组鼠在第12天开始出现死亡,在第24天和第25天全部死亡;而GBM+Ad组在第16天开始出现死亡,在第40天时有50%(5/10)长期存活。结论HMGB1在GBM治疗中高释放,且其浓度与细胞凋亡正相关。HMGB1是GBM的治疗靶点,并且是检测腺病毒治疗或免疫治疗GBM疗效的潜在生物标记。; 李文涛魏艳任春莹王建峰洖咏罗文红姚妮王颖孟喜军; 关键词：WISTAR鼠多形性成胶质细胞瘤甘草酸

AntiMRP3(scFv)-sTRAIL靶向诱导多形性成胶质细胞瘤的凋亡: 2012年; 目的:观察抗人类多药耐药相关蛋白3(multidrug resistance protein 3,MRP3)的单链抗体与可溶性坏死因子相关凋亡诱导配体(soluble TNF-related apoptosis inducing ligand,sTRAIL)的融合蛋白antiMRP3(scFv)-sTRAIL对多形性成胶质细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)U251细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:MTT法检测不同浓度antiMRP3(scFv)-sTRAIL(3.9063～250 nmol/L)作用后U251细胞的存活率。给予亲代antiMRP3(scFv)或TRAIL活性中和抗体mAb 2E5预孵育,应用IC50剂量的antiMRP3(scFv)-sTRAIL作用U251细胞,流式细胞仪检测U251细胞的凋亡率,Western blotting检测U251细胞中caspase-3的激活及其关键底物DNA裂解因子(DNA fragmentation factor,DFF)的降解。结果:随着antiMRP3(scFv)-sTRAIL浓度的增加,U251细胞的存活率逐渐降低[(84.84±0.2)%～(19.93±1.8)%];IC50剂量(62.5 nmol/L)的antiMRP3(scFv)-sTRAIL单独或给予antiMRP3(scFv)、mAb 2E5预孵育后处理,致U251细胞的凋亡率分别为(58.0±1.3)%、(14.9±1.7)%和(17.4±3.0)%;antiMRP3(scFv)或mAb 2E5预孵育均可阻断U251细胞中antiMRP3(scFv)-sTRAIL诱导的caspase-3的激活及DFF的裂解。结论:AntiMRP3(scFv)-sTRAIL促进sTRAIL靶向识别并诱导GBM细胞凋亡,为开发靶向性抗肿瘤药物奠定了基础。; 倪长伟郎悦赵辰阳苏静乐媛王梁华尹剑; 关键词：多形性成胶质细胞瘤单链抗体肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体

放疗联合替莫唑胺治疗多形性成胶质细胞瘤的meta分析被引量：14: 2010年; 目的：评价放疗联合替莫唑胺治疗与单纯放疗相比,治疗新诊断的多形性成胶质细胞瘤（glioblastoma multiforme,GBM）的有效性及安全性。方法：计算机检索PubMed（1966年1月-2009年12月）、EMBASE（1974年1月-2009年12月）、Cochrane图书馆（2009年第4期）、中国期刊全文数据库（1994年1月-2009年12月）、中国生物医学文献数据库（1978年1月-2009年12月）、中文科技期刊全文数据库（1989年1月-2009年12月）和万方数据库（1997年1月-2009年12月）。纳入放疗联合替莫唑胺治疗新诊断的GBM的临床随机对照试验（randomized controlled trial,RCT）,由2名研究者独立进行资料提取和质量评价,纳入文献的方法学质量分析依据Cochrane评价手册5.0.0随机对照试验质量评价标准。采用RevMan5.0软件进行meta分析。结果：最终纳入5个RCT,共包括896例患者。Meta分析结果显示,与单纯放疗相比,放疗联合替莫唑胺治疗可以提高新诊断GBM患者18个月总生存率（overall survival,OS）[相对危险比为2.46（95%的可信区间：1.115.46）]和24个月OS[相对危险比为2.88（95%的可信区间：1.954.25）],改善6个月无进展生存期（progression-free surviv-al,PFS）[相对危险比为1.48（95%的可信区间：1.221.78）]、12个月PFS[相对危险比为3.07（95%的可信区间：2.174.34）]、18个月PFS[相对危险比为4.71（95%的可信区间：2.518.84）]和24个月PFS[相对危险比为7.47（95%的可信区间：2.6720.94）],并改善6个月肿瘤进展时间（time to progression,TTP）[相对危险比为1.51（95%的可信区间：1.072.13）]和12个月TTP[相对危险比为3.91（95%的可信区间：1.599.61）]。放疗联合替莫唑胺治疗引发的34级白细胞减少[相对危险比为4.31（95%的可信区间：0.7724.31）]、34级血小板减少[相对危险比为4.03（95%的可信区间：0.7023.34）]和4级中性粒细胞减少[相对危险比为2.79（95%的可信区间：0.1267.10]与单纯; 王小虎郭丽云马彬杨克虎张秋宁曹农冶秀鹏; 关键词：成胶质细胞瘤放射疗法替莫唑胺随机对照试验 META分析

多形性成胶质细胞瘤的肿瘤基因组学及其信号通路被引量：3: 2010年; 多形性成胶质细胞瘤(Glioblastoma Multiforme,GBM)是成年人中最常见的原发性脑瘤,包括原发性和继发性GBM。GBM的遗传学的变异主要包括杂合性的丧失(Loss of heterozygosity,LOH)以及众多的基因突变和表达异常。其产生的机理与DNA修复的错误以及许多生长因子和癌基因信号通路有关。具有无限自我更新能力的胶质细胞瘤的干细胞(Gloima stem cells)可能来自停止发育的神经祖细胞或来自去分化的星形胶质细胞,是GBM复发的主要原因,有可能成为GBM治疗的新的靶点。; 吴南冯华; 关键词：多形性成胶质细胞瘤遗传学信号通路

治疗顽固性多形性成胶质细胞瘤的新药——替莫唑胺被引量：22: 2000年; 替莫唑胺(ｔｅｍｏｚｏｌｏｍｉｄｅ,商品名Ｔｅｍｏｄａｒ)用于治疗成人顽固性多形性成胶质细胞瘤,于1999年8月11日通过ＦＤＡ批准,在美国上市。其化学名为3,4二氢3甲基4氧代咪唑并[5,1ｄ]1,2,3,5四嗪8酰胺。原料药为白色或浅棕色/淡粉色粉末,相对分子质量为194.15。ｐＨ...; 杜小莉; 关键词：成胶质细胞瘤多形性替莫唑胺

HMGB1在多形性成胶质细胞瘤中的作用及其机制研究: 李文涛

多形性成胶质细胞瘤的立体定向放射外科治疗31例病人的最终报告: 1998年; 从1989年2月到1992年12月,对31例早期活检诊断为多形性成胶质细胞瘤的病人采用了立体定向放射外科治疗(在过去普通放疗是主要的治疗方法)。男性22例,女性9例,中位年龄57岁,Karnofsky标准评分中得分80分,肿瘤中位体积16.4cm^3。; Jeffery E. Masciopinto; 关键词：多形性成胶质细胞瘤立体定向放射外科治疗中位等中心三维治疗计划限光筒

包含7β-羟基胆甾醇和脂质媒介物的组合物及其在治疗肿瘤病理学状况中的用途: 本发明涉及包含7β‑羟基胆甾醇衍生物和脂质媒介物、特别是植物油的组合物及其在治疗肿瘤性病理学状况例如多形性成胶质细胞瘤中的用途。所述组合物可以通过口服途径施用。; M·莫赛尔C·拉克托阿里维洛

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