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原发性高血压大鼠肠上皮细胞来源外泌体miRNA表达谱分析: 2024年; 目的:检测原发性高血压大鼠肠上皮细胞来源的外泌体中具有差异表达的miRNA,并对其靶基因进行富集分析。方法:选用自发性高血压大鼠(SHR)、魏-凯二氏大鼠(WKY)各3只作为研究对象,通过高通量测序方法检测大鼠肠上皮细胞来源外泌体中miRNA的表达,筛选两组大鼠差异表达miRNA,预测其靶基因,应用生物学功能软件对靶基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。结果:与WKY组相比,SHR组共有37个差异表达的miRNA(均P<0.05),32个上调,5个下调,其中值得关注的有:rno-miR-208b-3p、rno-miR-134-5p、rno-miR-93-3p、rno-miR-378b、rno-miR-96-5p、rno-miR-210-3p、rno-miR-208a-3p。共预测miRNA下游靶基因10662个,预测到的靶位点数共34127个,GO富集主要集中在膜结合细胞器、蛋白质结合、正向调节的生物过程等。KEGG富集主要集中在MAPK、mTOR、Ras及TNF信号通路等。结论:原发性高血压大鼠肠上皮细胞来源外泌体miRNA显著差异表达,其靶基因可能通过细胞生长分化、血管生成、代谢功能,参与MAPK、mTOR、Ras及TNF信号通路,从而影响高血压疾病的发生发展。; 王海宁胡海王占黎; 关键词：原发性高血压外泌体 MIRNA

绿原酸通过TLR4/NF-κB信号通路调控脓毒症大鼠肠上皮细胞屏障功能的研究被引量：2: 2023年; 目的观察绿原酸通过调控TLR4/NF-κB信号通路减轻脓毒症(sepsis)大鼠肠道氧化应激损伤、改善肠上皮细胞屏障功能的作用。方法选取SD大鼠60只,采用随机数字表法分成假手术组、模型对照组、绿原酸(低、高剂量)组,每组15只。术后24 h,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10;比色法测定小肠组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用Western blotting法测定小肠组织中的蛋白表达[密封蛋白-1(Claudin-1)、闭锁连接蛋白-1(ZO-1)及TLR-4/NF-κB通路相关的蛋白]。结果与模型对照组[(4.45±0.14)分]比较,低剂量组[(4.17±0.22)分]、高剂量组[(1.95±0.08)分]Chiu评分明显下降(t=4.159、60.048,均P<0.001);高剂量组血清TNF-α、IL-6、IL-10水平及小肠组织中NO、MDA含量均显著降低(均P<0.05),SOD含量、Claudin-1、ZO-1蛋白表达量及MyD88、TLR-4蛋白与p-NF-κB p65(Ser536)水平均显著升高(均P<0.05)。结论绿原酸可经抑制TLR4/NF-kB信号转导途径,减轻脓毒症大鼠的炎症反应程度及小肠组织的氧化应激损伤,进而促进大鼠的肠道屏障功能改善。; 王金鑫饶春晖代波俞慧琴汪志刚; 关键词：绿原酸

益肾汤经结肠透析对慢性肾衰竭大鼠肠上皮细胞IRE1α、GRP78表达的影响: 2023年; 目的:观察益肾汤经结肠透析对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肠上皮细胞IRE-1α、GRP78表达的影响。方法:随机在60只健康雄性SD大鼠中抽取45只,腺嘌呤灌胃诱导建立CRF大鼠模型,其余15只为正常组。将造模成功大鼠随机分为CRF组、尿毒清结肠透析组和益肾汤结肠透析组,尿毒清结肠透析组予尿毒清结肠透析,益肾汤结肠透析组予益肾汤结肠透析,实验周期为4周。实验过程中记录大鼠一般状况、体重、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)的变化,4周末取肾组织、结肠组织行HE染色观察组织学改变,免疫组化检测各组结肠组织IRE1α、GRP78的表达及分布情况,实时荧光定量PCR法测定IRE1α、GRP78 mRNA表达情况。结果:(1)CRF组大鼠一般情况较正常组差,体重增长减慢(P<0.05),而尿毒清结肠透析组及益肾汤结肠透析组与CRF组相比有所改善,体重增加(P<0.05);(2)与正常组比较,CRF组Scr、BUN值升高(P<0.05),免疫组化示肠上皮细胞IRE1α、GRP78表达均明显上调(P<0.05),PCR结果显示GRP78、IRE1αmRNA相对表达量明显升高(P<0.05);(3)与CRF组比较,尿毒清结肠透析组及益肾汤结肠透析组Scr、BUN值降低(P<0.05),免疫组化示肠上皮细胞IRE1α、GRP78表达水平下调(P<0.05),PCR结果显示GRP78、IRE1αmRNA相对表达量显著降低(P<0.05),但两治疗组间表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肾汤经结肠透析可通过调节IRE1α、GRP78表达,抑制ERS保护肠黏膜屏障,从而改善CRF大鼠肾功能。; 郭婧李慧张晓东张紫媛胡雅玲方敬爱; 关键词：益肾汤结肠透析内质网应激 GRP78

复方苦参汤联合HP-Exos调节实验性溃疡性结肠炎大鼠肠上皮细胞线粒体自噬的机制研究: 目的:溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是由遗传、免疫等多因素引起的一种慢性炎症性肠病,可导致肠道炎症性改变和免疫失调。有研究表明低氧(Hypoxic,HP)预处理可增强骨髓间充质干细胞(Bone...; 朱凤; 关键词：溃疡性结肠炎外泌体复方苦参汤低氧

电针足三里对脓毒症大鼠肠上皮细胞间紧密连接结构的影响被引量：2: 2022年; 目的:研究电针足三里对脓毒症大鼠肠上皮细胞间紧密连接结构的影响及可能机制。方法:将60只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组各20只,假手术组仅进行开关腹手术,模型组及电针组用盲肠结扎穿孔法(CLP)造模,电针组造模后电针双侧足三里,连续3 d。观察大鼠一般情况及造模后3 d生存率,于造模后3 d各组取8只存活大鼠,留取肠组织电镜观察紧密连接超微结构,免疫蛋白印迹(Western-blot)、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测闭合蛋白-3(Claudin-3)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、咬合蛋白(Occludin)的蛋白表达及mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度,并抽血测定FITC标记葡聚糖40(FD-40)浓度和D-乳酸水平。结果:造模后3 d模型组存活率60%,电针组存活率90%,较模型组明显升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组血清FD-40浓度、D-乳酸水平及肠组织TNF-α、IL-6浓度升高(P<0.05),肠组织Claudin-3、ZO-1、Occludin蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05);与模型组比较,电针组FD-40浓度、D-乳酸水平及肠组织TNF-α、IL-6浓度均降低(P<0.05),肠组织Claudin-3、ZO-1、Occludin蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05)。结论:电针足三里能明显改善脓毒症导致的紧密连接结构病理损伤,上调紧密连接蛋白及mRNA的表达,从而降低肠道通透性,其机制可能与抑制肠道炎性因子有关。; 楼屹朱之青谢莉莉冯杨荣; 关键词：脓毒症电针足三里肠道通透性肠上皮细胞

右美托咪定对脓毒症大鼠肠上皮细胞的自噬影响: 目的：　　观察右美托咪定（DEX）对脓毒症大鼠肠上皮细胞的自噬影响。　　方法：　　1.实验对象与分组：选择40只SD雄性大鼠为研究对象，8~9周龄，体重230~270g。将其随机分为4组：假手术组（Sham组）、模型组（...; 文振华; 关键词：脓毒症肠上皮细胞

热应激对大鼠肠上皮细胞增殖和凋亡的影响被引量：3: 2021年; 试验旨在探究热应激对IEC-6细胞增殖、凋亡、周期、凋亡及紧密连接蛋白表达的影响。试验采用体外细胞培养热应激模型,分别设置对照组(37℃)与热应激组(41℃)对细胞进行处理,每组3个重复,CCK-8法检测IEC-6细胞活性,流式细胞术检测IEC-6细胞凋亡率及周期,Western blot法检测凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2和Caspase-3)以及紧密连接蛋白(Occludin和Claudin-1)表达水平。结果显示,与对照组相比,热应激处理组的IEC-6细胞活力随温度升高而下降,细胞凋亡率显著上升(P<0.05);细胞周期的G0/G1期阻滞;S期以及G2/M期峰值显著低于对照组(P<0.05);热应激处理后细胞的增殖指数显著降低(P<0.05);Western blot结果显示,热应激极显著增强Bax和Caspase-3蛋白表达量(P<0.01),极显著抑制Bcl-2、Occludin与Claudin-1蛋白表达水平(P<0.01)。结果表明,热应激可以显著降低IEC-6细胞的活性,促进细胞凋亡的发生,抑制细胞增殖,上调细胞内凋亡蛋白的表达,抑制细胞中紧密连接蛋白表达。; 殷启润李冰熊永洁贺绍君; 关键词：热应激 IEC-6细胞凋亡紧密连接蛋白

温阳解毒化瘀方对慢加急性肝衰竭大鼠肠上皮细胞Beclin1、LC3-Ⅱ的影响: 目的:通过观察温阳解毒化瘀颗粒对慢加急性肝衰竭大鼠外周血肝功能、内毒素以及肠上皮细胞自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ的影响,探索其抗肝衰竭的作用机制。方法:SD雄性大鼠60只,随机分出6只为正常组,余下54只采用牛...; 黄杏; 关键词：慢加急性肝衰竭; 文献传递

腹部推拿对非酒精性脂肪肝病大鼠肠上皮细胞MLCK、P-MLC表达及P-MLC与F-actin共定位的影响被引量：4: 2021年; [目的]研究腹部推拿对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肠上皮细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、肌球蛋白轻链磷酸化(P-MLC)表达及P-MLC与多聚体的纤维状肌动蛋白(F-actin)共定位的影响。[方法]复制NAFLD大鼠模型,采用随机数字表法分为腹部推拿组、模型组,每组9只。另设9只大鼠为正常对照组。腹部推拿组每日进行10 min推拿干预;模型组每日束缚大鼠,10 min后解开束缚。正常对照组不予任何干预手段;干预28 d后,利用免疫蛋白印迹(Western blot)方法检测MLCK及P-MLC蛋白表达;同时利用免疫荧光方法检测肠黏膜P-MLC与F-actin的共定位关系。[结果]造模后MLCK及P-MLC的表达明显上升。而经过腹部推拿干预后,MLCK及P-MLC的表达下降,证明腹部推拿可以抑制MLCK及P-MLC的表达;同时,免疫荧光方法检测肠黏膜P-MLC与F-actin之间存在共定位,且腹部推拿干预的P-MLC和F-actin的表达量最高,证明腹部推拿可以促进P-MLC和F-actin共定位作用。[结论]腹部推拿可以通过抑制MLCK及P-MLC蛋白表达及促进P-MLC和F-actin相互作用的途径重塑肠上皮细胞骨架,改善NAFLD大鼠肠道黏膜通透性,逆转NAFLD的脂肪变性。; 张玮李华南赵娜骆雄飞刘斯文陈英英包安王海腾海兴华王金贵; 关键词：腹部推拿非酒精性脂肪肝病

LncRNA NONRATT006155.2对大肠杆菌感染大鼠肠上皮细胞后MAP4K3和β-防御素-2表达的影响: 目的本研究是就大肠杆菌感染大鼠肠上皮细胞后LncRNA发生的变化进行的研究,找到较大变化且与细胞感染相关的LncRNA,对其功能进行验证。方法通过MTT法获得最佳的大肠杆菌作用肠上皮细胞的浓度与时间,收集此浓度时间的细胞...; 张明昱; 关键词：大肠杆菌大鼠肠上皮细胞 Β-防御素-2

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