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多肿瘤抑制基因、细胞增殖标志指数及表皮生长因子受体与宫颈鳞状上皮内病变患者分级的相关性被引量：4: 2021年; 目的观察多肿瘤抑制基因(p63)、细胞增殖标志指数(Ki-67)及表皮生长因子受体(EGFR)与宫颈鳞状上皮内病变(SIL)患者分级的相关性。方法选取2016年1月至2020年12月淮北市妇幼保健院收治的218例宫颈SIL患者作为研究对象。均于确诊时检测p63、Ki-67及EGFR,评估宫颈SIL分级,记录高度宫颈SIL(HSIL)组与低度宫颈SIL(LSIL)组患者的p63、Ki-67、EGFR阳性率及联合检查阳性率,分析p63、Ki-67、EGFR阳性率及联合检查阳性率与宫颈SIL分级的相关性。结果经病理检查结果显示,218例宫颈SIL患者中,有88例宫颈HSIL患者(HSIL组),有130例宫颈LSIL患者(LSIL组);宫颈HSIL组p63、Ki-67、EGFR总阳性率及联合检查总阳性率均高于宫颈LSIL组,差异具有统计学意义(P<0.05);经Ken-dall′tau-b相关性分析显示,宫颈SIL患者p63、Ki-67及EGFR阳性率均与宫颈SIL分级呈正相关(P<0.05)。结论宫颈SIL患者p63、Ki-67、EGFR阳性率及联合检查阳性率高均可反馈HSIL风险,可将p63、Ki-67、EGFR阳性率作为宫颈SIL分级评估的辅助手段,指导临床评估患者预后风险。; 钟辉化金金曹颖龙璐雯; 关键词：多肿瘤抑制基因血流动力学人乳头瘤病毒

多肿瘤抑制基因1、生存素和基质金属蛋白酶在宫颈病变中的表达及临床意义被引量：3: 2018年; 目的探讨多肿瘤抑制基因1(P16)、生存素(Survivin)和基质金属蛋白酶(MMP-9)在宫颈病变中的表达及其临床意义。方法以140例宫颈鳞癌及CIN组织为研究对象,同时选取32例正常宫颈及慢性宫颈炎组织为对照组,采用免疫组化SP法检测P16、Survivin和MMP-9在各组中的表达。结果 P16、Survivin和MMP-9在CIN组中的阳性表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在CIN组中,随着病变的进展三者的阳性表达率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。单独检测P16、Survivin及MMP-9的敏感度为85.29%、79.41%、83.82%,特异度分别为52.88%、57.69%、52.88%;3指标联合检测的敏感度为94.10%,特异度为53.38%。结论 P16、Survivin和MMP-9随着宫颈病变的进展阳性表达逐渐升高,在宫颈癌组织中呈高表达,三者联合检测对早期判断宫颈病变性质有重要价值。; 王连云张普耿筱虹熊文栋华莹; 关键词：宫颈鳞癌宫颈上皮内瘤变生存素基质金属蛋白酶

下咽鳞状细胞癌组织中细胞周期素D1和多肿瘤抑制基因1的表达及临床意义: 2015年; 目的探讨细胞周期素D1(Cyclin D1)和多肿瘤抑制基因1(P16)的表达与下咽鳞状细胞癌(简称"鳞癌")临床病理特征和预后的关系。方法免疫组织化学方法检测50例下咽鳞癌和20例正常下咽组织中Cyclin D1和P16的表达,并结合下咽癌的病理学行为和临床随访资料进行分析。结果下咽鳞癌中Cyclin D1表达阳性率(72.0%)明显高于正常下咽组织(25.0%)(P<0.05),而P16表达阳性率(42.0%)明显低于正常下咽组织(90.0%)(P<0.05)。Cyclin D1过表达和P16表达缺失与下咽癌的病理分化程度、T分期、颈淋巴结转移、患者生存期均有关(均P<0.05)。Cyclin D1与P16的表达呈负相关(r=-0.68,P<0.05)。结论 Cyclin D1过表达与P16表达缺失可能参与调节下咽鳞癌的发生发展,Cyclin D1和P16存在互相抑制倾向,Cyclin D1和P16表达水平可以作为评估下咽鳞癌生物学行为和预后的参考指标。; 路敏郭星高红张晓燕; 关键词：下咽肿瘤鳞状细胞癌细胞周期素D1

多肿瘤抑制基因1和增殖细胞核抗原在宫颈癌新辅助介入化疗前后的表达及意义被引量：5: 2014年; 目的探讨多肿瘤抑制基因1（P16）和增殖细胞核抗原（Ki67）在宫颈癌新辅助动脉介入化疗前后表达的变化及其对动脉介入化疗栓塞疗效预测的作用.方法在动脉介入化疗栓塞前后用免疫组织化学染色方法,测定37例宫颈癌组织P16及Ki67的表达.结果宫颈癌介入治疗临床总有效率为91.9%,介入化疗前宫颈癌组织中P16、Ki67的阳性表达率分别为83.8%、89.2%,介入化疗后阳性表达率分别为51.4%、45.9%,介入化疗前后宫颈癌组织中P16、Ki67的阳性表达率差异均有统计学意义（χ^2 =5.43、6.79,均P＜0.01）.结论动脉介入化疗栓塞能显著改变宫颈癌组织中P16和Ki67的阳性表达率,抑制肿瘤细胞的增殖和浸润.; 刘蕊丁晓萍刘扬武红刘媛媛; 关键词：增殖细胞核抗原宫颈肿瘤

HPV16/18感染与多肿瘤抑制基因p16在宫颈腺癌中的关系探讨被引量：5: 2013年; 目的:探讨高危型人乳头瘤病毒16、18型(HPV16/18)感染及多肿瘤抑制基因p16蛋白的表达及其与宫颈腺癌之间的关系。方法:采用原位杂交和免疫组化SP法分别检测48例宫颈腺癌组织中HPV16/18 DNA及p16蛋白的表达,并分析其与宫颈腺癌临床病理因素间的关系。结果:48例宫颈腺癌中HPV16/18感染阳性34例,HPV16/18感染率在不同年龄、临床分期、病理分级、淋巴转移、组织学类型间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。p16蛋白强阳性表达34例,宫颈腺癌在不同临床分期和不同组织学类型之间比较差异有统计学意义(P<0.01);而在年龄、有无淋巴结转移和病理分级中比较差异均无统计学意义(P>0.05)。HPV16/18感染阳性患者中p16蛋白的强阳性表达率94.12%与HPV16/18感染阴性患者中p16蛋白的强阳性表达率14.29%比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:HPV16/18的感染与宫颈腺癌的进展无关,p16蛋白的表达可能与宫颈腺癌病程进展中的临床分期和组织学类型有相关。p16蛋白强阳性表达可以作为宫颈腺癌筛查HPV16/18感染的一种免疫标志物。; 陈金石李隆玉李凌; 关键词：宫颈腺癌人乳头瘤病毒多肿瘤抑制基因

鼠双微基因2和多肿瘤抑制基因P16在大肠癌中的表达及临床意义: 2010年; 目的探讨鼠双微基因2(murine double mimute 2,MDM2)和多肿瘤抑制基因P16在大肠癌中的表达及临床意义。方法纳入2006年10月2007年3月收治的67例大肠癌患者,另取距肿瘤10cm以上癌旁组织30例、腺瘤组织20例、正常黏膜20例作为对照。采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测肠黏膜MDM2和P16基因蛋白表达。结果 MDM2在大肠癌组织中的阳性表达率为71.6%(48/67),明显高于结肠腺瘤组织、癌旁组织和正常黏膜(P<0.05)。P16在大肠癌组织中的阳性表达率为38.8%(26/67),与结肠腺瘤组织75.0%,癌旁组织83.3%,正常黏膜组织90.0%比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。大肠癌组织中MDM2在不同分化程度中表达差异无统计学意义(P>0.05)。P16在不同分化程度中表达差异有统计学意义(P<0.05),MDM2和P16在不同Dukes分期中,有无淋巴结转移之间表达差异有统计学意义(P<0.05)。MDM2与P16基因蛋白在不同年龄组,不同性别组中,表达差异无统计学意义(P>0.05)。在大肠癌中MDM2蛋白与P16蛋白表达无明显相关性(P>0.05)。结论 MDM2和P16的异常表达与大肠癌的发生、发展有关,联合检测MDM2和P16对大肠癌的临床诊断、治疗和判断预后有实际意义。; 刘志勇欧阳忠; 关键词：大肠癌 P16 免疫组织化学

上皮性卵巢癌多肿瘤抑制基因异常甲基化的研究: 上皮性卵巢癌的发生是表遗传学与遗传学机制共同参与的涉及多基因改变、通过多阶段变异累积形成的病理过程。目前，在其发生机制中，DNA 启动子区CpG 岛异常甲基化是一个研究热点。表遗传学是研究没有 DNA 序列变化、可遗传的...; 沈文静; 关键词：肿瘤抑制基因上皮性卵巢癌 DNA甲基化

多肿瘤抑制基因p16、RB与喉癌组织细胞增生活性的关系被引量：2: 2004年; 目的 :研究PCNA免疫染色和AgNOR计数在鉴别喉部良恶性病变和判断喉癌的生物学行为中的意义 ,及其与p16、RB基因表达的关系。方法:采用PCNALI和AgNOR计数判定喉癌细胞增殖活性 ,评价喉癌的生物学行为,利用免疫组化方法分析54例喉癌组织中p16、pRb蛋白的表达在肿瘤恶性进展及转化中的作用,及其相互关系。结果 :随肿瘤恶性程度的增高 ,其组织细胞增殖活性越强。p16的抑癌作用有赖于RB的存在 ,在RB存在的情况下p16可以抑制肿瘤细胞的增殖。结论:与p16、RB、cyclinD1/CDK4、6 及转录因子在内的调节通路与细胞增殖周期有关。p16。; 时文杰王学敏王燕楢; 关键词：多肿瘤抑制基因 P16 RB 喉癌癌组织

多肿瘤抑制基因1在口腔黏膜癌前病变和鳞癌中的变异被引量：2: 2003年; 目的　检测多肿瘤抑制基因 1(multipletumorsuppressor 1,MTS1)基因在口腔黏膜癌前病变和鳞癌中的表达和变异 (纯合性缺失和突变 )情况 ,以期发现MTS1在口腔黏膜恶变发生发展中的作用。方法　采用免疫组化SP法检测MTS1的表达情况 ;同时采用PCR、SSCP技术检测相同标本中MTS1基因exon1和exon2的纯合性缺失和突变情况。结果　口腔癌前病变中MTS1基因全部表达 ,无基因缺失和突变。鳞癌中MTS1的表达阳性率 6 0 % ;有 10例发生exon1和 (或 )exon2的纯合性缺失 ,4例基因突变 ,总变异率为 31.1% (14 / 4 5 ) ;伴有局部淋巴结转移的鳞癌的基因变异率为5 7.1% ,不伴有淋巴结转移的为 8.3% ,两者间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　MTS1基因在口腔癌前病变中无改变 ,不能作为检测口腔癌前病变的生物学指标 ;MTS1基因改变在口腔鳞癌的发生。; 王文霞孙善珍杨丕山马伯龙龙彦; 关键词：MTS1 口腔黏膜癌鳞癌基因变异肿瘤

多肿瘤抑制基因P16与垂体腺瘤: 2002年; 抑癌基因与人类肿瘤发生的关系是　近年探讨的热点，Ｐ１６基因作为一多肿瘤抑制基因，在细胞周期Ｇ１／Ｓ限制点起关键负调控作用，其失活与人类多种肿瘤发生有关。目前认为Ｐ１６基因失活机制主要有等位基因缺失、启动子区甲基化及点突变。垂体腺瘤中也存在着较普遍的Ｐ１６基因失活及表达低下，近年研究表明垂体腺瘤中Ｐ１６基因失活主要与启动子区甲基化有关，等位基因缺失及点突变少见，且Ｐ１６基因表达、甲基化与肿瘤病理类型、生物学特性改变有一定关系。; 俞文华; 关键词：P16 垂体腺瘤细胞周期多肿瘤抑制基因

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