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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路调控神经元凋亡研究左归丸改善产前应激孕鼠子代学习能力的作用及机制: 2024年; 目的:基于白细胞介素6(IL-6)/酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨左归丸改善产前应激(PS)孕鼠子代学习能力的作用机制。方法:孕鼠50只,随机分为空白组,模型组,抗IL-6组,左归丸低、高剂量组。除空白组外,其他组通过慢性不可预测轻度应激复制PS孕鼠模型。自孕12 d起,左归丸低、高剂量组分别给予左归丸0.39、0.78 mg/kg灌胃,空白组和模型组以10 mL/kg的0.9%氯化钠溶液灌胃,抗IL-6组以10μg/d腹腔注射IL-6抗体,直至产仔。糖水偏好实验、旷场实验进行模型评价,Morris水迷宫法评估仔鼠学习能力,ELISA法检测母鼠及仔鼠血清IL-6含量,尼氏染色评估仔鼠大脑海马神经元成熟个数,TUNEL法荧光检测海马神经元凋亡水平,Western Blot法检测仔鼠大脑海马IL-6和JAK2、STAT3蛋白及其磷酸化的表达水平。结果:与空白组比较,模型组仔鼠学习能力下降(P<0.01),海马成熟神经元数量减少及凋亡增加(P<0.01),母鼠及仔鼠血清IL-6含量增高(P<0.01),仔鼠海马IL-6蛋白及JAK2、STAT3磷酸化蛋白表达增高(P<0.01);与模型组比较,左归丸各剂量组和抗IL-6组不同程度的改善学习能力(P<0.01);仔鼠海马神经元成熟个数增加及凋亡减少(P<0.01,P<0.05);母鼠、仔鼠血清中IL-6以及仔鼠大脑海马IL-6蛋白及JAK2、STAT3磷酸化蛋白表达下调(P<0.01)。结论:左归丸孕期干预PS孕鼠影响其子代学习能力的机制可能是通过IL-6/JAK2/STAT3信号通路介导的神经元凋亡。; 萧闵江晓翠周艳艳吕银娟喻小明; 关键词：产前应激仔鼠左归丸

氯胺酮通过抑制谷氨酸受体和蛋白激酶损害孕鼠子代的学习记忆能力被引量：1: 2023年; 氯胺酮是常见的临床麻醉剂,具有较好的镇静、镇痛与麻醉效果。怀孕动物注射氯胺酮是否会影响其子代认知功能仍然未知。本研究通过建立孕鼠暴露模型探究氯胺酮对子代行为学和神经系统的影响。在母鼠怀孕第14天,首先肌肉注射氯胺酮(80 mg/kg),每隔1 h按照40 mg/kg补药3次。子代幼鼠于出生后25~29 d进行Morris水迷宫试验。并应用透射电镜、尼氏染色和高尔基染色确定大脑海马区轴突、尼氏小体和树突棘密度的变化,同时分别通过RT-PCR和Western blot检测海马区离子型谷氨酸受体(GLuN1、GLuN2A、GLuN2B、GluR1和GluR2)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)基因的转录和蛋白表达水平。结果表明,氯胺酮麻醉会导致子代幼鼠花费更长的时间找到定位平台,海马区轴突数量、尼氏小体密度和树突棘密度下降,CaMKⅡ、PKA、PKC、GLuN2A、GLuN2B、GluR1和GluR2的蛋白表达显著下降。综上所述,孕鼠长时间氯胺酮麻醉会导致子代幼鼠蛋白激酶和谷氨酸受体发生变化,影响海马体突触可塑性,最终损害学习和记忆能力。; 赵菁华姜胜张儒新李沫萱杨玙秦潜高利曾欢王巍宋厚辉; 关键词：氯胺酮谷氨酸受体蛋白激酶

高龄孕鼠子代脑海马星形胶质细胞和神经元初级纤毛功能缺陷可能与LKB1/AMPK通路促进凋亡相关被引量：1: 2023年; 目的探讨高龄妊娠子代脑海马星形胶质细胞和神经元初级纤毛与凋亡的变化情况以及LKB1/AMPK通路在其中的作用。方法采用12月龄SD雌鼠与3月龄SD雄鼠交配产下子代作为高龄(advanced maternal age,AMA)组,3月龄SD雌鼠与3月龄SD雄鼠交配产下子代作为适龄(control,Ctl)组,于生后第14、28、60天(P14、P28、P60)对两组(各时间点每组14只,均雌雄各半)进行下列研究:苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和尼氏染色观察海马神经元形态、数量及其内部尼氏体的变化;免疫荧光检测海马初级纤毛标志物抗ADP核糖基化因子相似蛋白-13B(anti-ADP-ribosylation factor-like protein 13B,ARL13B)表达,Western blot检测海马鞭毛内运输蛋白88(intraflagellar transport 88,IFT88)表达,评估初级纤毛发生功能变化;TUNEL染色及Western blot检测促凋亡基因Bax表达蛋白(BAX)、抑凋亡基因Bcl-2表达蛋白(BCL-2)水平,观察海马内细胞凋亡变化;Western blot检测肝脏激酶B1(liver kinase B1,LKB1)、单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及其对应的磷酸化蛋白表达水平,评估LKB1/AMPK通路变化。结果与Ctl组相比:HE染色、尼氏染色结果显示,AMA组在P14时海马神经元数量明显减少(P<0.05),AMA组在各时间点海马神经元形态和尼氏体数量、形态均存在异常变化;AMA组ARL13B阳性细胞发生率在P14(P<0.05)和P28(P<0.001)时均显著下降,ARL13B长度在P14和P28显著缩短(P均<0.05),同时,AMA组IFT88蛋白表达在P14时明显下降(P<0.01);TUNEL染色发现AMA组在P14时海马内细胞凋亡率明显增高(P<0.05);Western blot结果显示AMA组在P14时BAX蛋白表达显著升高(P<0.001),BCL-2蛋白表达显著降低(P<0.01);AMA组在P14时磷酸化LKB1表达明显下降(P<0.05),磷酸化AMPK表达水平在P28和P60时明显升高(P均<0.01),磷酸化mTOR表达在P60时明显下降(P<0.05)。结�; 韩子瑶罗涵予桂健雄袁萍蒋莉; 关键词：子代神经元

菟丝子对恐伤孕鼠子代学习记忆及海马m^(6)A修饰的影响被引量：2: 2023年; 目的:观察菟丝子对恐伤孕鼠所产子代学习记忆能力及海马N6-甲基腺苷(m^(6)A)相关修饰酶和m^(6)A总水平的影响。方法:将45只孕鼠随机分为空白组、模型组和菟丝子组。在孕1 d~孕19 d,模型组和菟丝子组采用旁观电击法造模,菟丝子组5 g·kg^(-1)·d^(-1)菟丝子水煎剂灌胃,其余2组等量纯净水灌胃处理,所产仔鼠延续母代分组。仔鼠于21 d龄进行水迷宫实验观察行为学改变;采用透射电镜观察仔鼠海马神经元发育情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、免疫组化法(IHC)分别检测仔鼠海马甲基转移酶样蛋白3(METTL3)、甲基转移酶样蛋白14(METTL14)、Wilms瘤1相关蛋白(WTAP)、脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)、Alk B同源蛋白5(ALKBH5)mRNA及蛋白表达水平;采用高效液相色谱串联质谱法(LC-MS/MS)检测仔鼠海马m^(6)A总含量。结果:与空白组比较,模型组仔鼠平均潜伏期延长,进入目标象限次数、目标象限停留时间及穿越平台次数均显著减少(P<0.01);海马CA1、CA3神经元结构损伤严重,线粒体肿胀,内质网扩张,部分突触结构模糊,数量较少;METTL3、METTL14、FTO、ALKBH5表达水平下降,m^(6)A总水平明显下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,菟丝子组仔鼠平均潜伏期缩短,进入目标象限次数、目标象限停留时间及穿越平台次数均显著增加(P<0.01);海马CA1、CA3神经元损伤程度减轻,线粒体、内质网结构较好,突触结构清晰、完整,分布密集;METTL3、METTL14、FTO表达水平上升,m^(6)A总水平明显上升(P<0.05,P<0.01)。结论:菟丝子能够有效改善孕期恐伤肾所致的子代学习记忆能力下降,保护海马神经元,上调海马METTL3、METTL14、FTO表达水平及m^(6)A总水平。; 张桐侯俊林江煜杨丽萍杜志欣刘岳轩丁申奥杨雪明闫毅楠; 关键词：菟丝子恐伤肾学习记忆海马

miR-146a对电点燃癫痫发作孕鼠子代的脑发育和认知功能影响: 2023年; 目的:探究miR-146a对癫痫完全点燃的孕鼠子代生长和认知功能影响。方法:将雌鼠分为对照组、模型组和miR-146a抑制剂组,每组6只。取对照组大鼠仅植入电极,取模型组大鼠植入电极,通过频率60Hz,波宽1.0ms,串长10s的恒向电流点燃癫痫,取miR-146a抑制剂组大鼠植入电极,点燃癫痫后静脉注射miR-146a抑制剂(剂量:2mg/kg),每周2次,直到分娩。雌鼠癫痫点燃成功后与雄鼠合笼,观察雌鼠怀孕情况,产仔后观察仔鼠生长过程中翻正反射与抓握反应时间,RT-PCR比较脑组织中miR-146a含量。监测仔鼠体重与体长,待仔鼠生长至84d,Morris水迷宫测试评估仔鼠认知功能。尼氏染色检测神经元状态,高尔基染色评估树突棘密度。结果:与对照组相比,模型组仔鼠miR-146a含量增加(P<0.01);与模型组相比,miR-146a抑制剂组miR-146a含量减少(P<0.01)。与对照组相比,模型组仔鼠翻正反射时间增加(P<0.001),抓握反应时间减少(P<0.01),体重与体长明显降低(P<0.001),逃避潜伏期增加(P<0.01),穿越平台次数与平台象限游泳明显减少(P<0.01),尼氏细胞数量减少,树突棘长度与密度降低(P<0.01)。与模型组相比,miR-146a抑制剂组仔鼠翻正反射时间减少(P<0.001),抓握反应时间延长(P<0.01),体重与体长明显增加(P<0.001),Morris水迷宫中逃避潜伏期明显减少(P<0.01),穿越平台次数与平台象限游泳明显增加(P<0.05),尼氏细胞数量增加且树突棘长度与密度升高(P<0.05)。结论:母体孕期癫痫完全点燃造成仔鼠脑组织中miR-146a表达增加,降低miR-146a表达能够明显促进仔鼠体格生长,促进中枢神经系统发育,提高树突棘密度与长度,改善仔鼠远期的认知功能。; 米尔古丽·艾麦特不艾吉尔·艾力王成凤曼古努尔·玉山仲婷景燕木克代斯·米尔地洋李红燕; 关键词：癫痫 MIR-146A

叶酸对孕鼠子代生长发育及孕鼠血清叶酸、Hcy水平的影响研究被引量：2: 2022年; 目的:探讨叶酸对孕鼠子代生长发育及孕鼠血清叶酸、同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法:根据随机数字表法将30只SD雌性大鼠分为缺乏叶酸组与正常叶酸组,各15只。缺乏叶酸组使用缺乏叶酸饲料饲养,正常叶酸组使用正常叶酸饲料饲养,14 d后与雄鼠交配。所有大鼠成功受孕,受孕3周后分别剖腹取40只胎鼠,测量体重、头尾长,并对毛发生长、门齿萌出、仔鼠耳廓分离、双眼睁开等生长发育相关指标进行观察,记录达标天数,同时选择电化学发光分析仪检测孕鼠血清叶酸水平,全自动生化分析仪检测孕鼠血清Hcy水平。结果:正常叶酸组孕鼠子代体重、头尾长均明显高于缺乏叶酸组(P<0.05);毛发生长、门齿萌出、耳廓分离、双眼睁开与缺乏叶酸组相比,差异无统计学意义(P>0.05);怀孕7 d前,两组叶酸水平差异无统计学意义(P>0.05);合笼交配期、妊娠第10天、分娩后,正常叶酸组叶酸水平明显高于缺乏叶酸组(P<0.05);怀孕7 d前,两组血清Hcy水平差异无统计学意义(P>0.05);妊娠第10天、分娩后,正常叶酸组血清Hcy水平明显低于缺乏叶酸组(P<0.05)。结论:叶酸的缺乏会对孕鼠子代体重及头尾长产生影响,通过叶酸干预可以使孕鼠血清叶酸水平升高,Hcy水平降低,进而弱化了造成神经管畸形的相关危险因素。; 吴淑娴宣佳利; 关键词：叶酸孕鼠子代孕鼠生长发育

粪便移植对铅暴露肥胖孕鼠子代肠道微生态及神经行为的作用研究被引量：2: 2021年; 目的观察粪便移植对铅暴露肥胖孕鼠子代肠道微生态及其神经行为的影响。方法应用Morris水迷宫试验和16S rRNA测序方法分析SD肥胖孕鼠子代PND60大鼠肠道菌群和神经行为学的变化。结果粪便移植能够改变铅暴露组、高脂组Chao1及Shannon指数,影响铅暴露肥胖孕鼠子代肠道菌群Alpha多样性。孕鼠子代门水平肠道菌群主要包括厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Protebacteria)、放射菌(Actinobateria)、变形菌门(Bacteroidetes)、疣微菌门(Verrucomicrobia),主要菌属包括Lactobacillus、Clostridium、Aggregatibacter、Pseudomonadac、Ruminococaceae、Osciilospira;铅暴露组Lactobacillus、Pseudomonadac菌群相对丰度升高,粪便移植后Lactobacillus、Pseudomonadac、Aggregatibacter相对丰度降低,Clostridium、Osciilospira、Ruminococaceae相对丰度升高;高脂组在粪便移植后,Lactobacillus、Pseudomonadac相对丰度降低,Clostridium、Ruminococaceae相对丰度升高;高脂加铅暴露组在粪便移植后,Lactobacillus、Pseudomonadac、Aggregatibacter相对丰度增加,Clostridium、Ruminococaceae相对丰度降低。粪便移植后子鼠的学习记忆能力提高。结论高脂饮食诱导铅暴露肥胖孕鼠子代出现肠道菌群紊乱,粪便移植有利于改善子代菌群紊乱和神经行为。; 陈小君孟淑娟吴磊曹福源张艳淑; 关键词：铅暴露肥胖神经行为

虾青素对癫痫孕鼠子代认知功能的保护作用被引量：1: 2018年; 目的探讨虾青素干预对癫痫孕鼠子代的认知保护作用及其机制。方法成年雌性Sprague—Dawley大鼠随机分为4组：对照组、虾青素组、电点燃组及电点燃＋虾青素组，后2组行杏仁核慢性电点燃制备癫痫大鼠实验模型，然后合笼受孕。电点燃组及电点燃＋虾青素组孕鼠持续给予隔日1次电刺激直至妊娠第20天。虾青素组和电点燃＋虾青素组孕鼠于妊娠第1至20天给予虾青素30mg／（kg·d）腹腔注射。保证每组8只孕鼠，孕鼠自然分娩，子鼠继续饲养至12周。通过Morris水迷宫实验检测子鼠学习记忆能力；通过光镜和电镜观察子鼠海马组织形态学变化；通过蛋白质印迹和逆转录-聚合酶链反应技术检测子鼠海马组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（cyclic adenosine monophosphate response element binding protein，CREB）和脑源性神经营养因子（brain—derived neurotrophic factor，BDNF）蛋白及mRNA的表达水平。采用方差分析及LSD检验进行统计学分析。结果（1）Morris水迷宫实验：在实验第3～5天，电点燃组子鼠的逃避潜伏期分别为（36．33±7.85）、（28．80±8．41）和（29．50±11．72）S，较对照组[分别为（28．90±7．46）、（17．59±9．12）和（10．40±3．69）S]明显延长，而电点燃＋虾青素组子鼠的逃避潜伏期[分别为（28．30±5．75）、（18．37±3．39）和（15．23±6．63）S]较电点燃组明显缩短（F值分别为3．601、91811和14．226，P值均〈0．05）；在子鼠穿越平台次数方面，电点燃组较对照组明显减少【（4．40±1．71）与（7．20±1．62）次】，而电点燃＋虾青素组[（6．50±1．84）次]较电点燃组明显增多（F=6．586，P=0．001）；在子鼠平台象限游泳时间方面，电点燃组较对照组明显缩短[（27．35±7．63）与（58．29±10．48）s]，而电点燃＋虾青素组[（40．41±7．06）S]较电点燃组明显延长（F=25．825，P〈0�; 卢艳王秀霞王维平郭卓平田晓瑜谢涛司沛沛; 关键词：妊娠并发症癫痫氧化性应激

缺铁孕鼠子代肝脏EPO及EPOR的mRNA表达及意义: 2018年; 目的观察缺铁性贫血大鼠对其子代鼠肝脏中促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)及促红细胞生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)的m RNA表达水平的影响,并探讨其变化意义。方法 36只4周龄的雌性Wistar大鼠随机分为2组进行饲养,实验组18只雌性Wistar大鼠给予低铁饲料喂养,构建缺铁性贫血大鼠模型。对照组18只雌性Wistar大鼠给予正常饲料喂养。实时荧光定量PCR检测两组大鼠各自子代新生仔鼠肝脏中EPO、EPOR的m RNA表达水平。结果 (1)低铁喂养后,实验组18只雌性Wistar大鼠血红蛋白、红细胞比容、红细胞平均体积、红细胞平均血红蛋白量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001),红细胞分布宽度高于对照组大鼠,提示缺铁性贫血大鼠模型造模成功;(2)实验组大鼠产仔数量较少,后代仔鼠出现缺铁性贫血症状,仔鼠体型较小,皮肤苍白;(3)实验组与对照组相比,实验组大鼠子代肝脏EPO m RNA表达水平上调,差异有统计学意义(P<0.01);(4)与对照组相比,实验组大鼠后代肝脏EPOR m RNA表达水平没有统计学差异(P>0.05)。结论铁缺乏大鼠子代出现一定程度的缺铁性贫血症状,缺铁性贫血大鼠对其后代仔鼠肝脏EPO m RNA表达水平有上调作用。; 邱智枫桑璐李佳斯王维刘稳马雅静; 关键词：促红细胞生成素促红细胞生成素受体

左归丸胚胎期干预对高脂血症模型孕鼠子代IGT的预防作用及其机制研究: 目的研究考察左归丸干预高血脂模型孕鼠对其子代糖耐量减低（IGT）易感蛋白表达的影响及其机制,以明确左归丸干预母代是通过何种方式对子代IGT易感蛋白的表达产生长远的有利影响,并进一步预防或延缓子代IGT的发生。方法将SD大...; 侯渊; 关键词：左归丸糖耐量减低; 文献传递

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